Hipertireoidismo em felinos

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1 Anna Carolina Massenzi Leão Hipertireoidismo em felinos São Paulo/ SP 2015

2 Anna Carolina Massenzi Leão Hipertireoidismo em felinos Monografia apresentada como requisito final à obtenção do Título de Especialista no Curso de Pós Graduação, Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de Felinos, do Equalis, Orientada pelo Professor Msc. Rodrigo Casemiro Pinto Monteiro. São Paulo/ SP 2015

3 Anna Carolina Massenzi Leão Hipertireoidismo em felinos Monografia apresentada como requisito final à obtenção do Título de Especialista no Curso de Pós Graduação, Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de Felinos, do Equalis, Orientada pelo Professor Msc. Rodrigo Casemiro Pinto Monteiro. São Paulo/ SP, de de 20 Orientador São Paulo/ SP 2015

4 Dedicatória Dedico esse trabalho a Pierino Massenzi (in memoriam) e Gina Massenzi (in memorian), que sempre me incentivaram durante toda a graduação e a primeira especialização. Se hoje estou realizando mais essa etapa, com certeza tem muito da contribuição deles, carinho e apoio, desde quando comecei minha vida acadêmica.

5 Agradecimentos Agradeço aos meus pais, por toda ajuda durante o período da especialização e por todo o carinho, paciência e incentivo sempre. Agradeço a Mariana Freitas por toda atenção e ajuda durante o período de realização desse trabalho. A Lucíola Bertossi, não só pela amizade, mas também por ser minha companheira de aula durante a especialização, por toda a ajuda não só durante o curso, mas também durante todo o desenvolvimento desse trabalho. Agradeço especialmente ao Dr. Rodrigo Monteiro, que mesmo tão corrido com sua rotina de trabalho, atenciosamente aceitou orientar essa monografia, por toda a ajuda, paciência e por toda tranqüilidade que me passou nos momentos de cansaço. Obrigada por tudo!

6 RESUMO O hipertireoidismo em felinos vem se tornando cada vez mais freqüente em gatos de meia idade a idosos, principalmente nos Estados Unidos e na Europa. Essa endocrinopatia vem crescendo no Brasil. Quando diagnosticada de maneira rápida e empregado o tratamento correto, o prognostico é bom e os animais podem até chegar à cura. A identificação do estágio subclínico é muito importante para um melhor tratamento e prognóstico da doença. Nesse trabalho será abordada essa doença desde a anatomia da glândula tireóide até chegar ao diagnóstico e tratamento.

7 lustrações Figura 1: Aumento do tamanho tireoidiano unilateral Figura 2: Anatomia da glândula tireoide Figura 3A: Tecido tireoidiano funcional Figura 3B: Adenoma tireoidiano bilateral Figura 4A: Imagem com pertecnetato de sódio de um gato com hipertireoidismo causado por doença bilateral assimétrica Figura 4B: Imagem com pertecnetato de sódio de um gato com hipertireoidismo causado por doença bilateral simétrica...39 Figura 5A: Imagem com pertecnetato de sódio em gato sadio Figura 5B: Imagem com pertecnetato de sódio de um gato com hipertireoidismo causado por doença unilateral...40 Figura 6A: Imagem com pertecnetato de sódio de um gato com hipertireoidismo causado por adenocarcinoma metastático de tireoide...41 Figura 6B: Imagem com pertecnetato de sódio de um gato com hipertireoidismo causado por massas hiperfuncionantes...41 Figura 7: Tireoidectomia intracapsular...52 Figura 8: Tireoidectomia extracapsular modificada...53 Lista de Tabelas Tabela 1:Sinais clínicos e alterações do exame físico em gatos com hipertireoidismo..25 Tabela 2: Interpretação da concentração sérica basal de Tiroxina (T4) em gatos com suspeita de hipertireoidismo...43

8 Sumário INTRODUÇÃO REVISAO DE LITERATURA Etiologia Anatomia Epidemiologia Predisposição e patogenia Sinais clínicos Diagnóstico Diagnósticos primários Sinais clínicos Palpação cervical Perfil e bioquímica sérica Hemograma Urinálise T4 total Diagnósticos auxiliares Teste de supressão de T Teste de resposta ao TRH T4 livre por diálise Pressão arterial ECG Varredura da tireóide com pertecnetato Notas diagnósticas:... 42

9 1.7 TRATAMENTO Recomendações para o tratamento inicial Medicamentos Antitireoidianos Cirurgia Iodo radioativo Terapêutica secundária Hipertensão Cardiopatia Prognóstico CONCLUSÃO REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 63

10 8 INTRODUÇÃO O hipertireoidismo felino foi descoberto pela primeira vez no ano de 1979 nos Estados Unidos, no Brasil o primeiro relato ocorreu apenas no ano de É uma enfermidade relativamente comum nessa espécie, acometendo principalmente os animais de meia idade, geralmente acima de 7 anos, a idosos, tanto machos quanto fêmeas. É multissistêmico e leva a uma produção excessiva dos hormônios tireoidianos, T3 e T4, podendo ser decorrente de uma hiperplasia ou neoplasia em lobos da tireóide. Os sintomas mais comuns encontrados nos pacientes são perda de peso, caquexia, polifagia, polidipsia, poliúria, diarréia, hiperatividade, agressividade, perda de massa muscular, taquicardia. Ao exame físico, na grande maioria das vezes os pacientes apresentam aumento da glândula tireóide à palpação. Os exames laboratoriais podem revelar uma elevação das dosagens de ALT, FA, T3 e T4 total sérico, sendo o T4 total quem estabelece o diagnostico definitivo na maioria das vezes. O diagnóstico precoce e o tratamento correto, melhoram o prognostico desses pacientes, podendo até chegar à cura desta doença. O protocolo de tratamento pode ser através de terapia medicamentosa, administrando drogas como o metimazol ou carbimazol, também pode ser feito procedimento cirúrgico, através de uma tireoidectomia e o tratamento que vem sido utilizado com muito sucesso é feito através do iodo radioativo. O objetivo desse trabalho é abordar a parte clinica e o tratamento dessa doença que vem se tornando cada vez mais comum na clinica médica de felinos.

