Diretrizes para Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Nefrologia e Cardiologia: situações especiais

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1 60 J Bras Nefrol 2003;25(1):60-4 Diretrizes para Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Nefrologia e Cardiologia: situações especiais Décio Mion Jr., Carlos Alberto Machado, Marco Antonio Mota Gomes, Fernando Nobre, Osvaldo Kohlmann Jr., Celso Amodeo, José Nery Praxedes, Istênio Fernandes Pascoal e Lucélia C Magalhães Sociedade Brasileira de Cardiologia e Sociedade Brasileira de Nefrologia OBJETIVOS Oferecer um guia prático, adequado à realidade brasileira, para prevenção, diagnóstico, e tratamento das complicações da hipertensão arterial primária e situações especiais, como a hipertensão que ocorre no diabete, gravidez e doença renovascular. Informações sobre o diagnóstico, tratamento e prevenção da hipertensão arterial não complicada encontram-se em outra diretriz, denominada hipertensão arterial - abordagem geral. Complicações hipertensivas agudas O encontro de pressão elevada, acompanhada de sintomas, caracteriza complicação hipertensiva aguda, que requer adequada avaliação clínica, com fundoscopia. Divide-se em urgência e emergência hipertensivas. Nas urgências não estão associadas a quadros clínicos agudos e, portanto, não apresentam risco imediato à vida ou de dano agudo a órgãos-alvo. O controle da pressão arterial deve ser feito em até 24 horas. Inicialmente, monitorizar a pressão por 30 minutos. Se necessário, administrar por via oral, diurético de alça, betabloqueador, inibidor da ECA, clonidina ou antagonista dos canais de cálcio 1-5 (D). Não é recomendável o uso de nifedipina de curta duração de ação devido à possibilidade de efeitos adversos graves 2,3,5 (D). Nas emergências hipertensivas há risco iminente à vida ou de lesão orgânica irreversível, demandando redução mais rápida da pressão, em período inferior a uma hora. Os pacientes devem ser hospitalizados e tratados com vasodilatadores de uso intravenoso (nitroprussiato de sódio, hidralazina, diazóxido e nitro-glicerina) 2,4,6 (D). Iniciar terapia anti-hipertensiva de manutenção para interromper a medicação parenteral. A hidralazina tem contra-indicação nas síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de dissecção aguda de aorta, sendo preconizado o uso de beta-bloqueadores e nitroglicerina 2,7,8 (D). É importante ressaltar que é comum a existência de situações de estresse psicológico agudo e síndrome do pânico associados à presença de níveis de pressão elevados, mas que não caracterizam complicação hipertensiva aguda. Recomenda-se o tratamento agudo do estresse psicológico 9 (D). A hipertensão arterial deverá ser tratada em ambulatório. Abordagem da hipertensão arterial em situações especiais Negros e miscigenados A prevalência da hipertensão arterial na população negra é mais elevada e mais grave. Idosos Reduzir a pressão arterial abaixo de 140/90 mmhg. Se necessário usar diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, antagonistas de canal de cálcio, inibidores da ECA ou antagonistas do receptor AT1 da AII 10 (B) (A). Crianças e adolescentes Reduzir a pressão arterial sistólica e diastólica abaixo do percentil 95. Tratamento não-farmacológico a partir do percentil 90. As doses da medicação devem ser ajustadas à faixa etária 9 (D). Anticoncepcionais orais e reposição estrogênica O aparecimento de hipertensão com anticoncepcional oral impõe a interrupção da medicação. Reposi- Elaboração Final: 03 de Fevereiro de Projeto Diretrizes AMB e CFM

