Retrusão Mandibular Progressiva - Reabsorção Condilar Idiopática. Parte I

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1 Artigos Traduzidos Tradução na íntegra de artigos selecionados Retrusão Mandibular Progressiva - Reabsorção Condilar Idiopática. Parte I G.W. ARNETT, DDS, S.B. MILAM, DDS, PHD L. GOTTESMAN, DDS A reabsorção condilar progressiva idiopática foi identificada recentemente como um problema clínico. Pouco se sabe sobre esta condição. Exemplos isolados tem sido relatados nos quais a mandíbula se movimenta inexplicavelmente para uma posição Classe II. Duas formas de reabsorção condilar foram teorizadas: (1) adulta, a mandíbula retrue após o fim do crescimento, e (2) juvenil, onde há diminuição da taxa de crescimento potencial da mandíbula. A forma adulta já foi documentada clinicamente. A forma juvenil no entanto, não foi comprovada ainda. O estudo radiográfico nestes casos indica um menor volume da cabeça do côndilo, altura do ramo diminuída, alteração na forma condilar e uma relação Classe II do osso basal progressiva. Os pacientes que se submeteram ao tratamento ortodôntico e/ou cirurgia ortognática podem experimentar esta condição. 1-3 Não está claro se a reabsorção condilar progressiva durante e/ou após o tratamento oclusal está associada aos fatores de tratamento ou eventos e condições presentes antes do mesmo. Este artigo examinará o processo da reabsorção condilar progressiva. Uma classificação clínica e citológica e uma explicação serão apresentados de forma a ampliar os nossos conceitos acerca da articulação temporomandibular. Este artigo não significa a resposta porém um trampolim para novos horizontes em nossa compreensão sobre a patofisiologia da articulação temporomandibular. UNITERMOS: reabsorção condilar; retrusão mandibular. TRADUZIDO DE ARNETT, G. W., PROGRESSIVE MANDIBULAR RETRUSION - IDIOPATIC CONDYLAR RESORPTION. PART I AMERICAN JOURNAL OF ORTHODONTICS AND DENTOFACIAL ORTHOPEDICS, V. 110, N. 1, P. 8-15, 1996 COM PERMISSÃO DE MOSBY-YEAR BOOK, INC ART - PROGRESSIVE MANDIBULAR RETRUSION - IDIOPHATIC CONDYLAR RESORPTION. PART I AMERICAN JOURNAL OF ORTHODONTICS AND DENTOFACIAL ORTHOPEDICS, V. 110, N. 1, P. 8-15, CONSULTORIA: DR. ALBERTO CONSOLARO, DR. CARLOS DOS REIS PEREIRA DE ARAÚJO TRADUÇÃO: KÁTIA REGINA MACHADO; REVISÃO CIENTÍFICA: DRA. LUCIANE MAEDA; DIAGRAMAÇÃO: MARCELO CRISTIANO N. BENATTO, RONIS FURQUIM SIQUEIRA. 37

2 DEFINIÇÃO DE UMA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR NORMAL Uma articulação temporomandibular normal possui as seguintes características funcionais: 1. A capacidade de superfícies articulares em movimentarem-se sem dor, uma sobre a outra, dentro de uma variação necessária de movimento. 2. Distribuição de carga apropriada na articulação. 3. Estabilidade da articulação durante a função. 4. Suporte para a dentição numa posição oclusal de intercuspidação. O preenchimento dos critérios acima depende de: 1. A congruência combinada das superfícies opostas. 2. As propriedades mecânicas das matrizes extracelulares do osso, cartilagem, fibrocartilagem e tecidos conjuntivos devem satisfazer as demandas funcionais da articulação tanto a nível físico-químico quanto mecânico. Alças de feeback sensíveis, que direcionam as interações celulares, síntese da matriz extracelular, e degradação dos processos normais da taxa de renovação devem estar presentes para satisfazer as necessidades homeostáticas na manutenção da harmonia estrutural e funcional A integridade intacta dos ligamentos, músculos, tendões, cápsula, sistema nervoso, suprimento vascular, líquido sinovial, e lubrificação A massa tecidual das estruturas articulares devem permanecer constantes para manter uma relação oclusal estável. Duas categorias distintas de remodelação de articulação temporomandibular podem ser observadas (fig.1): (1) remodelação funcional e (2) remodelação não funcional. A remodelação funcional da articulação temporomandibular é Compressão branda da correção oclusal capacidade adaptativa adequada do hospedeiro remodelagem funcional capacidade adaptativa reduzida do hospedeiro remodelagem não funcional 