11 9 1. REVISÃO DE LITERATURA 1.1 Etiologia A tireóide é uma glândula endócrina primordial para a regulação metabólica. Os hormônios tireoidianos metabolicamente ativos são as iodotironinas: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). A tiroxina é o principal hormônio secretório da tireóide. A T3 juntamente com a triiodotironina reversa (rt3) também são secretados pela tireóide dos gatos. (CARDOSO et al, 2007, p.18) A glândula tireóide mantém o nível do metabolismo nos tecidos em valores ideais para o seu funcionamento normal. Os hormônios tireóideos estimulam o consumo de oxigênio pela maioria das células do corpo, ajudam a regular o metabolismo de lipídeos e carboidratos e são necessários para o crescimento e maturação normais. (JUNIOR et al, 2007, p.17) A função da tireóide é controlada pelo hormônio estimulador da tireóide ou tirotropina (TSH) da pituitária anterior. Por sua vez, a secreção desse hormônio trópico é regulada pelo hormônio liberador da tirotropina (TRH) do hipotálamo, e está sujeito a controle por feedback negativo pelos altos níveis circulantes de hormônios tireóideos que atuam sobre a pituitária e hipotálamo. (JUNIOR et al, 2007, p.17) O hipertireoidismo é resultado de uma produção e secreção excessiva de T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), pela glândula tireóide. Na maioria das vezes é causado por uma disfunção anatômica da tireóide e raramente por alteração no hipotálamo ou na hipófise. (CUNHA et al, 2008, p. 1487) A maioria dos casos de hipertireoidismo é causada pelo adenoma tireoidiano ou pela hiperplasia adenomatosa multinodular afetando um ou mais lobos da glândula tireóide. Menos de 2% a 5% dos casos ocorrem devido a um carcinoma tireóide funcional. (CUNHA et al, 2008, p. 1487; NELSON & COUTO, 2010, p.747)

12 10 A glândula tireóide felina normalmente contém uma sub-população de células foliculares que tem um elevado potencial de crescimento. Na glândula tireóide destinada a desenvolver hiperplasia adenomatosa, essa sub-população de tireócitos pode replicar de forma autônoma. (PERTERSON & WARD, 2007, p. 634) Uma vez que essas células que se dividem rapidamente estão presentes em número suficiente, elas podem continuar a crescer na ausência de estimulação extra-tireóidea, tais como TSH. Portanto, essas células hiperplásicas adenomatosas da tireóide mostram autonomia do crescimento da tireóide, bem como a capacidade para funcionar e secretam hormônio tireoidiano de forma autônoma. (PERTERSON & WARD, 2007, p. 634) O aumento da produção hormonal tireoidiana por parte da glândula tireóide em funcionamento anormal responde pela maioria das características clínicas exibidas. (CHANDLER et al, 2006, p. 429) A arquitetura folicular tireoidiana normal é resposta pelos nódulos hiperplásicos múltiplos bem definidos, que variam de inferior a 1 mm para superior a 2 cm de diâmetro. Pode apresentar uma cápsula bem ou parcialmente definida, e as alterações são descritas em geral como hiperplasia adenomatosa (adenoma). Isso resulta em aumento de um (inferior a 30% dos casos) ou, o que é mais comum, de ambos (superior a 70% dos casos) dos lobos tireoidianos (bócio), de forma que ficam palpáveis. Graças à natureza benigna das lesões, a doença acarreta um ótimo prognóstico com terapia efetiva. (CHANDLER et al, 2006, p. 429) Segundo Cunha et al. (2008, p. 1487) essa endocrinopatia leva em mais de 80% dos casos, ao aparecimento do bócio, que é o aumento da glândula tireóide.

13 11 Figura1: Aumento do tamanho tireoidiano unilateral em um gato. A glândula paratireóide encontra-se no pólo cranial da glândula tireóide esquerda (seta). Fonte: FOSSUM et al, 2005, p. 524 O lobo da tireóide não doente é não funcional e atrofiado por causa dos efeitos supressores do tecido tireoidiano hiperativo sobre a secreção de TSH. (NELSON & COUTO, 2010, p. 747) Alguns estudos demonstram redução da expressão da proteína G, no tecido tireoidiano dos gatos tireotóxicos. Está proteína esta envolvida na inibição de uma ampla variedade de processos de sinalização intracelulares, incluindo o sinal para secretar hormônios tireoidianos. Não está claro se essa alteração é causa ou efeito de hipertireoidismo. Também tem sido demonstrada super expressão do produto do proto-oncogene celular c-ras em tecido tireoidiano a partir de um gato com hipertireoidismo, mas sua relevância é incerta. (NELSON & COUTO, 2010, p. 747) Segundo Nelson & Couto (2010, p. 748) a super expressão do oncogene c-ras nas áreas de hiperplasia folicular nodular nas glândulas tireoidianas de felinos, sugere que as mutações desse oncogene possam desempenhar um papel na etiopatogenia do hipertireoidismo em gatos.

14 12 Nas células normais, a ativação da proteína Ras conduz à mitose. Mutações no oncogene Ras produzem proteínas com mutações que não estão sujeitas aos mecanismos normais de retroalimentação que evitam a mitose descontrolada. A expressão alterada da proteína G, envolvidas na via de transdução do sinal que estimula o crescimento e a diferenciação da célula da tireóide, também foi identificada em glândulas tireóides adenomatosas obtidas de gatos hipertireoideos. (NELSON & COUTO, 2010, p. 748) A expressão diminuída da proteína G inibitória foi identificada, uma diminuição que cria um aumento relativo na expressão da proteína G estimulatória que pode estimular a mitose desregulada e a produção do hormônio da tireóide em células hipertróficas. (NELSON & COUTO, 2010, p. 748) Tanto a produção endógena dos hormônios da tireóide, como a instituição da terapia convencional com levotiroxina pode proporcionar o aparecimento de sintomas clínicos de tireotoxicose. (CARDOSO et al, 2007, p.17)