2 Diretrizes para hipertensão: situações especiais J Bras Nefrol 2003;25(1): ção estrogênica pode ser recomendada mesmo para mulheres hipertensas 14 (B), mas requer avaliação periódica da pressão arterial. Gravidez Na hipertensão crônica níveis <159/99 mmhg não são tratados. Metildopa é o medicamento preferido, seguindo-se betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca, antagonista de canal de cálcio e diuréticos 15 (D). Na pré-eclampsia, a gestação deve ser interrompida se houver maturidade pulmonar fetal ou deterioração materno-fetal; se necessário, usar hidralazina endovenosa ou nifedipina oral 16 (B). Doença pulmonar obstrutiva crônica ou asma brônquica Restringir o uso de betabloqueador pelo risco de bronco-espasmo 9 (D). Depressão Alguns agentes hipotensores como metildopa e clonidina podem causar depressão. Antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO e venlafaxine exigem atenção com a pressão arterial 9 (D). Obesidade Redução do excesso de peso em pelo menos 5%, restrição de sal e atividade física regular podem normalizar os níveis de pressão arterial em obesos 17,18 (D). Anorexígenos podem elevar a pressão arterial. Diabetes Mellitus Reduzir a pressão arterial abaixo de 130/85 mmhg e 125/75 mmhg se proteinúria >1 g/24h. Betabloqueadores podem mascarar sintomas de hipoglicemia 19 (A). Inibidores da ECA, como antagonistas do receptor AT1 da AII, reduzem o risco de eventos cardiovasculares e exercem proteção renal direta (A). Dislipidemia Inibidores da ECA, antagonistas de canal de cálcio, medicamentos de ação central e diuréticos em baixas doses não interferem no perfil lipídico, enquanto alfabloqueadores podem mesmo melhorá-lo 23 (D). Acidente vascular cerebral Inibidores da ECA, diuréticos, betabloqueadores e antagonistas de canal de cálcio podem prevenir AVC. Deve-se retardar o tratamento anti-hipertensivo na fase aguda do acidente isquêmico até a estabilização, mas iniciar se houver isquemia miocárdica, insuficiência renal ou cardíaca, dissecção de aorta, níveis pressóricos muito elevados ou uso de trombolíticos 24 (D). Cardiopatia isquêmica Betabloqueadores são preferidos, seguidos de antagonistas de canal de cálcio, exceto os de ação rápida. Em pacientes previamente infartados, betabloqueadores sem atividade simpatomimética intrínsieca e inibidores da ECA se houver disfunção sistólica 25 (A). No infarto sem onda Q, com função sistólica preservada, pode ser utilizado diltiazem ou verapamil 26 (B). Insuficiência cardíaca Diuréticos, incluindo espironolactona 27 (A), devem ser usados. Nos pacientes sintomáticos, inibidores da ECA em doses plenas, ou antagonistas do receptor AT1 Tabela 3 Outras causas endócrinas e seu tratamento 40,41 (C) 42,43 (D) 44 (B) Causa Tratamento da hipertensão Hipotiroidismo Hipertiroidismo Betabloqueadores Hiperparatiroidismo Acromegalia Cushing Inibidor da ECA, prazosin Tabela 1 Indícios de hipertensão secundária 1 (D) Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaléia em crises Uso de fármacos e drogas que possam elevar a pressão arterial Fácies ou biotipo de doença que cursa com hipertensão: doença renal, hipertireodismo, acromegalia, síndrome de Cushing Presença de massas ou sopros abdominais Assimetria de pulsos femorais Aumento da creatinina sérica Hipopotassemia espontânea (<3,0 meq/l) Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)