1. Alteração morfológica 1. Alteração morfológica 2. Altura estável do ramo 2. Altura reduzida do ramo 3. Oclusão estável (adulto) 3. (adulto) 4. Crescimento normal (juvenil) 4. Taxa de crescimento reduzida (juvenil) Figura 1 - É descrita compressão branda (par do côndilo superior esquerdo) associada com correção oclusal. A compressão da ATM associada com o cuidado dentário rotineiramente resulta em remodelagem funcional. Se existe uma capacidade adaptativa reduzida do hospedeiro, as forças de carga normais associadas com a correção oclusal pode levar a remodelagem não funcional. Somente as alterações condilares são descritos neste exemplo. É possível que os tecidos do menisco e fossa possam também ser submetidos a alterações que afetam o suporte da mandíbula e dentadura. 38

3 caracterizada pelas alterações morfológicas que envolvem as estruturas articulares da articulação que não estão associadas com quaisquer alterações significativas na função mecânica da articulação ou oclusão. A remodelação funcional é caracterizada pela alteração morfológica da articulação temporomandibular, altura do ramo e oclusão estáveis e crescimento normal. A remodelação da articulação temporomandibular é não funcional se provoca efeitos adversos na função mecânica da articulação e oclusão. A remodelação não funcional é distinguida pela alteração morfológica da articulação temporomandibular (menor volume da cabeça do côndilo), altura do ramo diminuída, retrusão mandibular progressiva (adulto), ou taxa reduzida de crescimento (juvenil). Esta condição é caracterizada por uma tensão física contínua ou excessiva nas estruturas articulares que excede a capacidade adaptativa normal ou excede uma capacidade adaptativa reduzida. Os efeitos da remodelação não funcional (reabsorção condilar) na posição mandibular do adulto são claros. Como os côndilos reabsorvem progressivamente, a mandíbula progressivamente retrui. A causa (reabsorção condilar) e o efeito (retrusão mandibular progressiva) estão inegável e claramente ligados. Posição mandibular do adulto + remodelagem não funcional (reabsorção condilar) = retrusão mandibular progressiva A incidência da reabsorção condilar no adulto parece ser rara. Arnett e Tamborello 8 relataram dez casos de Classe II secundária à reabsorção condilar presentes em aproximadamente 800 deformidades dentofaciais examinadas por um período superior a dez anos. Se a reabsorção condilar era comum, os pacientes adultos freqüentemente se apresentavam com alterações progressivas na oclusão; isto ainda não foi documentado na odontologia. A ligação da remodelação não funcional (reabsorção condilar) com o crescimento mandibular deficiente não está clara. Variáveis múltiplas incluindo código genético, fatores no desenvolvimento (tais como vias aéreas, alergias e hábitos), e remodelação não funcional (reabsorção condilar) podem produzir um crescimento mandibular deficiente. A projeção mandibular final é o resumo destes três elementos de crescimento. Comprimento mandibular genético + influências do desenvolvimento + remodelagem não funcional (reabsorção condilar) = comprimento mandibular final no adulto O código genético certamente desempenha o papel mais importante na determinação do crescimento mandibular deficiente. Assim como o código genético determina a protusão mandibular, ele deve também encorajar o crescimento mandibular deficiente. As influências do desenvolvimento provavelmente retardam o desenvolvimento completo do crescimento mandibular através de forças pouco identificadas e conhecidas. Como no caso do adulto, os fatores que causam a reabsorção condilar devem compensar de outro modo o crescimento potencial na mandíbula. Os sinais e sintomas associados com a remodelação funcional e não funcional são altamente variáveis, presumidamente por causa dos vários estímulos que criam as alterações. Os sinais e sintomas clínicos da remodelação não funcional da articulação temporomandibular incluem uma redução no processo de mastigação, alterações estruturais totais (isto é, altura do ramo reduzida com retrusão mandibular progressiva ou apertognatia), dor