15 Anatomia As glândulas tireóides são estruturas pares, alongadas e vermelho-escuras, fixadas na porção proximal da traquéia, caudalmente a laringe. Nos gatos adultos, as glândulas apresentam 2 cm de comprimento e 0,3 cm de largura, mas somente serão palpadas ao exame clínico, quando apresentarem aumento de tamanho. As glândulas paratireóides externas situam-se na superfície crânio-lateral da tireóide e podem ser distinguidas pela sua coloração mais clara e seu formato arredondado (CUNHA et al, 2008, p.1487) As glândulas paratireóides são responsáveis pela secreção de paratormônio (PTH), sob estimulo da concentração de cálcio sérico. O PTH juntamente com a calcitonina e o calcitriol (vitamina D ativa) são os responsáveis pela regulação da concentração do cálcio nos líquidos extracelulares. A principal função do PTH é manter a concentração plasmática do cálcio dentro de uma pequena margem de variação, via ação nos ossos e nos rins. (CARDOSO et al, 2007, p.18) O suprimento de sangue para cada lobo tireoidiano é através artéria tireóide cranial, que é um ramo da artéria carótida comum. A glândula tiróide tem uma cápsula distinta que pode ser bruscamente separada da glândula. Pequenos vasos sanguíneos podem ser localizados sobre a superfície da cápsula, entre a cápsula e no parênquima da glândula. Duas glândulas paratireóides estão geralmente associados a cada lobo tireoidiano. A glândula paratireóide externa encontra-se geralmente em fáscia solto no pólo cranial da tireóide. A glândula paratireóide interna é geralmente incorporada no parênquima da tiróide e é de localização variável. As glândulas paratireóides são muito menores do que o lobo tireoidiano. O suprimento de sangue para o glândulas paratireóides também surge a partir da artéria tireóide cranial. Uma pequena percentagem de gatos têm paratireóide ectópica no mediastino craniano. (BICHARD, 2006, p.29)

16 14 Figura 2: Anatomia da glândula tireoide. Fonte: Gata-mania.blogspot.com

17 Epidemiologia O hipertireoidismo é a endocrinopatia que mais afeta os felinos na Europa e Estados Unidos, acometendo em média um a cada trezentos gatos. A casuística vem aumentando nos últimos anos, fazendo com que a incidência dessa doença se apresente maior do que outras patologias muito comuns em felinos, como a insuficiência renal crônica e a diabetes melito. CUNHA et al, 2008, p. 1487) Em uma revisão realizada por Ettinger (1997, p.2025) onde foram analisados 7000 gatos aproximadamente, por necropsia no The Animal Medical Center, durante o período de 14 anos de 1970 a 1984, uma média de apenas 1,9 gatos por ano foi detectada como apresentando evidência macroscópica de crescimento de tireóide, causado por hiperplasia adenomatosa, adenoma, ou carcinoma no período anterior a 1977, quando o primeiro gato com hipertireoidismo foi diagnosticado nessa instituição. Entre 1978 e 1983, quando foi publicado a primeira grande série de gatos com hipertireoidismo, 131 casos foram diagnosticados no The Animal Medical Center em um período de 3,5 anos (três casos por mês). Durante o período de 10 anos entre 1983 e 1993, ocorreu aumento significativo no percentual de diagnósticos de hipertireoidismo em gatos na instituição, de acordo com os dados coligidos, 202 gatos foram diagnosticados em um período de 9 meses (22 gatos por mês), em uma pesquisa realizada em O diagnóstico de hipertireoidismo em gatos tem crescido constantemente desde seu primeiro relato em 1979 a (ETTINGER, 1997, p.2025) A descrição de casos de hipertireoidismo no Brasil ainda é escassa. O primeiro relato a nível nacional foi em Posteriormente, Souza et AL. (2007) relataram 43 casos de hipertireoidismo em felinos, em um período de 7 anos ( ). (FARIA et al, 2013, p. 83)

18 Predisposição e patogenia O hipertireoidismo é uma doença que acomete quase que exclusivamente animais idosos, em sua maioria acima dos 10 anos de idade. Não há predisposição sexual e racial aparente, apesar de alguns estudos evidenciarem gatos Himalaios e Siameses sendo menos predispostos. (CHANDLER et al, 2006, p. 429; CUNHA et al, 2008, p. 1487). Segundo Ettinger (1997, p.2026), o hipertireoidismo ocorre com gatos com amplitude etária citada de 4 a 22 anos (média aproximadamente 13 anos). Porém, apenas 5% dos gatos hipertiroideos têm menos de 10 anos de idade, na ocasião do diagnóstico. A patogenia dessa doença ainda não está bem definida, porém, pressupõe-se que fatores circulatórios (imunoglobulinas), nutricionais (iodo na dieta) e ambientais (toxinas bociogênicas) possam influenciar em sua patogênese, pois em 70 % dos casos há um aumento bilateral da glândula tireóide apesar de não haver conexão entre os dois lobos tireoidianos. CUNHA et al, 2008, p. 1487; ETTINGER, 1997, p. 2025) Segundo Peterson & Ward (2007, p. 633) apesar do fato de as causas subjacentes de hipertireoidismo felino não estarem claramente elucidadas, os achados patológicos da tireóide associados com o hipertireoidismo têm sido bem caracterizados. Uma hiperplasia da tireóide (adenoma), envolvendo um ou ambos os lóbulos da tireóide é a anomalia patológica mais comum associada ao hipertireoidismo em gatos. Mais de 95% dos gatos têm alterações benignas, adenomatosas ou hiperplásicas em glândula tireóide. No exame histológico, esses lobos da tireóide contêm um ou mais focos bem discernível de tecido hiperplásico, por vezes formando nódulos, que variam em diâmetro de menos de 1 mm a 3 cm. O carcinoma da tireóide, a principal causa de hipertireoidismo em cães, raramente causa hipertireoidismo em gatos, com uma prevalência de menos que 2%. Vários estudos tentaram identificar potenciais fatores de risco para o hipertireoidismo felino, mas um único fator dominante ainda não foi isolado. Os potenciais fatores de risco que foram investigados são os fatores genéticos ou hereditários, ou componentes de desregulação da tireóide introduzidos no ambiente ou dieta, levando a disfunção tireoidiana metabólica. (PERTERSON & WARD, 2007, p. 637)

19 17 A exposição a químicos ambientais (por exemplo, pesticidas, herbicidas) induz alterações da tireóide em outras espécies, e produtos químicos aplicados diretamente a um gato ou ao ambiente do animal têm sido associado ao aumento de risco de desenvolver hipertireoidismo em alguns estudos epidemiológicos. A exposição de gatos com os produtos de controle de pulgas tópicos foi associada com o aumento no risco de desenvolver hipertireoidismo em estudos anteriores. (PERTERSON & WARD, 2007, p. 638) Todos os estudos epidemiológicos relatados até o momento identificaram que um aumento do risco de hipertireoidismo ocorre com a alimentação enlatada introduzida na dieta do felino. Um estudo incriminou alguns sabores de alimentos enlatados como peixe, fígado e vísceras. Vários estudos implicam o iodo na causa ou progressão da doença, os alimentos excedendo níveis de iodo recomendado, foram os derivados de fígado, rim, subproduto de origem bovina, e peixes marinhos. (PERTERSON & WARD, 2007, p. 638) Estudos mostraram que gatos que se alimentam de ração enlatada e aqueles que usam granulado sanitário têm um aumento significativo no risco de desenvolver hipertireoidismo. (CUNHA et al, 2008, p. 1487; NORWORTHY et al, 2004, p.334). Devido à relação do hipertireoidismo com a alimentação, foram realizadas pesquisas que consideraram o iodo como sendo a causa da progressão da doença. A concentração de iodo encontrada na dieta enlatada é muito variável, podendo apresentar níveis até dez vezes maiores do que o recomendado. (CUNHA et al, 2008, p. 1487; NELSON & COUTO, 2010, p. 748) Outra provável causa para o desenvolvimento da lesão adenomatosa são os produtos usados no revestimento das latas, que utiliza o bisfenol em seu processo. Esses compostos são metabolizados por glucoronidação para serem eliminados e esse metabolismo é mais lento na espécie felina. (CUNHA et al, 2008, p.1487) Segundo Nelson & Couto (2010, p. 748), o conteúdo excessivo ou deficiente de iodo, isoflavona da soja e substâncias químicas que revestem os alimentos enlatados com a tampa tipo abre fácil e que migram para o alimento durante a estocagem, foram propostos como potenciais bociogênicos alimentares e químicos.

