NÁUSEA E VÔMITO. Conceitos

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1 NÁUSEA E VÔMITO Conceitos Os vertebrados dispõem de um conjunto hierarquicamente organizado de mecanismos destinados a prevenir ou minimizar a absorção intestinal de substancias tóxicas para o organismo. As substancias potencialmente tóxicas podem ser detectadas em três momentos: 1. antes da ingestão; 2. após a ingestão, mas antes da absorção; 3. após a absorção. A náusea é um mecanismo de prevenção do aporte ao organismo de substancias ainda não ingeridas. É a sensação desagradável provocada por estímulos visuais, olfativos ou gustativos de alimentos potencialmente tóxicos, cuja ingestão deve ser rejeitada. Hiperventilação, salivação, palidez e outras manifestações autonômicas são fenômenos acompanhantes comuns da náusea. O vômito, ou emese, minimiza passagem para o meio interno de toxinas já ingeridas mas ainda não absorvidas. O ato do vômito compreende um conjunto de ações involuntárias e estereotipadas, envolvendo músculos viscerais e somáticos, que determinam a propulsão retrógrada dos conteúdos do estômago e do intestino delgado proximal no sentido caudo-cranial até que sejam expelidos pela boca. Frequentemente (mas não necessariamente) náusea e vômito estão associados. No homem, além de estímulos exógenos atuando pelos órgãos dos sentidos e quimiorreceptores das mucosas da parte alta do tubo digestivo, outros estímulos endógenos, como substâncias em circulação, dor, estresse psicológico ou a simples lembrança de estímulos emetogênicos previamente experimentados, podem provocar a náusea e o vômito.

2 Fisiopatologia A náusea é gerada em núcleos do Sistema nervoso autônomo, e tem forte participação do eixo hipotálamo- hipófise, o que explica a freqüente concomitância de manifestações autonômicas. A existência, no tronco cerebral, de uma área geradora da cadeia de eventos motores que compõem o ato do vômito foi reconhecida há décadas, e denominada centro do vômito. Esse centro, ativado por diversos estímulos, deflagra o vômito. O centro do vômito é complexo, constituído por diversos circuitos neuronais independentes localizados em área da formação reticular dorsolateral do tronco cerebral, próxima do centro respiratório. Esses circuitos neuronais interagem entre si, mas são frouxamente organizados, cada um podendo deflagrar o vômito independentemente dos demais. As aferencias para o centro do vômito tem origem em quatro áreas distintas do sistema nervoso central, que, por sua vez, são ativadas por estímulos endógenos e exógenos. Essas áreas são: 1. área prostrema ( zona de gatilho), situada no assoalho do quarto ventrículo. Funcionalmente externa à barreira hemato-encefálica, ela dispõe de quimiorreceptores que se acham expostos a toxinas, drogas e produtos do metabolismo existentes na circulação, que, estimulados, ativam o centro do vômito ; 2. córtex cerebral, que recebe estímulos dos órgãos dos sentidos, de centros relacionados a ansiedade e de nociceptores existentes nas meninges, sensíveis a mediadores da inflamação e à hipertensão intracraniana; 3. núcleo vestibular, que recebe estímulos provenientes dos labirintos e do cerebelo; 4. aferencias do trato gastrintestinal e de várias outras vísceras, como coração, rins e grandes vasos. As vias neurais que fazem a mediação dos diversos estímulos até o centro do vômito envolvem a ativação de diferentes tipos de receptores: serotoninérgicos do tipo 5-HT 3, muscarínicos M1, dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1, vasopressinérgicos V1 e neurossininérgicos NK-1. Cada