muscular ou articular com função, variação limitada do movimento mandibular, e uma taxa reduzida do crescimento mandibular (juvenil). A remodelação funcional e não funcional representam um espectro das alterações da superfície articular com condylysis apresentando-se mais severa, resultando em perda total ou quase total do côndilo. Como a doença degenerativa da articulação, osteoartrose e osteoartrite se relacionam com a remodelação funcional e não funcional? Primeiro, as características descritivas tradicionais não interferem no mecanismo da doença mas descrevem o estado final baseado em parâmetros pouco definidos e compreendidos. A remodelação não funcional e funcional semelhantemente não interferem no mecanismo porém são bem definidas e concisas. Além disso, a categoria de remodelação não funcional é ampla e inclui as descrições tradicionais em relação à doença degenerativa da articulação, osteoartrose e osteoartrite. Quando estas descrições tradicionais de doença apresentam uma alteração morfológica da articulação mas não reduzem a altura do ramo, elas alteram a oclusão existente ou resultam em uma diminuição do crescimento, a classificação tradicional da doença é um exemplo da remodelação funcional. Ao contrário, se o termo doença tradicional significasse alteração morfológica da articulação, altura do ramo reduzida, oclusão alterada, ou taxa reduzida de crescimento o processo poderia exemplificar a remodelação não funcional. Acredita-se que a articulação temporomandibular seja um estado constante de remodelação (renovação da matriz celular e extracelular). A função primária da remodelação é manter as relações funcional e mecânica entre as superfícies articulares da articulação. A remodelação é uma resposta biológica essencial para as demandas funcionais normais, assegurando a homeostase da forma e da função da articulação, e das relações oclusais e de função. Além disso, a remodelação pode acontecer quando ocorrem alterações na capacidade adaptativa do hospedeiro ou tensões mecânicas são realizadas nas estruturas articulares (fig.1 e tab.1). Os fatores do hospedeiro ( isto é, idade, doença sistêmica, hormônios) podem contribuir para a remodelação não funcional da articulação temporomandibular mesmo quando as tensões biomecânicas estão 39

4 Tabela I - Fatores capazes de iniciar alterações na estrutura da ATM I. Fatores de capacidade adaptativa do hospedeiro A. Idade B. Doenças sistêmicas 1. Geral 2. Doenças autoimunes 3. Hiperparatireóide C. Hormônios 1. Hormônios sexuais a. Estrógeno b. Prolactina 2. Corticosteróides II. Tensão mecânica (compressão ou extensão) A. Tratamento oclusal B. Distúrbio Interno 1. Compressão 2. Insuficiência vascular C. Parafunção D. Macrotrauma E. Oclusão instável dentro de uma variação fisiológica normal. Alternativamente, a tensão mecânica excessiva (isto é, magnitude ou cronicidade) pode provocar a remodelação não funcional na ausência de fatores predisponentes do hospedeiro. A remodelação secundária para alterações do hospedeiro ou tensão mecânica podem não manter a homeostase mas levar a alterações na forma, função e oclusão. A capacidade de remodelação responde às tensões mecânicas impostas na articulação temporomandibular. A efetividade da capacidade de remodelação do hospedeiro e o número e extensão dos estímulos mecânicos determinam o grau de alterações morfológica e funcional da oclusão e articulação temporomandibular. Capacidade de remodelagem do hospedeiro + tensão mecânica = alteração morfológica da ATM = Alteração oclusal ou estabilidade Os fatores que diminuem a capacidade de remodelação funcional ou aumentam a tensão biomecânica sobre a articulação temporomandibular podem adversamente alterar a morfologia da articulação temporomandibular, a função e oclusão (Tabela 1). Capacidade de remodelação do hospedeiro? Que fatores influenciam a capacidade do hospedeiro de remodelação da articulação temporomandibular? A idade avançada, doenças sistêmicas e fatores hormonais podem definir a capacidade adaptativa do hospedeiro em relação a articulação temporomandibular Idade: a idade média da reabsorção condilar progressiva quando relatada nas publicações é de 20,5 anos. Por razões desconhecidas a reabsorção progressiva ocorre em um grupo etário jovem (segunda e terceira década). 