20 Sinais clínicos Os hormônios tireoidianos estão envolvidos em muitos processos metabólicos, incluindo regulação de produção de calor e metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios, em hipótese em todos os sistemas de órgãos. Também possuem vários efeitos indiretos em outros órgãos, com mais ênfase o sistema nervoso simpático. Em conseqüência, as características clinicas associadas com hormônios tireoidianos tendem a ser numerosas e variadas. (CHANDLER et al, 2006, p. 429; ETTINGER, 1997, p. 2026) A gravidade dos sinais varia dependendo da duração da afecção, da capacidade dos gatos de lidar com as exigências do excesso de hormônios tireoidianos e a presença ou ausência de anormalidades intercorrentes em outros sistemas de órgãos. De forma ocasional, predominam os sinais clínicos que refletem disfunção de apenas um sistema corporal. Logo, a presença ou ausência de qualquer sinal não confirma ou exclui um diagnóstico e o hipertireoidismo fará parte do diagnóstico diferencial para um grande número de queixas apresentadas em gatos idosos. (CHANDLER et al, 2006, p. 430) Segundo, Ettinger (1997, p. 2026) o gato hipertireoideo típico atual tende a ser muito menos sintomático que o gato de alguns anos atrás, mas os sinais clínicos e os achados do exame físico permanecem sendo indicadores úteis para a afecção. As alterações clinicas de hipertireoidismo são progressivas e mais da metade dos gatos apresentam essas alterações em seis meses a um ano antes de serem levados ao médico veterinário. Isso ocorre devido à apresentação clinica inicial, onde os pacientes costumam apresentar aumento de apetite e hiperatividade, que podem ser confundidos com um estado saudável (FEEDMAN & NELSON, 1996, p.785). Essas manifestações clínicas evoluem de forma lenta, podendo ser leves a graves, dependendo do estágio da doença e da presença de outras alterações sistêmicas coexistentes. (CARDOSO et al, 2005, p. 135) Segundo Carlos & Albuquerque (2005, p. 59), somente quando outros sintomas mais evidentes, como taquipnéia ou hiperexcitabilidade aparecem é que se busca atendimento médico veterinário, o que pode originar quadros como caquexia.

21 19 Esse atraso em diagnosticar a doença pode levar ao felino a apresentar um estágio avançado da doença. (CUNHA et al, 2008, p. 1487) De forma clássica, os gatos afetados são apresentados com histórico de perda de peso, apesar do aumento de apetite (polifagia), poliúria, polidipsia e sinais gastrointestinais intermitentes de vômito e/ ou diarréia. Os gatos com hipertireoidismo são espertos e alertas e podem apresentar hiperatividade freqüente, difíceis de examinar e ficam estressados com facilidade. (CHANDLER et al, 2006, p. 430) Em casa, os gatos podem perambular sem destino definido, podem demonstrar ambulação a esmo, e podem andar em círculos, o que pode refletir o estado de confusão, ansiedade, e nervosismo. O sono pode ser abreviado, e os gatos podem despertar facilmente. Embora de rara ocorrência, foram observados alguns pacientes, que apresentaram convulsões generalizadas características de epilepsia; em todos os gatos, a gravidade da convulsão diminuiu, ou estes sinais desapareceram após o tratamento do hipertireoidismo. (ETTINGER, 1997, p. 2027) Segundo um estudo realizado por Faria et al (2013, p. 84) alguns animais podem apresentar hiporexia, podendo variar de períodos de apetite reduzido, normal ou aumentados. Valendo ressaltar que alguns desses animais podem apresentar hiporexia devido doenças concomitantes como insuficiência renal crônica e doença inflamatória intestinal, que contribuem para essa redução do apetite. Ainda segundo esse estudo, a polifagia, que é considerada um dos sinais clínicos mais comuns, foi a alteração menos observada, o que parece estar relacionado com a identificação da doença em sua fase inicial, o que tem ocorrido mais freqüentemente com o passar dos anos. O fato de a maior parte dos animais apresentarem hipertireoidismo leve, com apenas discreto aumento de hormônio tireoidiano, pode justificar a baixa incidência de sinais clínicos considerados clássicos como vomito, polifagia, polidipsia e poliúria. (FARIA et al, 2013, p. 84) A maioria dos sinais clínicos ocorre devido a uma taxa metabólica basal acelerada, com aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos, e elevada sensibilidade às catecolaminas pelo aumento do número e da afinidade aos receptores beta-adrenérgicos na superfície celular (CARDOSO et al., 2005, p.1487). O estado hipermetabólico resulta em um aumento da concentração e do consumo do oxigênio pelo miocárdio, do débito cardíaco e do gasto de