3 62 J Bras Nefrol 2003;25(1):60-4 Diretrizes para hipertensão: situações especiais Tabela 2 Indicadores clínicos de probalidade de hipertensão renovascular 33 (D) Indicadores Clínicos de Probabilidade Recomendação Baixa (0,2%) Acompanhamento clínico Hipertensão limítrofe, leve ou moderada não complicada Tratar fatores de risco Média (5% a 15%) Urografia excretora, ultra-som com Doppler de artérias Hipertensão grave ou refratária, hipertensão antes dos 30 ou renais, cintilografia renal com DTPA com captopril, acima dos 50 anos, sopros abdominais ou lombares, angiorressonância com gadolíneo, tomografia helicoidal tabagistas ou com doença ateromatosa evidente em coronária, carótida, etc, assimetria de pulsos, insuficiência Estenose provável Estenose improvável renal mal definida, disfunção cardíaca inexplicada, resposta exacerbada a inibidor da ECA Arteriografia com Acompanhamento Alta (25%) ou sem intervenção Hipertensão acelerada/maligna hipertensão grave ou de Arteriografia com ou sem intervenção refratária com insuficiência renal progressiva, elevação de creatinina com inibidor da ECA, assimetria renal, assimetria tamanho ou função renal da AII em casos de intolerância 25,28 (A). Carvedilol, metoprolol ou bisoprolol devem ser associados 29,30 (A). Hipertrofia do ventrículo esquerdo Todas os medicamentos anti-hipertensivos, à exceção dos vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda associada à hipertensão, sendo os inibidores da ECA mais eficazes 31 (A). Apnéia obstrutiva do sono Apnéia do sono pode causar hipertensão. O tratamento consiste em suporte ventilatório de pressão positiva contínua durante o sono 32 (C). Hipertensão arterial sistêmica secundária A hipertensão secundária deve ser pesquisada quando houver a presença das manifestações relacionadas na Tabela 1. Cerca de 5% dos hipertensos apresentam hipertensão secundária, sendo a mais freqüente a doença renal, seguida da hipertensão renovascular e, menos comuns, o hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma e coartação de aorta. Na doença renal, a hipertensão arterial cursa com edema, hematúria, aumento ou diminuição do volume urinário, creatinina sérica elevada, exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria) e alteração morfológica dos rins ao ultra-som renal 9 (D). Na hipertensão renovascular, proceder de acordo com a Tabela 2. No hiperaldosteronismo primário, a hipertensão arterial cursa com fraqueza, hipocalemia espontânea (<3,0 meq/l), sódio urinário elevado (>30 meq/dia) na vigência de hipocalemia, aldosterona plasmática elevada com renina suprimida (relação A/R >30), estando indicados o teste de supressão com salina, seguido de tomografia (D). No feocromocitoma, a hipertensão é paroxística, acompanhada pela tríade clássica da doença: palpitações, sudorese e cefaléia em crises. Os exames de auxílio diagnóstico são as catecolaminas ou seus metabólitos plasmáticos e urinários; metanefrina e ácido vanilmandélico na urina, seguidos da tomografia ou ressonância magnética 37,38 (D) 39 (C). Outras causas endócrinas de hipertensão secundária estão relacionadas na Tabela 3. Referências 1. Zarnke KB, Levine M, McAlister FA, Campbellç NR, Myers MG, McKay DW, et al. The 2000 Canadian recommendations for the management of hypertension: part two - Diagnosis and assessment of people with high blood pressure. Can J Cardiol 2001; 17: Kaplan NM. In: Clinical Hypertension, 7 th edition, 1998.p Trapp J, Ringold BSS: Hypertensive emergencies. in: Virtual Hospital -librarian@vh.org - Jan 11, 1999.