2,8,10-15 Esta idade de ocorrência é distinta da doença degenerativa da articulação, que caracteristicamente ocorre na quinta e sexta décadas de vida e é secundária para a capacidade adaptativa reduzida do hospedeiro 16,17 e densidade celular diminuída das cartilagens articulares Doenças sistêmicas: as doenças sistêmicas podem influenciar o metabolismo da fibrocartilagem e poderiam afetar a capacidade adaptativa da articulação temporomandibular. Estas doenças incluem as desordens autoimunes, desordens endócrinas, nutricionais (por exemplo, anorexia nervosa), doenças metabólicas, infecciosas, cardiovasculares, discrasias sanguíneas e tensão psicológica excessiva. Particularmente, as doenças autoimunes têm sido associadas com a reabsorção condilar em muitos trabalhos A resposta autoimune pode ser direcionada contra moléculas específicas encontradas nas matrizes extracelulares de tecidos articulares na articulação temporomandibular. Esta resposta imune pode levar à geração de moléculas de radicais livres de tecidos danificados, bem como a síntese e ativação de enzimas de degradação da matriz. Alternativamente um suprimento sanguíneo reduzido no côndilo mandibular associado com o processo autoimune pode explicar a reabsorção condilar que é comumente observada nestas doenças. A obliteração do lume dos vasos, vasculite, impingement fibrótico de pequenos vasos, e a atrofia dos músculos ao redor da articulação temporomandibular, levam a um impingemente de pequenos vasos que pode contribuir com uma redução no suprimento vascular no condilo mandibular. O hiperparadiroidismo pode também afetar a remodelação da articulação temporomandibular. Dick estudou 39 pacientes que se submeteram a uma hemodiálise a longo prazo por causa de falha renal. 25 Seis pacientes (cinco dos seis eram assintomáticos) apresentaram reabsorção condilar que presumidamente estava relacionada a um hiperparatireoidismo secundário produzido pela hemodiálise prolongada. 3. Hormônios: os fatores hormonais podem ter uma influência notável sobre a remodelação do côndilo mandibular. Estrógeno Arnett e Tamborello 8 relataram um indivíduo do sexo feminino apresentando reabsorção condilar idiopática. Por um período de dez anos dez pacientes se apresentaram com queixa principal de desenvolvimento de má-oclusão Classe II progressiva. Todas as pacientes eram mulheres, na segunda e terceira década de vida. Das dez, nove apresentaram uma história de carga na articulação (sete pela ortodontia, uma pelas extrações, uma pelo trauma mandibular sem fratura, uma com causa desconhecida). O exame deste grupo revelou uma reabsorção condilar bilateral progressiva levando a máoclusões Classe II progressivas. Quarenta outros casos (todos do sexo feminino) de reabsorção condilar severa (condilisis) foram relatados na literatura. 2,3,8,10-15 Estas experiências clínicas indicam que alguns pacientes do sexo feminino podem apresentar predisposição para a remodelação não funcional da articulação temporomandibular em resposta à carga associada com o tratament oclusal. Esta aparente preponderância feminina para a remodelação não funcional da articulação temporomandibular, sugere um papel potencial dos hormônios sexuais como moduladores desta resposta. O estrógeno tem recebido muita atenção por causa do seu papel potencial na reabsorção condilar. 8,26-29 Aufdemorte 26 e Milan 27 examinaram articulações temporomandibulares de primatas em relação aos receptores de estrógeno e progesterona. articulação temporomandibular de fêmea de babuíno possui receptores de estrógenos 40