22 20 energia, levando a uma hipertrofia cardíaca compensatória. Na auscultação cardíaca pode ser encontrado taquicardia, ritmo de galope, sopro sistólico e arritmia, que após a correção do estado hipertireoideo, normalmente regridem. (CARDOSO, 2005, p. 136; CUNHA et al, 2008, 1487) Alguns pacientes podem chegar a apresentar ascite. A patogenia das alterações cardíacas é desconhecida, mas provavelmente são compensatórias a alterações teciduais periféricas. O excesso de hormônios tireoidianos provoca hipertrofia ventricular esquerda, aumento na contratilidade e na freqüência cardíaca. Geralmente os pacientes com hipertireoidismo apresentam miocardiopatia hipertrófica e com menos freqüência a miocardiopatia dilatada, ambas podendo levar a uma insuficiência cardíaca congestiva. (CARDOSO et al, 2005, p.136) O aumento da pressão arterial sistólica ocorre em 87% dos casos e as prováveis causas dessa manifestação são as combinações do estado hiperdinâmico do coração, a retenção de sódio, os baixos níveis de vasodilatadores renais, a perda de autoregulação da pressão sanguínea glomerular e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A hipertensão não é resolvida de imediato após a normalização do T4 total. (CUNHA et al, 2008, p ). O controle da hipertensão é muito importante em gatos com insuficiência renal, após o tratamento do hipertireoidismo, pois ela é prejudicial aos rins, e seu controle junto ao da proteinúria estão associados com o aumento da sobrevida em gatos com doença renal. (AUGUST, 2011, p. 272) São comuns sinais respiratórios, como dispnéia, respiração ofegante e hiperventilação. Geralmente esses sinais se relacionam com o estresse do transporte e pelo exame físico. A insuficiência cardíaca congestiva também pode contribuir para essas alterações respiratórias. (CARDOSO et al, 2005, p.136) Alguns gatos com hipertireoidismo exibirão dispnéia, arquejamento/palpitação, ou hiperventilação mesmo em repouso. A prevalência desses sinais respiratórios diminuiu em aproximadamente 50% ao longo dos últimos 10 anos. O estado hipertiroideo pode produzir muitas alterações no funcionamento respiratório, como: diminuição da capacidade vital, redução da complacência pulmonar, e aumento da respiração por minuto. Estas anormalidades no funcionamento respiratório provavelmente resultam da combinação de astenia muscular e aumento da produção de CO2. Em alguns gatos, a insuficiência cardíaca congestiva tirotóxica também contribui para a dispnéia e hiperventilação. (ETTINGER, 1997, p. 2029)

23 21 A perda de peso ocorre em 90% dos casos e é secundária ao aumento do metabolismo basal, que requer maior demanda calórica e acarreta em uma ingestão maior de alimentos, levando a polifagia. Em casos avançados, pode ocorrer anorexia, devido à severa perda de peso, fraqueza e perda de massa muscular pelo catabolismo protéico (FEEDMAN & NELSON) (CUNHA et al, 2008, p. 1488). Uma pequena parte desses pacientes (inferior a 10%), além de anorexia, podem apresentar apatia e depressão, em quase todos os casos, esses sintomas ocorrem devido a uma insuficiência cardíaca congestiva clara induzida pelo hipertireoidismo ou da existência de uma doença não tireoidiana grave intercorrente, isso acarreta um prognóstico deficiente e o tratamento é com freqüência limitado pela gravidade das complicações secundarias ou intercorrentes. (CHANDLER et al, 2006, p. 430) O aumento da freqüência de defecação e a diarréia são secundarias à hipermotilidade intestinal, à polifagia e à má absorção, sendo geralmente acompanhado de esteatorréia. O vômito resulta da ação direta do hormônio tireóideo na zona quimiorreceptora bulbar ou da distensão gástrica aguda, decorrente da grande quantidade de alimento ingerido rapidamente (CUNHA et al, 2008, p. 1488) É provável que a ingestão excessiva de gordura resultante da polifagia contribua para o aumento da excreção de gordura fecal ocorrente em alguns gatos. (ETTINGER, 1997, p. 2028) A doença inflamatória do intestino é um distúrbio do trato gastrointestinal concomitante comum que deve ser considerada em qualquer gato hipertireoideo que tenha persistência de sinais gastrointestinais após a correção do estado hipertireoideo. (NELSON & COUTO, 2010, p. 752) Com relação ao sistema renal, o fluxo sanguíneo renal, velocidade de filtração glomerular e as capacidades tubulares de reabsorção e secreção estão aumentadas. A azotemia renal é comum nos gatos doentes, porém não parece estar relacionada ao estado hipertireoideo. No entanto deve ser levado em consideração que o aumento da hemodinâmica renal é benéfico nos animais com IRC, portanto após a correção do estado hipertireoideo existe o risco dos animais apresentarem uma maior deterioração renal. (JUNIOR, 2007, p.17) Esse aumento da taxa de filtração glomerular, pode causar poliúria e polidipsia que mascaram uma insuficiência renal crônica concomitante. (CUNHA et al, 2008, p. 1488)

24 22 Segundo Norworthy et al (2004, p. 334), ocasionalmente, o tratamento de hipertireoidismo resulta em descompensação de insuficiência renal crônica preexistente devido à redução do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração glomerular. Embora não tenha sido demonstrado que o hipertireoidismo induz diretamente uma doença renal, observase em muitos pacientes com hipertireoidismo, diminuição do tamanho dos rins e/ ou insuficiência renal crônica, porque esses achados são comuns em gatos mais idosos. Quando esses pacientes são tratados para o hipertireoidismo, a função renal poderá sofrer deterioração, levando a sinais clínicos e bioquímicos de insuficiência renal. A gravidade dos sinais renais está relacionada com a existência ou não de uma insuficiência renal primaria, e deve ser levado em consideração que os pacientes acometidos com o hipertireoidismo são de meia idade na maioria dos casos e estes animais mais velhos freqüentemente apresentam insuficiência renal crônica. (CARDOSO et al, 2005, p.136) Segundo August (2011, p. 269), em um estudo recente, 15% dos gatos hipertireoideos desenvolveram insuficiência renal evidente 13 a 18 meses após a terapia com iodo radioativo. Em outros estudos a ocorrência de insuficiência renal pós tratamento foi citada em 17% a 38% dos gatos hipertireoideos tratados com uma variedade de métodos. As infecções de trato urinário são relativamente comuns em gatos hipertireoideos não tratados, com uma prevalência relatada de 12% a 22%. A bactéria mais comumente isolada é a Escherichia coli. A cultura da urina é indicada em gatos hipertireoideos com sinais no trato urinário inferior ou presença de bacteriúria, piúria, ou ambas, na urinálise. Infelizmente, os gatos com hipertireoidismo, em sua maioria, são assintomáticos para a infecção do trato urinário, sugerindo que a cultura de urina deva fazer parte da rotina na avaliação diagnostica completa de gatos com hipertireoidismo recentemente diagnosticados. (NELSON & COUTO, 2010, p. 752) Problemas dermatológicos podem ocorrer em 40% dos casos, podendo apresentar alopecia pelo excesso de lambedura e/ ou avulsão pilar por intolerância ao calor ou pelos emaranhados em razão da ausência de auto-higienização, em casos de apatia. (CUNHA et al, 2008, p.1488).os pacientes podem apresentar também pele seca, sem brilho. (CARDOSO et al, 2005, p.138) Ao exame físico, uma massa discreta da tireóide é palpável em 90% dos gatos com hipertireoidismo. Contudo, a palpação de uma massa cervical não é patognomônica de

