Insuficiência Cardíaca

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1 Insuficiência Cardíaca Conceito: É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. Epidemiologia Problema de Saúde Pública Agravado pelo aumento da população > 65 anos EUA (297 milhões) Prevalência: 5 milhões Incidência: / ano Mortalidade: / ano 15 milhões de consultas / ano 6,5 milhões dias-hospital / ano US$ 40 bilhões / ano Brasil (180 milhões de habitantes) 1a. causa de hospitalização Visitas ambulatoriais A Prevalência cresce... Alta prevalência na população idosa (1,5%) 80% dos hospitalizados por IC são idosos A população envelhece Idosos no Brasil (2000: 15 milhões; 2020: 30 milhões) Aumentam os sobreviventes de IAM (50% causas) Aumento de casos de IC em futuro próximo

2 Prognóstico Após 5 anos do diagnóstico, metade dos pacientes estarão mortos. SOBREVIDA 1 ANO APÓS O DIAGNÓSTICO Câncer de Mama 92% Câncer de Útero 87% Câncer de Próstata 79% Linfoma não-hodgkin 66% Insuficiência Cardíaca 62% Leucemias 54% Câncer de Estômago 28% Câncer de Pulmão 20% British Heart Foundation, 1996 Hospitalizações Realizadas no SUS Classificação - CID Gravidez, parto, Puerpério D. Aparelho Respiratório D. Aparelho Circulatório D. Infecciosas e parasitárias D. Aparelho Digestivo D. Aparelho Genito-urinário Lesões Causas Externas Neoplasias Endócrina, nutricional e metabólica Transtornos mental e comportamental Total

3 TOTAL Internações Óbitos Taxa mortalidade D. Ap. Circulatório ,04% Hipertensão Arterial ,2% Outras D. Hipertensiva ,8% IAM ,3% Outras D. Isquêmicas ,9% Insuficiência Cardíaca ,97% D. Condução e Arritmias ,6% AVE hemorrágico ,4% AVE isquêmico ,7% AVE não específicado ,0% Outros D. Cerebrovasculares ,9% Insuficiência cardíaca esquerda É a mais comum A dispnéia é o principal sintoma Insuficiência cardíaca direita Geralmente secundária a ICE Pode ser ocasionada por doenças pulmonares Insuficiência cardíaca aguda Infarto agudo do miocárdio extenso Miocardite aguda

4 Insuficiência cardíaca crônica (a mais comum) Miocardiopatia dilatada Hipertensão arterial Valvopatias Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca sistólica É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC. Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica, do volume de ejeção, dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE Ex. Cardiomiopatia dilatada Insuficiência cardíaca diastólica Corresponde a 30% dos casos de IC. O ventrículo não se relaxa adequadamente A ejeção é normal, porém, à custa de uma elevada pressão de enchimento ventricular. Ex. Isquemia, Hipertensão arterial Insuficiência Cardíaca de baixo débito A mais comum No início a do DC pode ocorrer somente no exercício Insuficiência Cardíaca de alto débito O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades metabólicas que estão aumentadas Ex: Hipertireoidismo, Anemia grave

5 Evolução Clínica Normal Disfunção de VE assintomática (sem sintomas, função VE ) ICC compensada (sem sintomas, cap. exercício,função VE ) ICC descompensada (sintomas ICC, cap. exercício,função VE ) ICC refratária (sintomas não controlados com o tratamento) Etiopatogenia Insuficiência miocárdica sobrecarga dinâmica na fase sistólica tentativa de compensação hemodinâmica hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação + descarga adrenérgica ( FC para compensar VS). Fisiopatologia Pré-Carga É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole. Pós-Carga A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. Ela é determinada por vários fatores: Volume e massa do sangue ejetado. Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos. Impedância dos vasos

6 Evento inicial DC Ativação neuro-humoral renina-angiotensina SNA (Nadr) vasopressina Necrose / Apoptose Fibrose Vasoconstrição Edema Hipertrofia Remodelagem Progressão Morte Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona A angiotensina II é um dos mais potentes vasoconstritores e peptídeos mitogênicos produzidos sistêmica e localmente no coração, pulmões, rins e endotélio como resultado da presença da enzima conversora de angiotensina (ECA). A IC é caracterizada por concentrações teciduais e circulantes elevadas de angiotensina II, um vasoconstritor que aumenta a pós-carga e causa hipertrofia celular, que com o tempo promove depósito de colágeno tipo III no interstício causando