5 enquanto os do sexo masculino não. A presença de receptores de estrógeno em articulação temporomandibular de primatas do sexo feminino sugerem uma relação potencial entre as atividades celulares mediadas pelo estrógeno e a preponderância dos problemas com articulação temporomandibular em fêmeas. Recentemente, Abubaker estudou articulação temporomandibulares de seres humanos em relação aos receptores de estrógeno e progesterona com um método imunohistoquímico. 28 Ele observou que 72% das fêmeas sintomáticas e somente 14% das assintomáticas, possuíam receptores de estrógeno imunodetectáveis em espécimes de tecidos obtidos das suas articulação temporomandibulares. Abubaker concluiu que, é provável que a presença constante destes receptores e níveis de hormônio circulante específico levarão a alterações no tecido conectivo no disco da articulação temporomandibular, causando algumas alterações estruturais neste aspecto. Estes resultados estão consistentes com os de Tsai 30, que observou um aumento no estrógeno e na densidade do receptor do estrógeno nas articulações do joelho artrítico em relação às articulações normais. Estes resultados sugerem que fêmeas sintomáticas podem ter respostas diferentes nos níveis de estrógeno baseado nos receptores alvo detectáveis dentro da articulação temporomandibular. O papel exato do estrógeno nesta patogênese da doença da articulação temporomandibular (isto é, remodelação não funcional) não está claro. O estrógeno exibe a síntese da cartilagem em modelos animais de osteoartrite. 31 O estrógeno também aumenta a produção de citocinas específicas que tem sido implicadas em doenças inflamatórias da articulação As citocinas são peptídios solúveis produzidos por uma variedade de células incluindo os sinoviócitos e condrócitos Certas citocinas podem estimular a síntese de enzimas de degradação na matriz nas populações de células locais. 39,40 Estas enzimas de degradação da matriz provavelmente estão envolvidas com a remodelação condilar. Portanto o estrógeno pode exacerbar potencialmente a remodelação não funcional dos tecidos articulares da articulação temporomandibular com a inibição da síntese da fibrocartilagem e aumentando a degradação da matriz extracelular (Fig. 2) Prolactina A prolactina, um hormônio responsável pelo início da descida do leite no pósparto, pode exacerbar a degradação da cartilagem e osso em modelos animais de arthritides inflamatórias (Fig. 3). 41 A prolactina é um estimulante potente das funções imunes e aumenta a produção de citocina através dos linfócitos e macrófagos. 42 O interessante é que a secreção de prolactina da pituitária anterior é controlada pelo estrógeno. 43 Bromocriptina, um agonista receptor da dopamina, previne a secreção de Inibe a síntese de Fibrocartilagem prolactina. A Bromocriptina suprime a inflamação em animais com artrite induzida experimentalmente e a administração da prolactina reverte este efeito (isto é, aumenta a inflamação em articulações afetadas). 41,44 Recentemente, a bromocriptina tem sido usada com sucesso no tratamento da artrite psoriática em mulheres. 45 É concebível que a prolactina possa mediar alguns efeitos que tenham sido anteriormente atribuídos ao estrógeno (Fig. 3). É provável que a prolactina contribua para a condylisis acelerada que tem sido observada em algumas fêmeas grávidas. Em resumo, parece que a predisposição de fêmeas à remodelação não funcional da articulação temporomandibular pode ser atribuída, em parte, à modulação das respostas biológicas dos tecidos articulares à carga funcional através dos hormônios sexuais. Outros fatores que contribuem para a predileção baseada no sexo à Estrógeno Receptores do estrógeno (fêmeas) Perda líquida de tecido Enzimas de degradação da matriz Produção de citocina Figura 2 - Cascata dos acontecimentos de remodelagem da ATM secundária aos efeitos do estrógeno e dos receptores de estrógeno 41