25 23 hipertireoidismo. Alguns gatos com lobos tireoidianos palpáveis são clinicamente normais, e algumas massas cervicais palpáveis não são de origem tireoidiana. É freqüentemente difícil avaliar precisamente o envolvimento unilateral versus bilateral dos lobos da tireóide com base na palpação. Duas massas distintas não podem ser sempre apreciadas na palpação, mesmo que ambos os lobos estejam aumentados. As grandes massas de tireóide podem gravitar para a região da entrada do tórax, o que pode interferir na sua palpação. A massa tireoidiana pode ainda descer para o mediastino anterior. Isso pode ser suspeitado quando a massa tireoidiana não é palpável em gato hipertireoideo, embora uma massa pequena e não palpável também seja possível. (NELSON & COUTO, 2010, p. 749) Porém segundo Faria et al (2013, p. 82), fazendo um comparativo entre alterações relatadas em literaturas e alterações apresentadas por um grupo de gatos com hipertireoidismo, apenas 8% do total de animais avaliados apresentavam polifagia, enquanto 16% dos proprietários se queixavam de hiporexia, sendo que um desses pacientes apresentava nefropatia crônica concomitante. Desses animais avaliados, 27% apresentavam perda de peso, 28% polidipsia e 22% poliúria. Emese foi relatada em 28% dos pacientes e a regurgitação foi observada em 42% desses gatos estudados. Em relação à parte comportamental na residência, nenhum destes animais apresentaram, segundo os proprietários agressividade e hiperatividade, 24% foram classificados como inquietos e 76% como calmos. Foi relatada em 18% desses animais, vocalização. (FARIA et al, 2013, p. 82) Quanto ao comportamento durante a consulta, nenhum dos animais testados apresentou hiperatividade, foi constatado inquietação em 28% desses pacientes, agressividade em 2%, e 70% dos animais se apresentaram calmos. A vocalização não foi observada em nenhum desses animais durante o atendimento clínico. Quanto ao peso, houve uma variação entre 1,9 a 8,3 Kg, sendo que quanto ao escore corporal, em nenhum desses animais se observou ECC (escore de condição corporal) igual a 1 (muito magro), 33% apresentaram ECC 2 (abaixo do peso), a maioria dos pacientes, 51% apresentaram ECC 3 (ideal) e 16% apresentaram ECC 4 e obeso (ECC5). (FARIA et al, 2013, p. 82) Ainda em relação a esse estudo, quanto a frequência respiratória, 84% dos animais apresentaram valores de referencia acima do normal. Quanto a alterações dermatológicas, 10% desses animais apresentaram alguma dermatopatia, sendo 4% seborréia seca, 2%

26 24 alopecia em dorso, 2% alopecia induzida e hipotricose, e 2% apenas com hipotricose. (FARIA et al, 2013, p. 82) Desses pacientes estudados, 53% apresentaram alterações em auscultação cardiopulmonar. Desses animais 2% apresentaram arritmias e 4% taquicardia. O sopro cardíaco foi observado em 26% dos pacientes. A freqüência cardíaca variou entre 125 a 310 bpm. (FARIA et al, 2013, p. 82) Desses animais, 64% apresentaram aumento tireoideano cervical unilateral, sendo que a maioria apresentava a tireóide esquerda aumentada. O comprometimento bilateral foi constatado em 36% dos animais. (FARIA et al, 2013, p. 82) A pressão arterial sistólica desses animais variou entre 110 a 240 mmhg. Já o perfil renal, uréia e creatinina apresentou respectivamente alterações nas seguintes proporções: 84% e 14%. O valor médio das taxas de uréia e creatinina foram 64,1mg/dL e 1,8mg/dL, respectivamente. A creatinina pareceu estar negativamente correlacionada com o aumento do T4 total. Quanto a função hepática, 61% desses animais apresentaram aumento de ALT (Alanina aminotransferase) e 19% em FA (Fosfatase alcalina). (FARIA et al, 2013, p. 82)

27 25 hipertireoidismo Tabela 1: Sinais clínicos e alterações do exame físico em gatos com Fonte: NELSON & COUTO, 2010, p. 752

28 Diagnóstico O diagnóstico definitivo de hipertireoidismo é feito através de uma combinação de sinais clínicos, palpação correta da tireóide, testes laboratoriais ou de imagem. (CUNHA et al, 2008, p. 1489) Os testes de triagem hematológicos e bioquímicos rotineiros são úteis não somente porque seus resultados podem mostrar alterações que sustentem o diagnóstico de hipertireoidismo, mas porque também podem indicar evidências de doenças intercorrentes em gatos idosos. (DUNN, 2001, p. 535) Sempre deve ser feito o descarte das afecções concomitantes, bem como dos distúrbios que mimetizam o hipertireoidismo, como a diabete melito, insuficiência renal, cardiopatia, insuficiência hepática, indigestão e má-absorção, e neoplasias. (ETTINGER, 1997, p. 2030) A confirmação de um diagnóstico de hipertireoidismo é quase direta. Porém, em um pequeno número de casos, ocorrem resultados equivocados e a eliminação e/ou confirmação de um diagnóstico pode exigir investigação mais detalhada. (CHANDLER et al, 2006, p. 431) As concentrações séricas de T3 total, T3 livre, T4 total e T4 livre elevadas são os principais indicativos hipertireoidismo felino, na maioria dos casos aproximadamente 25% dos gatos com hipertireoidismo apresentam a concentração de T3 normal e a T4 elevada, isso mostra a importância que o hormônio tem para o auxilio diagnóstico. (CARDOSO et al, 2005, p.136)

29 Diagnósticos primários Sinais clínicos Deve se ficar atento aos pacientes com idade superior a 10 anos, com histórico principalmente de perda de peso e polifagia, poliúria e polidipsia. (NORWORTHY et al, 2004, p. 334) Também deve se atentar para pacientes com histórico de perda muscular, vômito, hiperatividade, dispnéia, diarréia, aumento de volume fecal, fraqueza, pelame opaco e despenteado, alterações de comportamento como agressividade, intranqüilidade, irritabilidade. Esses sintomas são progressivos. (JUNIOR, 2007, p.17) Palpação cervical Durante o exame clínico, ao palpar a região cervical do paciente, deve-se considerar anormal o animal apresentar o lobo tireóideo palpável. Este achado clínico de hipertrofia de tireóide é muito especifico do hipertireoidismo. (NORWORTHY et al, 2004, p. 335) Em média, mais de 70% dos gatos com hipertireoidismo apresentam aumento de ambos os lobos da tireóide, enquanto que os demais um único lobo está comprometido. (JUNIOR, 2007, p.17)