7 atrofia de miócitos, apoptose, fibrose intersticial, remodelamento cardíaco e vascular, e secreção de aldosterona. Essas alterações aumentam o endurecimento passivo dos ventrículos e do leito arterial, interferindo no enchimento ventricular e reduzem a complacência arterial. A aldosterona exerce ação também na mucosa entérica e nas glândulas sudoríparas, retendo mais sódio. Assim, o sódio plasmático é baixo na ICC por diluição pelo ADH. Contudo, o sódio total está aumentado, sendo retido no extravascular. Insuficiência Cardíaca Esquerda Etiologia: Cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias (mitral e Ao). Fisiopatologia: Falência miocárdica - DC e atividade simpática ( FC) vasoconstrição periférica e sudorese. Há aumento da pressão diastólica final do VE com aumento da pressão do AE e PCP, retrogradamente ao mecanismo de instalação da doença. O aumento da PCP acarreta maior probabilidade de EAP. Quadro clínico Dispnéia de esforço Dispnéia paroxística noturna Ortopnéia / taquipnéia / Cheyne-Stokes Tosse / hemoptise Edema pulmonar Diminuição da capacidade de exercício Derrame pleural

8 Exame Físico Coração Cardiomegalia Sopro de regurgitação mitral Ritmo de Galope (B3) Pulso alternante Hiperfonese de B2 Pulmões Estertores crepitantes Insuficiência Cardíaca Direita Etiologia: infarto VD, pneumopatias crônicas, hipertensão pulmonar, valvopatias(tricúspide e pulmonar) progressão da ICC esquerda. Quadro Clínico Coração Cardiomegalia Sopro de Insuficiência Tricúspide Ritmo de Galope Hipertensão Venosa Sistêmica Hepatomegalia Refluxo Hepatojugular Esplenomegalia Compartimento extracelular Edema periférico (MMSS e MMII) Derrame pleural

9 Ascites Derrame Pericárdico Anasarca Respiração de Cheyne-Stokes Febre Caquexia cardíaca (perda de peso) Exames complementares na IC Eletrocardiograma Infarto do miocárdio, mesmo sem dor (diabéticos) Radiografia do Tórax Área Cardíaca Circulação Pulmonar Ecocadiograma Função ventricular Impacto das novas diretrizes para IC (ACC/AHA) Um novo foco no RISCO Fatores de Risco para Insuficiência Cardíaca Hipertensão Arterial Hipertensão Arterial Doença Coronária Doença Coronária Diabetes Diabetes Obesidade Obesidade Álcool/valvopatias/miocardiopatias/miocardite/congênita Controle dos fatores de risco reduz a incidência de IC

10 Classificação Funcional da Insuficiência Cardíaca (New York Heart Association, 1955) I. Doença cardíaca, sem sintomas II. Limitação física para atividades cotidianas (andar rápido, subir escadas, carregar compras) III. Acentuada limitação física para atividades simples (tomar banho, se vestir, higiene pessoal) IV. Sintomas em repouso Nova classificação da insuficiência cardíaca (AHA/ACC, novembro 2001) A B C D Alto Risco para IC Doença estrutural sem sintomas Doença estrutural com sintomas IC terminal NYHA (I-IV)

11 A Hipertensão arterial Doença coronária Diabetes Mellitus Alcoolismo Febre reumática Miocardiopatia B C Hipertrofia VE Dilatação VE FEVE < 40% Valvopatia assintomática IAM prévio Dispnéia / fadiga por disfunção do VE Assintomáticos em tratamento para IC D Hospitalização freqüente Inotrópicos endovenosos Suporte ventricular mecânico Aguardando transplante

12 Tratamento dos Pacientes Estágios B, C ou D Modificações no estilo de vida Correção dos fatores de risco Restrição moderada de sal Manutenção do peso ideal (IMC<25) Moderação no uso de álcool Evitar antiinflamatórios Exercícios regulares Medicamentos Tratamento da IC - Medidas Gerais Controlar a retenção de sódio e água Restrição moderada de sal ( 3 g./dia ) Não adicionar sal aos alimentos Evitar comidas salgadas Controlar o peso diariamente Melhorar o condicionamento físico Não limitar a atividade física Fazer exercícios moderados para prevenir o descondicionamento físico Restrição de Sódio e Água Não adicionar sal aos alimentos Evitar Alimentos industrializados e conservas Caldo de carne (tipo Maggi, Knorr, etc...) Condimentos como Ketchup, Shoyo

13 Picles, azeitonas Aditivos (glutamato monosódico) Restaurantes Escolher o tipo Evitar: marinados, defumados, picles, ao sugo, etc... Restrição de água Somente em casos graves (1 a 1,5 l/dia) Alimento Sódio (mg) Caldo de carne em cubos Ketchup Extrato de tomate 640 Molho de soja Molho de tomate 326 Molho de mostarda Purê de tomate 280 Aspargo em conserva 390 Atum em azeite 100 Azeitona verde Champignon em 425 conserva Ervilha em conserva 425

14 Objetivos do Tratamento da IC Cardíaca Sistólica Sintomática Controlar a retenção hídrica Controlar a ativação neuro-hormonal Para a morbidade e mortalidade Controlar os sintomas Para melhorar a qualidade de vida Tratamento da IC Identificar e, se possível, corrigir fatores precipitantes Falta de aderência do paciente (Dieta, Medicamentos) H.A.S. não controlada Administração de medicamentos Arritmias cardíacas (FA, Flutter) Infecção (Pulmonar?) I.A.M. Hipertireoidismo Endocardite infecciosa Gestação Medidas recomendadas em pacientes selecionados Controle da freqüência ventricular em FA. Anticoagulação Fibrilação atrial Episódio embólico prévio Pacientes de alto risco Revascularização coronária