6 Estrógeno Prolactina (pituitária anterior) Macrófagos linfócitos Citocina remodelação não funcional podem ser identificadas no futuro. Corticosteróides Os corticosteróides têm sido relatados como causa da reabsorção da articulação. 19,20,33,46,47 Furstman 46 relatou o estreitamento da cartilagem condilar, trabéculas osteoescleróticas, e inibição da calcificação normal quando ratos são submetidos a um aumento da hidrocortisona exógena. Pellici 47 relatou três casos de osteonecrose envolvendo a cabeça do fêmur durante a gravidez. Ele associou a osteonecrose com os efeitos dos níveis aumentados de corticosteróides endógenos associados com a gravidez (Fig. 3). Os resultados de Pellici devem explicar vários casos não relatados de condilisis da articulação Gravidez Corticosteróides Degradação da cartilagem e osso perda líquida do tecido da articulação Figura 3 - É ilustrada a cascata de acontecimentos causando remodelagem da ATM secundária à gravidez. temporomandibular que tem ocorrido durante e logo após a gravidez. Ogden 23 descreveu uma reabsorção completa do côndilo mandibular ocorrida após a administração de corticosteróides para tratamento de artrite reumatóide. É concebível que as alterações nos níveis de corticosteróides possam, em alguns indivíduos, iniciar a reabsorção do côndilo mandibular e resultar em uma Classe II progressiva. Fatores mecânicos da tensão A tensão mecânica provoca respostas de remodelação molecular, de tecido mole e adaptativa óssea na articulação temporomandibular normal. A tensão e compressão da articulação temporomandibular são formas de tensão mecânica (Tabela I). Que acontecimentos moleculares ocorrem com a tensão mecânica da articulação temporomandibular? Todas as formas de tensão mecânica da articulação temporomandibular podem causar vários acontecimentos moleculares diferentes que ocasionam um menor volume de tecido das superfícies articulares. As alterações teciduais, se significativas, podem alterar a oclusão. A alteração ao nível molecular, é marcada por acontecimentos iniciais característicos e simultâneos. Tensão excessiva pode iniciar quatro respostas a nível biológico ou molecular (Tabela II): (1) separação física de moléculas, (2) prejuízo das funções celulares, (3) impede de fluxo sanguíneo regional resultando em isquemia transitória, e (4) provoca a liberação de peptídios inflamatórios dos terminais do nervo tensionado ou comprimido. Todas estas alterações podem levar a uma perda final de tecido com o aumento dos processos de degradação (catabólico) e inibição de processos de síntese (anabólico) em tecidos articulares afetados (Fig. 4). Portanto a remodelação não funcional pode resultar de tensão mecânica excessiva que efetivamente separa os processos de síntese e destrutivo em tecidos articulares afetados. Em condições patológicas, os processos destrutivos prevalecem e há uma perda final significativa de tecido articular o suficiente para alterar o padrão olcusal. articulação temporomandibulares saudáveis mantêm a homeostase quando sujeitas a tensão normal e esporadicamente excessivo (tais como mascar chicletes e consultas ao dentista). Quando comprometida (bioquímica e biomecanicamente), a articulação temporomandibular pode fraturar quando submetida a estímulos mecânicos elevados normais ou anormais. 1. Separação física de moléculas: tensão mecânica excessiva pode levar a separação física direta de moléculas em tecidos afetados levando à morte celular e a uma diminuição no volume tecidual. A separação mecânica de moléculas específicas num tecido pode também levar à produção de radicais livres. 48 Os radicais 42

7 Tabela II - Mecanismos de tensão mecânica I. Mecanismos de tensão mecânica A. Separação física de células B. Funções vitais celulares prejudicadas C. Fluxo sanguíneo regional interrompido para as células D. Irritants neurogênicos 1. Inflamação neurogência 2. Tônus simpático aumentado livres podem, por sua vez, danificar estruturas adjacentes, aumentando o dano colateral. Um trauma direto na articulação temporomandibular pode produzir dano direto e de radical livre para unir moléculas e tecidos. No caso da função normal e anormal (parafunção), os efeitos de dano direto e de radical livre são desconhecidos. Sabe-se que a articulação temporomandibular é submetida a cargas com a função normal e anormal Entretanto, não está claro se as forças de carga funcional geradas na articulação temporomandibular são de magnitude suficiente para provocar o dano físico direto nas moléculas em tecidos articulares. 2. Funções celulares prejudicadas: A carga mecânica prolongada em excesso dos tecidos articulares da articulação temporomandibular podem também afetar adversamente o suprimento de nutrientes nas populações locais de células. Além disso, estas forças podem perturbar certas funções celulares vitais como descrito em estudos recentes. 52 Portanto a capacidade sintética de populações de células afetadas, pode ser afetada adversamente pela carga mecânica prolongada ou excessiva. Sob estas condições, o equilíbrio entre os processos biológicos catabólicos (isto é destrutivo) e anabólicos (isto é, construtivo) pode ser perturbado, levando a uma perda final do tecido articular. 3. Fluxo sanguíneo regional interrompido: O fluxo sanguíneo regional interrompido pode levar a um dano de reperfusão isquêmica e reabsorção da articulação temporomandibular. Há evidência de que radicais livres, moléculas reativas que podem destruir o tecido e alterar as funções celulares, sejam produzidas em articulações excessivamente submetidas a carga Estas pressões de carga excedem a pressão de perfusão capilar e podem prejudicar o fluxo sanguíneo em tecidos intracapsulares levando a uma isquemia. As populações de células em tecidos isquêmicos ajustam suas vias metabólicas para acomodar tensões mais baixas de oxigênio. 53,56 Quando o fluxo sanguíneo é reestabelecido n articulação (isto é, a pressão intracapsular fica reduzida após o relaxamento dos músculos da mandíbula), a tensão do oxigênio rapidamente aumenta em tecidos afetados. As células com vias metabólicas alteradas funcionam ainda gerando radicais livres nesta condição. Os radicais livres ( peróxido de hidrogênio [H2O2], ânion superóxido [O2-], ânion hidroxila [OH-] podem daí destruir os tecidos locais. Este fenômeno é conhecido como dano da reperfusão-isquemia O dano é dependente tanto da isquemia (que Tensão mecânica na ATM 1- Separação Física das células 2- Funções celulares prejudicadas 3- Isquemia temporária de populações de células 4- Irritantes neurogênicos 1 - Degradação aumentada da matriz 2 - Inibição da síntese da matriz Perda líquida de tecido da articulação altera as vias metabólicas de populações celulares afetadas) quanto da reperfusão (que supre o oxigênio nestas populações de células). O oxigênio é convertido em radicais livres como resultado do metabolismo alterado de células anteriormente isquêmicas. 4. Liberação de peptídios inflamatórios: inflamação neurogênica e tônus simpático aumentado pode contribuir para a perda final do tecido após tensões biomecânicas na articulação temporomandibular. Recentemente, a inflamação neurogência tem sido citada como possível mediadora de alteração morfológica condilar. 57 A tração ou compressão de terminais nervosos periféricos na articulação pode requerer uma liberação de neuropeptídios (substância P, cgrp) em tecidos adjacentes. Estes neuropetídios podem Figura 4 - É listada a seqüela de tensão mecânica temporomandibular (compressão ou extensão). 43

8 produzir inflamação nestes tecidos, presumidamente através da estimulação da síntese e ativação de citocinas inflamatórias. 58 Estes processos subseqüentemente afetam a remodelação da articulação temporomandibular. O interessante, é que as citocinas inflamatórias podem aumentar a síntese destes neuropetídios em um mecanismo de feedback positivo Portanto o processo inflamatório produzido pela estimulação de terminais nervosos periféricos na articulação temporomandibular pode levar a um ciclo auto-perpétuo. Sob condições onde a síntes de citocina é maior (isto é, geração de radical livre, estrógeno), este processo poderia ser dramaticamente intensificado, levando a uma resposta degenerativa exagerada (condilisis) (Fig. 5). A compressão do côndilo mandibular estimula a remodelação com reabsorção direta no local de dano por causa do rompimento do tecido local e funções celulares prejudicadas. Além disso, entretanto, todo o côndilo mandibular pode submeter-se a uma pequena alteração, resultante da distribuição de radicais livres e peptídios inflamatórios no fluído sinovial. A circulação destes subprodutos de tensão mecânica pode ser essencial à condilisis. As alterações no tônus simpático podem influenciar o metabolismo da cartilagem e do osso na articulação bem como por outro mecanismo. 