30 28 Em um estudo realizado para relacionar o tamanho da tireóide aos parâmetros de sangue de rotina e o status de T4, foi realizado a palpação cervical em 161 gatos com sinais clínicos compatíveis com hipertireoidismo. Estes animais foram examinados por dois observadores independentes, utilizando um sistema de palpação semi-quantitativa. Em 127 dos 161 gatos estudados (78,9%), pelo menos, uma glândula tireóide era palpável e 55 deles tinham envolvimento bilateral determinado por, pelo menos um clínico. O score de palpação foi significativamente correlacionado com a concentração de T4. 17 gatos com hipertireoidismo tiveram scores de palpação significativamente superiores a 110 gatos eutireóideos. Neste estudo todos os gatos com hipertireoidismo tinham uma glândula tireóide palpável e com base nos resultados de concentração de T4, 17 gatos com uma idade média de 14 anos e um peso corporal médio de 3,5kg, foram diagnosticados com hipertireoidismo, tendo uma concentração média de T4 de 7,9mg/dl. (BORETTI et al, 2009, p.286) Para a prática da palpação de uma glândula tiroidiana aumentada de volume, a região cervical do gato deve ser ligeiramente estendida, com a cabeça inclinada caudalmente/aboralmente. Utilizando os dedos polegar e indicador, devemos passá-los com suavidade por sobre os dois lados da traquéia, começando na área da laringe e movimentandoos ventralmente na direção da entrada do tórax. Visto que os lobos tiroidianos do gato estão frouxamente aderidos à traquéia, o lobo aumentado frequentemente apresenta deiscência ventral (com relação à sua localização normal adjacente à laringe). Em gatos hipertiroideos, nos quais o crescimento da glândula tiróide não é palpável, sempre deveremos considerar a possibilidade de que os lobos afetados desceram até a cavidade torácica. (ETTINGER, 1997, p. 2027) Perfil e bioquímica sérica A maioria dos felinos com hipertireoidismo, em média 90% dos pacientes, apresentam aumento ALT ou FA, que voltam ao normal após o tratamento da doença. Pode

31 29 ser encontrado também azotemia nesses animais. (CHANDLER et al, 2006, p. 430; NORWORTHY et al, 2004, p. 335). Esse aumento ocorre provavelmente em decorrência da má nutrição, da insuficiência cardíaca congestiva, da anóxia hepática e do efeito tóxico direto dos hormônios tireoideanos no fígado. (CUNHA et al, 2008, p. 1489) Mais de 20% dos gatos com hipertireoidismo exibem azotemia leve a moderada. Embora não seja inesperada em um grupo de gatos idosos, a tireotoxicose também poderia exercer função ao aumentar o catabolismo protéico e, em alguns casos, seria possível reduzir a função renal, pela redução do débito cardíaco. No entanto, o efeito da tireotoxicose na função renal é complicado, pois ele também pode se associar com o aumento da taxa de filtração glomerular capaz de mascarar a disfunção renal. (CHANDLER et al, 2006, p. 431) A concentração de creatinina circulante é de forma significativa mais baixa em gatos com hipertireoidismo que em animais saudáveis com a mesma idade. Isso pode ser relacionado com redução da massa muscular ao invés de qualquer efeito direto da tireotoxicose na secreção tubular de creatinina e deve ser considerado quando se interpretam valores individuais. Em conseqüência disso, nefropatias são avaliadas cuidadosamente antes e depois do tratamento de hipertireoidismo. (CHANDLER et al, 2006, p. 431) Também pode haver aumento de AST (Aspartato aminotransferase) e lactato desidrogenase. Acredita-se que a causa dessas elevadas atividades séricas ocorrem devido a ação direta dos hormônios tireoideanos nos hepatócitos. As concentrações de frutosamina sérica são diminuídas nos gatos com hipertireoidismo, essa redução deve-se ao acelerado turn over protéico e independe da concentração sangüínea de glicose. (JUNIOR, 2007, p.17) A concentração de glicose sanguínea pode ficar um pouco aumentada, refletindo uma provável resposta de estresse. A concentração de frutosamina fica muito mais baixa como resultado de aumento da renovação protéica, e aconselhasse cuidado na interpretação de concentração sérica de frutosamina em gatos com hipertireoidismo, se forem diabéticos em conjunto. (CHANDLER et al, 2006, p. 431) A hiperfosfatemia, na ausência de azotemia, parece ser comum, ocorrendo em até 40% dos casos. Isto, juntamente com a elevação na isoenzima óssea FA (Fosfatase alcalina), sugere alteração do metabolismo ósseo em casos de hipertireoidismo. Essas Alterações são acompanhadas por redução da concentração circulante de cálcio ionizado,

32 30 hiperparatireoidismo e à tendência em elevação das concentrações de osteocalcina e 1,25- diidroxicolecalciferol (calcitriol). (CHANDLER et al, 2006, p. 431) Hemograma Pode haver volume globular moderadamente elevado em pelo menos metade dos animais acometidos. NORWORTHY et al, 2004, p. 335) Em diversos pacientes, é comum encontrar eritrocitose (em 47% dos casos) e macrocitose. O aumento do consumo de oxigênio pela maioria das células do organismo leva a uma maior produção de eritropoietina, que estimula a medula óssea. Mais de 50% dos gatos com hipertireoidismo apresentam hematócrito elevado. A anemia é um achado raro, e é encontrada em casos severos do hipertireoidismo, onde houve exaustão da medula óssea. Na linhagem branca, os achados mais comuns são leucocitose, neutrofilia madura, linfopenia e eosinopenia, refletindo um leucograma por estresse. (CUNHA et al, 2008, p. 1489; JUNIOR, 2007, p.17) Foi relatada incidência maior, de formação de corpúsculos de Heinz e tamanho médio maior de plaquetas em gatos com hipertireoidismo, mas a importância disso permanece obscura. Não é surpreendente que seja comum um leucograma de stress, descrito por neutrofilia madura, linfopenia e eosinopenia acompanhantes. Pode-se observar também, linfocitose e eosinofilia e essas resultam em potencial redução relativa no cortisol utilizado decorrente de concentrações excessivas de hormônios tireoidianos circulantes. (CHANDLER et al, 2006, p. 430) É importante notar que para além dos casos mais raros tireotóxicos, as anormalidades hematológicas são sutis em gatos com hipertireoidismo e não são clinicamente significativas. Em alguns casos de hipertireoidismo alguns parâmetros hematológicos não são alterados e em pacientes com hipertireoidismo e doença concomitante, muitas vezes as

33 31 alterações hematológicas podem refletir a doença concomitante e não o hipertireoidismo. (SHIEL & MONNEY, 2007, p. 672) Urinálise Alterações em concentração da urina, como hipostenúria e isostenúria pode ocorrer em hipertireoidismo. (NORWORTHY et al, 2004, p. 335) Segundo Chandler et al (2006, p. 431), a urinálise não contribui, pois a única anormalidade consistente detectada é densidade especifica baixa de forma invariável. Segundo Shiel & Monney, (2007, p. 675) o exame de urina em gatos com hipertireoidismo não é muito especifico, os valores da densidade urinaria são muito variáveis, variou de 1,009 1,050 em 57 gatos com a doença, com apenas dois valores (4%) com menos de A proteinúria é comum em gatos com hipertireoidismo, em um estudo, a proteína urinaria/creatinina proporção foi elevada (>0,5) em 15 (34%) de 44 gatos com hipertireoidismo que não estavam azotemicos e não tiveram nenhuma evidencia de uma infecção de trato urinário. A gravidade da proteinúria diminui na maioria dos gatos após o tratamento T4 total Em média mais de 90% dos pacientes com hipertireoidismo apresentam aumento de T4 total. Porém deve ser levado em consideração, que alguns pacientes apresentam níveis normais de T4 total, devido a uma flutuação dos níveis desse indicador (que entram e saem

34 32 dos limites da normalidade), ou devido à supressão dos níveis de T4 total para os limites normais, decorrente de alguma enfermidade não tireóidea concomitante, como nefropatia, diabete melito, neoplasia, hepatopatia e outras afecções crônicas. Sempre que o valor de T4 total estiver normal e houver a suspeita de hipertireoidismo, deve-se repetir a dosagem desse hormônio de 1 a 2 semanas após o primeiro exame. Em um estudo realizado com 917 gatos hipertireóideos, a concentração sérica de T4 total estava dentro do padrão de normalidade para a espécie em 33,5% dos casos. (CUNHA et al, 2008, p. 1490; NORWORTHY et al, 2004, p. 335) A medição de T4 total sérica constitui um teste muito específico, pois não se desenvolvem valores elevados em gatos com bom funcionamento da tireóide. No entanto, em cerca de 10% dos gatos com hipertireoidismo, um valor único de T4 pode ficar entre os valores de referência médio e alto. Em alguns desses casos, a doença é inicial e o valor de T4 total pode ainda não ter exercido a variação de referência. Uma oscilação hormonal tireoidiana inespecífica também pode agir. (CHANDLER et al, 2006, p. 432) Não existe ritmo circadiano em gatos, mas as concentrações hormonais circulantes variam ao longo do dia e, com mais intensidade, entre os dias. Um aumento da produção tireoidiana e oscilações nas proteínas de conjugação ou outras alterações hemodinâmicas indefinidas respondem por essas alterações. Se as concentrações basais de hormônios tireoidianos ficarem apenas pouco elevadas, o grau de oscilação pode resultar em valores de alteração de referência. Em gatos com concentração de T4 total circulante muito elevada, o grau de oscilação tem pouca importância diagnóstica. (CHANDLER et al, 2006, p. 432) Em gatos com hipertireoidismo inicial, a concentração sérica de T4 total aumentará finalmente para variação tireotóxica diagnosticada após ser testada novamente 3 a 6 semanas mais tarde. Gatos com hipertireoidismo pouco afetados com enfermidades concomitantes em geral não representam dilema diagnóstico. Há outros indicadores clínicos como a existência de um bócio palpável, além disso, o fato de a concentração sérica de T4 total ficar dentro da variação de referência média a alta é ter diagnóstico significativo. (CHANDLER et al, 2006, p. 432) A dosagem de T4 é o principal teste para diagnosticar hipertireoidismo em felinos e é o exame de escolha na clínica médica, quando se tem a suspeita dessa patologia, quando seu valor for maior que 54 mmol/l (ou 4,1 ug/dl) é fechado o diagnóstico. (JUNIOR, 2007, p.18; VIERIA et al. 2010, p. 224)

35 Diagnósticos auxiliares Teste de supressão de T3 Deve ser realizado, quando houver suspeita de hipertireoidismo e os níveis de T4 total estiverem normais, o que ocorre em média em 2 a 10% dos casos. (NORWORTHY et al, 2004, p. 335) Nesse teste, o T4 total é mensurado e depois é administrado de 15 a 25µg de T3 pela via oral a cada oito horas por dois dias, o T4 total é mensurado novamente após 4 horas da última dose do T3. Em gatos normais há uma diminuição significativa do T4 total, já nos hipertireoideos essa redução é menos evidente (quando o valor de T4 total for menos do que 30% em relação ao pré-tratamento é sugestivo de hipertireoidismo. (JUNIOR, 2007, p.18) Segundo Nelson & Couto (2010, p. 753), o teste de supressão de T3 é usado para distinguir os gatos eutireoideos dos levemente hipertireoideos nos casos em que os resultados dos testes de T4 livre e T4 são nebulosos. O teste de supressão a T3 baseia-se na teoria de que a administração oral de T3 irá suprimir a secreção de TSH pela pituitária em gatos eutireóideos, resultando em uma diminuição do T4 circulante. Em contraste, a secreção pituitária de TSH já está suprimida em gatos com hipertireoidismo e a administração oral de T3 não causará mais supressão, e o T4 sérico não diminuirá em seguida à administração de T3. (NELSON & COUTO, 2010, p. 753) Nesse teste, administra-se 25µg de T3, três vezes ao dia por sete dias e a concentração sérica de T4 e T3 é determinada antes e oito horas após a última administração de T3. Os gatos normais consistentemente apresentam concentrações de T4 pós dose de menos de 1,5µg/dL, enquanto os gatos hipertireoideos apresentam concentrações de T4 pós dose maiores que 2,0µg/dL. Os valores de 1,5 a 2,0µg/dL não são diagnósticos.a diminuição percentual na concentração sérica de T4 não é um indicador confiável como valor absoluto,