4 Diretrizes para hipertensão: situações especiais J Bras Nefrol 2003;25(1): Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: Kaplan NM, Rose BD. Treatment of specific hypertensive emergencies. In: up to date, vol. 7 nº 2, Strandgaard S, Paulson OB. Antihypertensive drugs and cerebral circulation. Eur J Clin Invest 1996; 26: Bales A. Hypertensive crisis. How to tell if it s an emergency or an urgency. Postgrad Med 1999; 105: Oparil S, Aronson S, Deeb GM, Epstein M, Levy JH, Luther RR, Prielipp R, Taylor A. Fenoldopam: a new parenteral antihy-pertensive: consensus roundtable on the management of perioperative hypertension and hypertensive crises. Am J Hypertens 1999; 12: III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Clin Terap 1998; 24: Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart Disease? The Framingham heart study. Circulation 1999;100: Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager WH, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997; 350: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991;265: Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, Dahlof B, Lanke J, Schersten B, et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet 1999;354: Osorio-Wender MC, Vitola D, Spritzer PM. Percutaneous 17 beta-estradiol replacement therapy in hypertensive postmenopausal women. Braz J Med Biol Res 1997;30: Briggs GG, Freeman RK, Yaffee SJ. Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide to fetal and neonatal risk. 5th ed. Baltimore (MD): Williams & Wilkins; Atallah AN, Mesquita MR, Duarte ML, Fernandes MC, Sustovich DR, Gebara M, Camano L, Grisso JA. Estudo Prospectivo Cohort de Grávidas Crônicas: Complicações Maternas e Fetais. Jornal Brasileiro de Nefrologia 1990;12: World Health Organization. Obesity. Preventing and managing the global epidemic. WHO/NUT/NCD Genebra, jun Kotchen TA, Mccarron DA. AHA Science Advisory. Dietary electrolytes and blood pressure: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 1998; 98: Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 342: Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Méd 2001; 345: Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001;345: Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, et al. Effects of losartan on renal and cardio-vascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Méd 2001; 345: III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e prevenção da aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2001;77: McAlister FA, Levine M, Zarnke KB, Campbell N, Lewanczuk R, Leenen F, et al. The 2000 Canadian recommendations for the management of hypertension: Part one - therapy. Can J Cardiol 2001;17: Sleight P. Angiotensin II and trials of cardiovascular outcomes. Am J Cardiol 2002; 89:11A-16A; discussion 16A-17A. 26. Gibson RS, Hansen JF, Messerli F, Schechtman KB, Boden WE. Long-term effects of diltiazem and verapamil on mortality and cardiac events in non-q-wave acute myocardial infarction without pulmonary congestion: post hoc subset analysis of the multicenter diltiazem postinfarction trial and the second danish verapamil infarction trial studies. Am J Cardiol 2000; 86: Effectiveness of spironolactone added to an angiotensinconverting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure. (the Randomized Aldactone Evaluation Study [RALES]). Am J Cardiol 1996; 78: Cohn JN, Ziesche S, Smith R, Anand I, Dunkman WB, Loeb H, et al. Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator- Heart Failure Trial (V-HeFT) Study Group. Circulation. 1997;96: Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med. 1996;334: Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J, et al. Effects of controlled-release me-toprolol on total mortality, hospi-talizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/ XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:

5 64 J Bras Nefrol 2003;25(1):60-4 Diretrizes para hipertensão: situações especiais 31. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens. 1992; 5: Sanner BM, Tepel M, Markmann A, Zidek W. Effect of continuous positive airway pressure therapy on 24-hour blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Hypertens 2002; 15: Detection, evaluation, and treatment of renovascular hypertension. Final report. Working Group on Renovascular Hypertension. Arch Intern Med 1987;147: Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med 1998; 339: Young WF Jr. Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension. Cardiol Rev 1999; 7: Foo R, O Shaughnessy KM, Brown MJ. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management. Postgrad Med J 2001; 77: Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, Walther MM, Goldstein DS. Recent advances in genetics, diagnosis, localization, and treatment of pheochromocytoma. Ann Intern Med 2001; 134: Young WF Jr. Pheochromocytoma: issues in diagnosis & treatment. Compr Ther. 1997; 23: Maurea S, Cuocolo A, Reynolds JC, Tumeh SS, Begley MG, Linehan WM, et al. Iodine-131-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in preoperative and posto-perative evaluation of paragangliomas: comparison with CT and MRI. J Nucl Med 1993; 34: Saito I, Ito K, Saruta T. Hypothyroidism as a cause of hypertension. Hypertension 1983; 5: Ezzat S, Forster MJ, Berchtold P, Redelmeier DA, Boerlin V, Harris AG. Acromegaly. Clinical and biochemical features in 500 patients. Medicine (Baltimore) 1994; 73: Sangal AK, Beevers DG. Parathyroid hypertension. Br Med J (Clin Res Ed). 1983; 286: Levey GS, Klein I. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism. Am J Med 1990;88: Sudhir K, Jennings GL, Esler MD, Korner PI, Blombery PA, Lambert GW, et al. Hydrocortisone-induced hypertension in humans: pressor res-ponsiveness and sympathetic function. Hypertension 1989; 13: