Clínica Médica de Pequenos Animais

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Clínica Médica de Pequenos Animais Enfermidades Cardíacas Conceitos (diferença entre doença cardíaca e insuficiência cardíaca) Doença Cardíaca: alterações morfofisiológicas (estruturais) do coração, que pode levar ou não à insuficiência cardíaca. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): diminuição da função cardíaca por algum motivo deixando que falte nutrientes/necessidades metabólicas para o corpo. Há diminuição do débito cardíaco e consequentemente da perfusão de oxigênio no organismo. Então o consequente acúmulo de sangue no sistema venoso aumentando assim a pressão venosa causando congestão venosa e extravasamento de líquido. ICC esquerda: afeta pulmões levando ao edema pulmonar. ICC direita: afeta cavidade abdominal levando à ascite. Insuficiência Cardíaca Congestiva Definição A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo. A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os ventrículos. Etiologia É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais frequente em cães de raças 1

2 pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais frequente em raças grandes, corresponde a 5 %. Classificação da ICC Fonte: The International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 2995). Patogenia 01-Alterações da Insuficiência A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais levam a um débito cardíaco reduzido e consequente hipotensão arterial, por diminuírem o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso. A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular (sobrecarga de volume). A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a capacidade de compensar esta diminuição. A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco. 2

3 A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do normal. O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas impostas ao ventrículo na fase final da diástole. 02-Alterações neuro-humorais A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma manifestação de consequências circulatórias. Essas consequências resultam da ativação de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca. As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH). A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a regulação dos receptores adrenérgicos. O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema reninaangiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a estimulação crônica pode ocasionar edema Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de hiponatremia. 03-Alterações Estruturais Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da prostaglandina E 2, do fator β 1 de transformação de crescimento e do fator-1 de crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O 3

4 remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da concentração de colágeno e disfunção diastólica. Insuficiência Cardíaca Direita (ICC direita) Resulta do aumento das pressões de enchimento no ventrículo direito associado a insuficiência valvar, doença pericárdica, obstrução de saída do ventrículo direito, hipertensão pulmonar ou doença miocárdica. Esta sobrecarga no ventrículo direito é transmitida à circulação venosa sistêmica levando à congestão e hipertensão venosa sistêmica. Verifica-se então ascite, efusão pleural e distensão jugular. A caquexia cardíaca (perda de gordura corporal e massa muscular associada a doença cardíaca) é mais evidenciado na ICC direita do que na ICC esquerda. Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda) Resulta do aumento da pressão de enchimento do lado esquerdo associado ao aumento de volume, pressão sistólica, ou de doença miocárdica. Essa sobrecarga é transmitida à circulação pulmonar evidenciando sinais de congestão venosa (mais cedo que no caso da ICC direita). Verifica-se edema pulmonar nestes casos e em felinos também há efusão pleural (diferentemente dos cães). Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito Resulta de uma função sistólica má, incapaz de ejetar sangue na quantidade e pressão necessárias para manter a perfusão tecidual. Os sinais deste tipo de IC tendem a aparecer mais tardiamente (fase mais avançada). Verifica-se intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias, diminuição do TPC, mucosas pálidas e hipotermia. Sinais Clínicos Verifica-se tosse, dispneia, taquipnéia, ortopnéia (posição de conforto respiratório), fraqueza, intolerância a exercícios, perda de peso, síncope, cianose e edema pulmonar (ICC esquerda) ou efusão pleural (ICC direita em cães e ICC esquerda em gatos). *Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito incluem intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias, diminuição do 4

5 TPC, mucosas pálidas e hipotermia.síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias cardíacas. Particularidades Raciais Cocker: pode estar associado à deficiência de taurina. Dobermann: presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 50 em 24 horas é considerado CMD), síncope e morte súbita. Boxer: possui a enfermidade cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito com presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 100 em 24 horas é altamente sugestivo de CMD). Felinos: possuem efusão pleural em ICC esquerda (ao contrário dos cães que isto ocorre em ICC direita), verifica-se coração de formato alterado na forma de coração do dia dos namorados e no ecocardiograma verifica-se aumento da espessura da parede cardíaca (acima de 6 mm). Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 e sua presença não é específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope. -Exames Complementares: -Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco, aumento de câmaras ou distúrbios na condução. Verifica-se geralmente aumento de átrio esquerdo (onda P acima de 0,04s na degeneração mitral e CMD). *ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa. -Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite) e também compressão de brônquio. -Ecodopplercardiografia: verificar e identificar doenças que podem causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio, diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença pericárdica. A relação átrio esquerdo e aorta (normal esperado 1:1) estará aumentado. Deve-se avaliar a regurgitação e classificar em leve (até 25% de regurgitação), moderada (entre 25 e 50%) e severa (acima de 50%). Modo M: verificar contratilidade em sístole e diástole. O normal é de 30 a 40% (fração de encurtamento) e na degeneração mitral o esperado é acima de 45% (pois a sístole esta facilitada). 5

6 Diagnóstico Diferencial Doença pulmonar primária e ascite e efusão pleural podem ser secundárias a outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais); Tratamento O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das arritmias concomitantes. Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na + e H 2 O), reduzir a pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da contratilidade; 01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água) 01.1-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial) Diuréticos: Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID EV, IM, SC ou VO *Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K + ); **Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h ***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal); Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID EV, IM, SC ou VO *Age no túbulo contorcido distal; **Uso associado à furosemida; Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID *Diurético poupador de potássio; **Para edema pulmonar é refratário; -Mecanismo de Ação: -Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o cotransporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma intensa a excreção de sódio e consequentemente água do organismo. Aumentam a excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias). *Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração oral o efeito é em 1 hora. 6

7 -Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o cotransporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio; -Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação por antagonizar competitivamente a aldosterona. 02-Redução da Pós-Carga 02.1-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau avançado (emergência). *Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio; Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo) -Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa. Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência vascular sistêmica; 02.2-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da condução elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência vascular periférica. Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg *Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave. **Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia hipertrófica felina (promovendo diminuição da frequência cardíaca e aumento da diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias; 02.3-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a diminuição da retenção de sódio e consequentemente água. Promovem aumento do débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano. 7

8 Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID VO *IECAs podem ser utilizados previamente ao aparecimento dos sinais clínicos da CMD (o uso precoce retarda o aparecimento dos sinais clínicos). A utilização prévia de IECAs previamente para degeneração de mitral não se mostrou eficiente Bloqueadores de canais de cálcio: utilizar em associação à IECAs e não utilizar isoladamente. Amlodipina: 0,1 mg/kd SID : VO *A amlodipina deve ser utilizada quando a hipertensão arterial não for responsiva à IECAs. 03-Redução do Tônus Simpático 03.1-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da frequência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular; Digoxina: Cães: 0,007 a 0,01 mg/kg BID VO Gatos: 0,007 a 0,01 mg/kg a cada 48 hoars VO *Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos; 04-Melhoria da Contratilidade 04.1-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico cardíaco): os inibidores da enzima fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador. Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO *Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados); 8

9 **Não utilizar em felinos (cardiomiopatia hipertrófica sem perdas de contratilidade); ***Sempre utilizar em CMD e DM; 05-Controle da tosse (CMD) 05.1-Glicocorticóides: devido ao envolvimento da broncomalácia (causa primária) com o aumento atrial esquerdo (fator desencadeador) levando a compressão dos brônquios. Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg VO : SID 05.2-Antitussígeno Codeína: 1 a 2 mg/kg TID : VO Butorfanol: 0,05 a 0,1 mg/kg TID 05.3-Broncodilatadores Teofilina: 9 mg/kg TID Aminofilina: 11 mg/kg TID *Em casos de CMH deve-se utilizar furosemida para casos agudos e IECAs à domicílio. Não tem-se comprovação de alguma droga que auxilia na não progressão da enfermidade. 9

10 Enfermidades 01-Degeneração Mixomatosa da Válvula Mitral Sinônimos Endocardiose mitral, insuficiência mitral, degeneração mucoide ou fibrose crônica valvar. Etiologia Definição Desconhecida mas acredita-se na existência da base hereditária. Enfermidade caracterizada pelo o acúmulo de glicosaminoglianos na válvula mitral a qual então se torna irregular levando a falhas do fechamento (insuficiência) com consequente retorno de sangue (refluxo sanguíneo para o átrio). Enfermidade de caráter benigno e de evolução lenta. Epidemiologia 10% dos cães são cardiopatas e destes, 70 a 90% apresentam degeneração mixomatosa de válvula mitral. Afeta geralmente cães idosos acima de 7 anos e animais com 13 anos ou mais, cerca de 70 a 80% possuem esta enfermidade. Algumas raças são predispostas como Poodle, Pinscher, Lulu da Pomerânia, Yorkshire, Weimaraner, Pointer, Dobermann e Pastor Alemão. A raça King Charles Cavalier Spaniel tem propensão a enfermidade mais cedo, entre 2 a 4 anos. Raças de grande porte podem ter associação da degeneração mixomatosa da válvula mitral com cardiomiopatia dilatada, o que agrave o quadro clínico do paciente. Patogenia Vários fatores estão envolvidos na patogenia como: degeneração do colágeno com depósito de mucopolissacardídeos ácidos e outras substâncias, estresse das cúspides e função endotelial. Com o avanço da degeneração valvar, um volume cada vez maior de sangue se movimenta, ineficazmente, do átrio para o ventrículo e vice-versa, diminuindo o fluxo em direção à aorta. Os mecanismos compensatórios são ativados e são eles: aumento da atividade simpática, atenuação do tônus vagal e ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA). 10

11 O significativo aumento de volume atrial esquerdo pode se desenvolver antes do aparecimento de quaisquer sinais de ICC. Um aumento gradual nas pressões hidrostátias atriais, venosas pulmonares e capilares estimulam elevações compensatórias do fluxo linfático pulmonar e edema pulmonar se desenvolve quando a capacidade do sistema linfático pulmonar é excedida. Sinais Clínicos Os animais podem ser assintomáticos ou apresentarem cansaço, diminuição da tolerância a exercícios, dispneia e taquipnéia em repouso, tosse seca, noturna e com engasgos (por compressão brônquica), edema pulmonar (ICC esquerda com auscultação de crepitações e sons ásperos), sopro em foco mitral de regurgitação (pode ocorrer sopro de tricúspide associado 30% dos casos e em 70% dos casos o sopro é de grau 4) ou ascite (ICC direita). *Tosse com compressão brônquica não está totalmente correlacionada. A causa primária de tosse deste aspecto é a broncomalácia, mas a compressão desencadeia a tosse. **Sopro isoladamente de tricúspide é raro, correspondendo a 5% dos casos. ***Galope em S 3 pode ser audível em enfermidade avançada. ****Pulso jugular pode ser visualizado em animais com regurgitação de tricúspide, principalmente após exercícios e são mais evidenciados quando há compressão abdominal cranial (refluxo hepatojugular positivo). Há duas situações principais que podem ocorrer: a ICC esquerda ou ICC direita. Na ICC esquerda há edema pulmonar principalmente e na ICC direita há ascite devido a constrição de vasos pulmonares e geralmente cursa com hipertensão pulmonar. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Eletrocardiograma: auxilia, mas não é conclusivo. Pode sugerir aumento atrial esquerdo ou de ambos os átrios e dilatação de ventrículo esquerdo. Em enfermidade avançada pode-se verificar taquicardia sinusal, complexos ventriculares ou supraventriculares prematuros e até fibrilação atrial. -Ecodopplercardiograma: verifica-se a degeneração e a repercussão hemodinâmina (quantificação da gravidade). Também pode-se observar aumento das câmaras cardíacas. 11

12 Prognóstico Tratamento Animais cm ICC tem sobrevida de cerca de 9 meses. Assintomáticos: educação do proprietário (sobre a doença e os sinais iniciais da ICC), rotina de manutenção da saúde na clínica (mensuração da pressão sanguínea, radiografia de tórax, eletrocardiogramas e ecocradiogramas) e rotina de manutenção da saúde à domicílio (manter o peso corpóreo, condições físicas normais, exercícios regulares leves a moderados, evitar atividades excessivamente cansativas, evitar dietas ricas em sal e pode-se considerar o uso de IECAs se julgar necessário). Sinais de ICC branda a moderada: mesmas considerações acima colocadas e tratamento medicamentoso propriamente dito com furosemida (se necessário), IECAs e pimomendan. Deve-se fazer a restrição completa de exercícios até a diminuição dos sinais, restrição moderada de sal e monitoramento doméstico da frequência cardíaca e respiratória em repouso. Sinais de ICC graves e agudos: deve-se fazer a suplementação de O 2, repouso em gaiola e manipulação mínima do paciente, furosemida (em doses mais agressivas e via parenteral), terapia com vasodilatadores (nitroprussiato EV ou nitroglicerina transdérmico) e após a estabilização do paciente deve-se administrar pimobendam ou digoxina. 02-Cardiomiopatia Dilatada Canina Definição Enfermidade primária do músculo cardíaco com diminuição da contratilidade cardíaca. *Felinos podem apresentar cardiomiopatia dilatada quando houver deficiência de tiamina. Etiologia Enfermidade idiopática. Epidemiologia Geralmente acomete cães de grande porte como Terra Nova, Mastin Napolitano, Fila Brasileiro, Boxer, São Bernardo, Dogue Alemão e Pastor Alemão. O Cocker Spaniel é acometido geralmente por deficiência de taurina. A faixa etária mais acometida é acima dos 5 anos. 12

13 Sinais Clínicos Animais são assintomáticos em uma fase inicial e podem apresentar sinais de ICC direita (ascite), cansaço fácil, tosse, dispneia e síncope (geralmente por arritmias como fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares que pode levar a taquicardia ventricular). *Há déficit de pulso e geralmente animais não apresentam sopro (a não ser que coração esteja extremamente dilatado fazendo com que os folhetos das válvulas não se alcancem ocasionando assim refluxo). Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos: déficit de pulso e geralmente sem sopro. -Exames Complementares: -Eletrocardiograma: pode-se verificar arritmia supraventricular que pode progredir para fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares. -Ecodopplercardiograma: pode ser visualizado a regurgitação em válvulas atrioventriculares e no modo M (contratilidade normal esperada é de 30%) neste caso está abaixo disso e animal é sintomático quando baixa de 15% a contratilidade. Tratamento Quando houver déficit de contratilidade pode-se administrar pimobendam. 03-Cardiomiopatia Hipertrófica Felina Definição Enfermidade caracterizada pelo comprometimento do relaxamento ventricular e pela hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, responsável pela disfunção diastólica, que leva ao aparecimento de alterações da pressão de enchimento ventricular com dilatação do átrio esquerdo, culminando com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Etiologia Etiologia desconhecida. No entanto, reconhece-se a existência de um fundo genético da doença, caracterizado com padrão autossômico dominante, que geralmente está associado a determinadas raças, mas não exclusivamente. 13

14 CMH secundária que está principalmente associado ao hipertiroidismo, hipertensão sistêmica, acromegália ou com infiltrações inflamatórias e tumorais. Epidemiologia Está mais documentado em gatos de raça pura. De entre as raças de gatos reconhece-se a existência de CMH hereditária em Main coon, Ragdoll, Persa, British e American Shorthair. Patogenia Aumento do número de sarcômeros com insuficiência diastólica (cabe pouco sangue no ventrículo) levando a dilatação atrial esquerda e assim insuficiência cardíaca congestiva esquerda. A CMH é caracterizada pela combinação do deficiente relaxamento ventricular com o aumento da espessura ventricular esquerda, resultando na disfunção diastólica com aumento da pressão atrial e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Com o aumento da espessura das paredes do ventrículo esquerdo e com as lesões fibróticas, que são frequentes na CMH, verifica-se um aumento da rigidez do miocárdio. O impacto geral consiste no aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo com a dilatação do átrio esquerdo, seguida pelo desenvolvimento de ICC esquerda e todas as suas complicações, nomeadamente edema pulmonar ou derrame pericárdio e desenvolvimento de tromboembolismo arterial. A hipertrofia concêntrica é caracterizada pelo aumento de tamanho das células cardíacas à hiperplasia das unidades contrácteis, promovendo o aumento de tamanho do coração esquerdo. São as pressões sistólicas (sobrecarga) e pressões diastólicas (volume) que desencadeiam este processo de hipertrofia do miocárdio. Sinais Clínicos Verifica-se animais dispneicos, efusão pleural (mesmo sendo ICC esquerda, ocorrerá efusão pleural exceção), edema pulmonar pode ocorrer e sopro em foco esternal (pelo aumento da contratilidade com SAM movimento anterior sistólico da válvula mitral). *Além do sopro, pode-se auscultar ritmo de galope (S3 e S4 presentes). Diagnóstico Animais não tossem. -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: 14

15 -Radiografia: verifica-se aumento atrial esquerdo e efusão pleural. -Ecodopplercardiograma: verifica-se aumento da espessura da parede cardíaca (acima de 6 mm de espessura). Diagnóstico Diferencial Deve-se diferenciar de hipertensão e hipertireoidismo que cursam com aumento ventricular. 04-Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito Sinônimo Definição Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer (CAVD do Boxer). É uma enfermidade miocárdica de ocorrência familiar e comprovada origem genética, caracterizada pela substituição fibrogordurosa dos miócitos da parede do ventrículo direito. Essa alteração histopatológica representa um substrato anatômico para o aparecimento de arritmias ventriculares. Etiologia Esta forma de cardiomiopatia é particularmente comum nos cães da raça Boxer. A exata etiologia da CAVD em cães Boxer ainda não está completamente elucidada, porém é consenso de que se trata de doença hereditária, com padrão de herança autossômica dominante e penetrância variável. Epidemiologia Em cães Boxer com CAVD, a maioria dos animais afetados tem entre seis e 12 anos de idade quando do diagnóstico da doença, e os machos são discretamente mais acometidos do que as fêmeas. Embora esta seja a raça canina mais comumente afetada, foi descrita a ocorrência desta cardiomiopatia em cães de outras raças, como Dachshund, Bullmastiff, Husky Siberiano, Poodle e Bulldog Inglês. A CAVD também foi descrita na espécie felina. Sinais Clínicos Existem três formas de manifestação clínica da CAVD: assintomática, sintomática ou insufi ciência cardíaca congestiva. Assintomáticos (categoria 1): os cães são assintomáticos e um pequeno número de arritmias ventriculares é detectado pelos exames de rotina. 15

16 Sintomáticos (categoria 2): os cães apresentam episódios de síncopes, cansaço fácil ou morte súbita associados à presença das arritmias ventriculares; tais extrassístoles geralmente são monomórficas e com morfologia semelhante à dos complexos encontrados nos bloqueios de ramo esquerdo (QRS largo e positivo em DII, DIII e avf), demonstrando sua origem no ventrículo direito. Insuficiência Cardíaca Congestiva (categoria 3): é diagnosticada com menor frequência, os animais apresentam sinais progressivos de ICC, como intolerância a exercícios, tosse, ascite, efusão pleural e, às vezes, síncopes. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Ecocardiograma: em cães Boxer com CAVD é de utilidade limitada, pois se encontra dentro dos padrões de normalidade na maioria dos animais acometidos, embora possa haver dilatação e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo na categoria 3. -Ressonância magnética e tomografia computadorizada: são as que mais claramente permitem a visibilização do coração, particularmente do ventrículo direito, que é difícil de ser analisado por meio da ecocardiografia. Na RM, o tecido adiposo produz um sinal brilhante de alta intensidade e fácil identificação. -Eletrocardiograma: eletrocardiograma normal não exclui o diagnóstico da CAVD, devido à natureza intermitente destas arritmias ventriculares. Assim,quando existe suspeita da doença, deve-se realizar a monitorização eletrocardiográfica de 24 horas (Holter). A identificação de frequente ectopia ventricular na monitorização com Holter (mais de 100 VPC em 24 horas), é altamente sugestiva de CAVD do Boxer. Figura 1. Holter em Boxer. 16

17 Fonte: Serviço de Cardiologia do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (VCM-HOVET/USP). Responsável: Profa. Dra. Maria Helena Matiko Akao Larsson São Paulo Tratamento 01-Antiarrítmicos: devem receber terapia antiarrítmica os cães Boxer com mais de VPCs ao Holter (ou com menor número, mas com VPCs de grande complexidade), com fenômeno R em T ou com frequentes episódios de síncopes. *Antiarrítmicos da classe III. Sotalol: 1,5 a 2 mg/kg BID : VO Amildarona: 10 a 20 mg/kg SID : VO por 7 dias seguido de 3 a 10 mg/kg SID. 02-Tratamendo CMD: cães Boxer que apresentam disfunção sistólica e dilatação ventricular devem receber o tratamento preconizado para cardiomiopatia dilatada. 05-Cardiomiopatia Restritiva Considerações Gerais É caracterizada pela restrição ao enchimento, com volume diastólico reduzido, em um ou em ambos os ventrículos, com função sistólica normal ou próxima do normal, além de espessamento da parede ventricular. Pode ser idiopática ou estar associada a outras enfermidades. Ocorrer aumento do átrio esquerdo sem hipertrofia, diferentemente da CMH que há aumento do átrio esquerdo e hipertrofia. 06-Afecção Pericárdica Considerações Gerais Há compressão dos ventrículos, o ventrículo direito é o mais afetado (devido a baixa pressão de resistência oferecida) acarretando inicialmente ICC direita (ascite) e presença de pulso jugular. Verifica-se hipofonese das bulhas cardíacas (abafamento) e eletrocardiograma com alternância elétrica. 17

18 Referências Bibliográficas WARE W.A. Doenças do Sistema Cardiovascular. In: NELSON e COUTO. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro- RJ: Elsevier, 2010, Cap. 1, p. 01. BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, Edivaldo Rosas dos SANTOS JÚNIOR; Arthur Nascimento de MELO; Aurea WISCHRAL. FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E O USO DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES Revisão de Literatura. SILVA C.E.V. et al. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM UM GATO DOMÉSTICO (Felis catus) ASSOCIADA A INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO. Ciência Animal Brasileira, v. 10, n. 1, p , jan./mar NÓBREGA S.C.C. Cardiomiopatia Hipertrófica Felina: a Propósito de 5 Casos Clínicos. Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária. Universidade Técnica de Lisboa - Faculdade de Medicina Veterinária, ALBANESI F.M. Cardiomiopatias. Arq. Bras. Cardiol. vol.71 n.2 São Paulo Aug LARSSON M.H.M.A. CHAMAS P.P.C. Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito. Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária. Vets Today nº 7, agosto,