3 estímulo pode ativar mais de um tipo de receptor. As drogas anti-eméticas atualmente empregadas atuam como bloqueadoras de um ou mais desses receptores.. Causas de vômito Com se pode depreender da análise da tabela 1, as causas de vômito são as mais diversas. A relação de drogas com potencial emetogênico é longa, encontrando-se relacionados na tabela 2 os grupos de drogas emetogênicas de maior relevância na prática médica atual. É freqüente a coexistência, no mesmo paciente, de duas ou mais das condições potencialmente causadora de vômitos. Avaliação clínica dos pacientes apresentando vômitos Na maior parte dos casos, o reconhecimento da etiologia de náusea e vômito não constitui um problema de solução difícil. Na eventualidade de a causa não ser imediatamente reconhecível, a longa relação da tabela 1 deve ser considerada. Outras condições em que ocorre retorno à cavidade oral de conteúdo do estômago, como a regurgitação e a síndrome da ruminação, podem ser confundidas com o vômito. Nem a regurgitação nem a ruminação, entretanto, estão associadas a náusea, e nunca apresentam a atividade motora somática peculiar ao ato do vômito, o que permite a distinção. É importante que a sensação da náusea pode ser referida pelo paciente como anorexia, saciedade precoce, sitiofobia, peso, distensão ou dor abdominal. A avaliação clínica deve cobrir cuidadosamente todos os órgãos e sistemas. Embora o sistema digestório seja o efetor do ato do vômito, as causas, assim como as conseqüências, frequentemente se encontram fora dele. Alem do esclarecimento da causa da emese, a avaliação deve ter como objetivo reconhecer a presença ou o potencial de desenvolvimento de complicações que demandem ações imediatas. O momento do dia em que os vômitos ocorrem, a relação com refeições e com outros eventos de vida, o volume e o tipo de conteúdo emitido em cada episódio devem ser cuidadosamente apurados. Quando as náuseas e os

4 vômitos ocorrem em episódios, é útil esclarecer a duração dos mesmos bem como se os períodos entre os episódios são ou não completamente assintomáticos. No caso de mulheres em idade fértil, a possibilidade de gravidez deve ser sempre explorada inicialmente. A busca ativa de doença cardíaca ou aórtica deve ser empreendida em pacientes de risco que apresentam vômitos de início agudo e recente, particularmente se acompanhados de dor torácica ou abdominal. É também importante a noção de que pessoas saudáveis podem apresentar vômitos desencadeados por estímulos triviais, como a escovação de dentes. Associações de vômito e outros sintomas com significado diagnóstico A associação de vômito e cefaléia se dá em diversas condições. A mais comum é a enxaqueca, cujas características clínicas típicas, se presentes, permitem o diagnóstico sem dificuldades. O início súbito de cefaléia intensa e vômitos deve alertar para a possibilidade de hemorragia sub-aracnoide. A hipertensão intracraniana de qualquer etiologia é causa de vômito, muitas vezes sem náusea, e também de cefaléia. A concomitância de cefaléia, vômito e febre aponta para o diagnóstico de meningite. A associação de vômitos com vertigem é manifestação freqüente de doenças do labirinto, e ocorre também em casos de infarto cerebelar. A associação com dor ocular intensa é indicativa de glaucoma agudo, e com dor torácica intensa ocorre na isquemia miocárdica, na dissecção de aorta e na síndrome de Boerhaave (ver descrição adiante). A insuficiência cardíaca congestiva pode se associar a vômitos, particularmente quando há congestão do fígado. A gravidez deve ser considerada em qualquer caso de vômitos em mulheres na idade fértil. Dores originadas de órgãos abdominais se associam a vômito; a dor transitoriamente aliviada pelo vômito é freqüente em síndromes obstrutivas do trato gastrintestinal.

5 Náusea ou vômito na ausência de doença orgânica identificável (Funcional) Náuseas e vômitos recorrentes muitas vezes ocorrem independentemente de qualquer causa orgânica identificável por meio dos recursos diagnósticos disponíveis. Em certos casos, associam-se a doenças psiquiátricas, em particular com transtornos do apetite (bulimia). Há ainda pacientes sem qualquer manifestação de doença psiquiátrica que apresentam episódios repetidos de náuseas, vômitos ou ambos, que são designados como funcionais. De acordo com critérios diagnósticos amplamente difundidos de doenças funcionais do sistema digestório (critérios de Roma), são reconhecidas tres entidades funcionais envolvendo náusea e vômito: a. Náusea Idiopática Crônica, cujos critérios diagnósticos são: náusea causando desconforto há mais de 6 meses, ocorrendo várias vezes por semana nos últimos 3 meses, sem vômito associado e sem anormalidades à endoscopia digestiva nem condições metabólicas que as expliquem. b. Vômito funcional, cujos critérios diagnósticos são: Vômitos ocorrendo há pelo menos 6 meses, com freqüência de menos 1 vez por semana nos últimos 3 meses, sem distúrbios do apetite ou doença psiquiátrica de acordo com o DSM-IV, e que não sejam auto-induzidos nem dependentes do uso crônico de canabinóides; c. Síndrome do vômito cíclico, cujos critérios diagnósticos são: episódios estereotipados de vômitos, com início agudo e duração inferior a semana, que tenham ocorrido pelo menos 3 vezes no ano anterior, com completa ausência de náusea ou vômito nos intervalos entre os episódios. História prévia ou familiar de cefaléia tipo enxaqueca reforça o diagnóstico. Tipicamente, a síndrome se instala na infância ou adolescência.