64 Os neurônios aferentes sensoriais primários podem se tornar suscetíveis às catecolaminas (isto é, epinefrina e norepinefrina) sob condições de inflamação crônica ou trauma anterior A liberação destas catecolaminas dos terminais nervosos simpáticos na articulação poderiam estimular estes neurônios eferentes sensoriais requerendo a liberação de neuropeptídios inflamatórios nos tecidos adjacentes da articulação. Portanto o maior tônus simpático pode exacerbar a inflamação neurogênica. As condições que aumentam o tônus simpático (isto é, tensão psicológico, ingestão de nicotina, hipoglicemia) poderiam teoricamente contribuir para alterações degenerativas na articulação temporomandibular através deste mecanismo (Fig. 6) 58,68,69 Tração ou compressão do nervo periférico Aumento Liberação de neuropeptídio (substância P, cgrp) Citocinas Inflamação Remodelação da articulação perda líquida de tecido da articulação Figura 5 - É apresentada a cascata de acontecimentos causando remodelagem da ATM iniciada pela compressão ou tração do nervo periférico 44

9 Os tecidos moles da articulação temporomandibular podem sofrer uma rápida transformação quando submetidos a forças mecânicas crônicas ou excessivas. Em estudos separados de Isberg 70 e Furstman 7, descreveram as alterações do tecido mole associadas com compressão. Isberg observou um achatamento da extremidade posterior do disco articular com alterações na orientação da sua fibra colágena quando o côndilo mandibular foi deslocado posteriormente por um período de 5 semanas. Furstman criou uma oclusão instável em ratos provocando interferências oclusais verticais unilateralmente. Esta manipulação levou a uma deposição maior de tecido conectivo fibroso e matriz osteóide sobre a superfície articular da fossa glenóide. Além disso, foi observado um maior espessamento e desorientação das fíbras de colágeno do disco articular. Por último, as alterações do tecido mole das articulações podem contribuir para a remodelação óssea. Vários estudos têm avaliado as alterações ósseas que têm sido associadas com a compressão condilar. 1,8,29,72078 Estes estudos têm mostrado reabsorção óssea significativa da espinha pós-glenóide e superfície condilar posterior quando o côndilo é disposto posteriormente e comprimido na fossa glenóide. De modo semelhante, Arnett e Tamborello 1 demonstraram alterações morfológicas do côndilo mandibular associadas com a posição posterior e torque condilar medial ou lateral durante a cirurgia ortognática. Referências no final da Parte II, continuação deste artigo, que será publicado na edição junho/agosto da Revista Dental Press. Consultoria: Tensão psicológica, nicotina, hipoglicemia, trauma anterior, inflamação crônica Tônus simpático aumentado Liberação de catecolamina nos terminais do nervo simpático Alberto Consolaro (Consultor Científico da Revista Dental Press) -Professor Titular de Patologia da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. - Coordenador do Curso de Pós-Graduação (Mestrado e Doutorado) em Patologia da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo Estimulação primária dos neurônios aferentes sensoriais Carlos dos Reis Pereira de Araújo (Consultor Científico da Revista Dental Press) Neuropeptídio inflamatório liberado na articulação rica em nervos Perda líquida de tecido da articulação Figura 6 - Fatores múltiplos afetam o tônus simpático, portanto criando a remodelagem da ATM. - Professor Assistente Doutor do Departamento de Prótese Dental da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. - Coordenador da disciplina Oclusão II do Curso de Graduação em Odontologia da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. - Professor Colaborador na Prótese Parcial Fixa II do Curso de Graduação em Odontologia da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. - Coordenador das disciplinas de Prótese Fixa e Oclusão do Curso de Especialização em Prótese da Fundação Bauruense de Estudos. - Responsável pela disciplina de Disfunção Craniomandibular do Curso de Pós-Graduação em Reabilitação Oral da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. 45