15 Pacientes com angina Pacientes com miocardio hibernante Miocárdio isquêmico, porém viável Recomendações gerais Vacinas (Gripe e Pneumonia) Vigilância cuidadosa e freqüente Medicamentos que antagonizam os mecanismos neurohormonais Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Inibidores da ECA) Bloqueadores do receptor da angiotensina II Antagonistas da aldosterona (Espironolactona) Betabloqueadores Inibidores da ECA (I ECA) Na IC há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona O grau de ativação está relacionado ao prognóstico Angiotensina II aumenta a pré e pós-carga Os I ECA diminuem a mortalidade em IC em 23%* *Yusuf GR: JAMA. 1995;273: Vantagens dos I ECA Inibem o remodelamento pós-iam Modificam a progressão da ICC crônica sobrevida hospitalizações Melhoram a qualidade de vida

16 Em contraste com outros vasodilatadores não produzem ativação neuro-hormonal ou taquicardia reflexa Não ocorre tolerância aos seus efeitos Medicamentos de primeira linha, considerados obrigatórios (exceto contra-inidicações) para os pacientes com IC sistólica. Geralmente associados aos diuréticos Recomendados também para pacientes com disfunção ventricular, sem sintomas de IC Iniciar dose baixa, aumentando-a lentamente Captopril 50 mg 3 x dia Enalapril 10 a 20 mg 2 x dia Todos os inibidores da ECA tem ação benéfica e similar na IC. bloqueadores (Carvedilol, Metroprolol) A ativação do sistema nervoso simpático Inicialmente é um mecanismo de compensação cardíaco A ativação cronicamente é deletéria o consumo de oxigênio pelo miocárdio a pré e pós-carga a retenção renal de sódio Em pacientes com IC os bloqueadores induzem remodelamento reverso os volumes sistólico e diastólico

17 a fração de ejeção Indicados para todos os pacientes com IC devida a disfunção sistólica de VE. Geralmente são associados aos diuréticos e inibidores da ECA Diuréticos Indicados para todos os pacientes com IC e retenção hídrica. Geralmente devem ser associados com inibidores da ECA e bloqueadores Objetivos: eliminar sinais e sintomas de retenção hídrica. Vigiar Hipotensão arterial Insuficiência renal ( Creatinina) O controle diário do peso é o melhor método de ajuste da dose. Diminuem o volume e a pré-carga (Melhoram os sintomas de congestão)

18 Fisioterapia na IC A IC limita a capacidade funcional e prejudica a qualidade de vida A maior adaptação hemodinâmica traduz-se pelo aumento de extração de O 2 pelos músculos em atividade e aumenta a tolerância ao exercício. A fisioterapia na IC tem por objetivo diminuir os sintomas e manter a capacidade funcional suficiente para as AVDs. Como a dispnéia é o sintoma habitual desses pacientes, o treinamento seletivo da musculatura respiratória poderia resultar em alívio funcional. Na IC PImax e Pe max estão diminuídas. No estudo de Cahalin et al., o treinamento da musculatura inspiratória através de 40% da Pimax de 5 a 15 min, 3X ao dia por 8 semanas, resultou em uma melhora da PImax e PE max além do alívio da dispnéia durante o exercício. Benefícios da pressão positiva na IC A pressão positiva traz benefícios para a mecânica respiratória, troca gasosa e hemodinâmica cardíaca.

19 Cascata de eventos durante a IC A presença de congestão pulmonar alterações na troca gasosa, mecânica pulmonar e difusão de O 2 desequilíbrio V/Q do shunt devido ao extravasamento e líquidos para o interstício pulmonar e luz alveolar hipoxemia vasoconstrição hipóxica da Cs e Rs que determinam aumento no trabalho respiratório e maior variação das pressões intratorácicas durante a inspiração que conduz ao aumento da pressão transmural entre o coração e o pulmão aumentando a RV ocorre ainda o desvio do septo intraventricular em direção a cavidade ventricular E com da sua Cs da pressão trasnmural do VE e consequentemente aumento da pós carga do VE. Benefícios da pressão positiva na congestão pulmonar O uso da pressão positiva os componentes elásticos e resistivos do trabalho respiratório diminuindo assim as variações inspiratórias da pressão intratorácica em pacientes com congestão pulmonar, reduzindo a pré-carga, a pós-carga e DC, ocorrendo melhora da função do VE, redução do refluxo mitral e alívio dos sintomas da IC crônica. Ventilação mecânica invasiva e não invasiva - As modalidades mais indicadas são o BIPAP e CPAP - Yan et al. Realizaram um trabalho para avaliar a importância do CPAP no auxílio do tratamento para ICC. Resultados: redução da pré e pós-carga, DC,melhora da função de VE, redução do refluxo mitral, alívio dos sintomas da IC crônica e do EAP.