6 Complicações dos vômitos Desidratação e alcalose hipocalêmica hipoclorêmica são as consequências metabólicas imediatas da perda do conteúdo do estômago e parte alta do intestino delgado. A redução da ingestão de alimentos e fluidos inerentes aos vômitos repetidos contribuem para essas alterações hidroeletrolíticas. Pacientes desnutridos, com vômitos repetidos por tempo prolongado, como alcoólatras e mulheres grávidas, podem apresentar carência aguda de vitamina B1, e, em conseqüência, encefalopatia de Wernicke, que é potencialmente fatal. Outras condições especificamente associadas a vômitos são: 1. Síndrome de Mallory-Weiss:constituída por hematêmese em seguida a vômitos sem sangue ou mesmo a repetidos esforço do vômito ( vômito seco ). Resulta de uma laceração longitudinal de extensão variável no esôfago distal, interessando a mucosa e a sub-mucosa; o sangramento é tipicamente de pequeno volume e a lesão tem resolução espontânea em mais de 95 % dos casos. É comum em condições de vômitos repetidos, como os associados à intoxicação etílica aguda ou na hiperemese gravídica; 2. Síndrome de Boerhaave: rara, resulta da ruptura das três camadas do esôfago, com vazamento do conteúdo ido esôfago para o mediastino. O mecanismo de produção é o mesmo da síndrome de Mallory-Weiss. Constitui uma emergência cirúrgica; a mortalidade é elevada se a correção cirúrgica não é instituída nas primeiras 24 horas depois do evento..

7 Quadro 1. Condições associadas com náusea e vômito Condições orgânicas do tubo digestivo Doenças funcionais do tubo digestivo Condições extra-abdominais Corpo estranho no esôfago Esofagite Doença do refluxo gastroesofágico Obstrução pelórica Hernia hiatal grande Doença péptica Pancreatite Colecistite Doenças de Crohn Síndrome obstrutiva (intursuscepção, vólvulo, neoplasias) Isquemia mesentérica Hepatite Gastrienterite Abcesso da cavidade peritorial Cólica renal Acidose tubular renal Uremia Doença pélvica inflamatória Torsão do ovário Torsão testiculares Dispepsia funcional Síndrome do intestino irritável Síndrome do vômito cíclico Pseudo-obstrução intestinal Gastroparesia Vômito funcional Doenças do Sistema nervoso central Hipertensão intracraniana Hemorragias Tumores Meningites, encefalites Enxaqueca Epilepsia Doenças endócrinas e metabólicas Porfiria aguda intermitente

8 Cetoacidose diabética Gravidez Hipertireoisdismo Hiperparatireoidismo Erros inatos do metabolismo Infecções Otite média Pneumonia Sepse Meningite Labirintopatias Labirintite Síndrome de Meniére Tumores Doenças psiquiátricas Anorexia nervosa, bulimia Depressão Ansiedade Intoxicações Alcool Inseticidas Cogumelos Nicotina Metais pesados Salicilatos Isoniazida Digoxina Estrógenos

9 Tabela 2. Classes de medicações comuns associadas a vômitos Anestésicos Anti-arrítimcos Anti-convulsivantes Antibióticos Analgésicos Anti-inflamatórios Digoxina Drogas anti-neoplásicas Opioides Referencias Borinson HL, Wang SC. Physiology and Pharmacology of vomiting. Pharmacol Rev 1953; 5: Hesbeth PJ. Chemotherapy-induced náusea and vomiting. N Engl J Med. 358; , 2008.

10 Malagelada J-R, Malagelada C. Náusea and Vomiting. In: Sleisenger and Fordtran s Gastrointestinal and Liver Disease. Mark Feldman, Lawrence s Friedman, Lawrence J Brandt (eds). Section II, chapter 8, 8 th ed, vol i. Saunders Elsevier, Philadelphia, PA. pp , Tack Y, Talley J, Camilleri M et al. Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology 2006;130: