MORFOFUNCIONAL MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS

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1 MORFOFUNCIONAL MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS

2 PROBLEMA 1 RECORDAR ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DOS INTESTINOS. REVER A HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA CELÍACA E COMO ELA LEVA A DIARREIA, COM SUAS REPERCUSSÕES MORFOLÓGICAS E COMPARAÇÃO COM A HISTOLOGIA NORMAL DO INTESTINO DELGADO. RECORDAR OS ASPECTOS IMAGINOLÓGICOS DAS VILOSIDADES INTESTINAIS NOS PRINCIPAIS EXAMES (TRÂNSITO INTESTINAL, ENEMA OPACO, TC), COMPARANDO O PADRÃO NORMAL COM O PADRÃO ENCONTRADO NAS SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO.

3 INTESTINO DELGADO O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos. Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte do intestino grosso). A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão duodenal controlada pelo piloro.

4 DUODENO O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino delgado, também é a mais larga e mais fixa. O duodeno segue um trajeto em formato de C ao redor da cabeça do pâncreas, começa no piloro no lado direito e termina na flexura (junção) duodenojejunal no lado esquerdo. Essa junção ocorre aproximadamente no nível da vértebra L II, 2 a 3 cm à esquerda da linha mediana. A junção geralmente assume a forma de um ângulo agudo, a flexura duodenojejunal. A maior parte do duodeno está fixada pelo peritônio a estruturas na parede posterior do abdome e é considerada parcialmente retroperitoneal. O duodeno é dividido em quatro partes: Parte superior (primeira): curta (aproximadamente 5 cm), situada anterolateralmente ao corpo da vértebra L I Parte descendente (segunda): mais longa (7 a 10 cm), desce ao longo das faces direitas das vértebras L I a L III Parte inferior (terceira): 6 a 8 cm de comprimento, cruza a vértebra L III Parte ascendente (quarta): curta (5 cm), começa à esquerda da vértebra L III e segue superiormente até a margem superior da vértebra L II.

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6 DUODENO PARTE SUPERIOR: Os primeiros 2 cm da parte superior do duodeno, imediatamente distais ao piloro, têm mesentério e são móveis. Essa parte livre, chamada ampola (bulbo duodenal), tem uma aparência diferente do restante do duodeno quando observada radiologicamente usando-se meio de contraste. Os 3 cm distais da parte superior e as outras três partes do duodeno não têm mesentério e são imóveis porque são retroperitoneais. Ela ascende a partir do piloro e é superposta pelo fígado e pela vesícula biliar. Peritônio: cobre sua face anterior, mas não há peritônio posteriormente, com exceção da ampola. A parte proximal tem o ligamento hepatoduodenal (parte do omento menor) fixado superiormente e o omento maior fixado inferiormente. A PARTE DESCENDENTE do duodeno segue inferiormente, curvando-se ao redor da cabeça do pâncreas. Inicialmente, situa-se à direita da VCI e paralela a ela. Os ductos colédoco e pancreático principal entram em sua parede posteromedial. Esses ductos geralmente se unem para formar a ampola hepatopancreática, que se abre em uma eminência, chamada papila maior do duodeno, localizada posteromedialmente na parte descendente do duodeno. Peritônio: A parte descendente do duodeno é totalmente retroperitoneal. A face anterior de seus terços proximal e distal é coberta por peritônio; entretanto, o peritônio é refletido de seu terço médio para formar o mesentério duplo do colo transverso, o mesocolo transverso

7 DUODENO A PARTE INFERIOR (horizontal) do duodeno segue transversalmente para a esquerda, passando sobre a VCI, a aorta e a vértebra L III. É cruzada pela artéria e veia mesentéricas superiores e pela raiz do mesentério do jejuno e íleo. Superiormente a ela está a cabeça do pâncreas e seu processo uncinado. A face anterior da parte horizontal é coberta por peritônio, exceto na parte em que é cruzada pelos vasos mesentéricos superiores e pela raiz do mesentério. Posteriormente, é separada da coluna vertebral pelo músculo psoas maior direito, VCI, aorta e vasos testiculares ou ováricos direitos. A PARTE ASCENDENTE do duodeno segue superiormente e ao longo do lado esquerdo da aorta para alcançar a margem inferior do corpo do pâncreas. Aí, ela se curva anteriormente para se unir ao jejuno na flexura duodenojejunal, sustentada pela fixação de um músculo suspensor do duodeno (ligamento de Treitz).. A contração desse músculo alarga o ângulo da flexura duodenojejunal, facilitando o movimento do conteúdo intestinal.

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12 JEJUNO E ÍLEO A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema digestório volta a ser intraperitoneal. A terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o ceco. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo cerca de três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado. A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde ascende, terminando na face medial do ceco. Embora não haja uma linha de demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são cirurgicamente importantes.

13 MESENTÉRIO O mesentério é uma prega de peritônio em forma de leque que fixa o jejuno e o íleo à parede posterior do abdome ; A origem ou raiz do mesentério (com aproximadamente 15 cm de comprimento) tem direção oblíqua, inferior e para a direita. Estende-se da flexura duodenojejunal no lado esquerdo da vértebra L II até a junção ileocólica e a articulação sacroilíaca direita. O comprimento médio do mesentério, desde a raiz até a margem do intestino, é de 20 cm. A raiz do mesentério cruza (sucessivamente) as partes ascendente e horizontal do duodeno, parte abdominal da aorta, VCI, ureter direito, músculo psoas maior direito e vasos testiculares ou ováricos direitos. Entre as duas camadas do mesentério estão os vasos mesentéricos superiores, linfonodos, uma quantidade variável de gordura e nervos autônomos.

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20 INTESTINO GROSSO O intestino grosso é o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em fezes semis-sólidas, que são temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação. O intestino grosso é formado pelo ceco; apêndice vermiforme; colos ascendente, transverso, descendente e sigmoide; reto e canal anal O intestino grosso pode ser distinguido do intestino delgado por: Apêndices omentais do colo: projeções pequenas, adiposas, semelhantes ao omento Tênias do colo: três faixas longitudinais distintas: (1) tênia mesocólica, à qual se fixam os mesocolos transverso e sigmoide; (2) tênia omental, à qual se fixam os apêndices omentais; e (3) tênia livre, à qual não estão fixados mesocolos nem apêndices omentais Saculações: saculações da parede do colo entre as tênias Calibre (diâmetro interno) muito maior.

21 INTESTINO GROSSO As tênias do colo (faixas espessas de músculo liso que representam a maior parte da camada longitudinal) começam na base do apêndice vermiforme como a camada longitudinal espessa do apêndice vermiforme que se divide para formar três faixas. As tênias seguem por todo o comprimento do intestino grosso, com alargamento abrupto e nova fusão na junção retossigmoide, formando uma camada longitudinal contínua ao redor do reto. Como sua contração tônica encurta a parte da parede associada, o colo adquire uma aparência sacular ou de bolsas entre as tênias, formando as saculações.

22 CECO E APÊNDICE VERMIFORME O ceco é a primeira parte do intestino grosso; é contínuo com o colo ascendente. É uma bolsa intestinal cega, que mede aproximadamente 7,5 cm de comprimento e largura. Situa-se na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal do íleo. É quase totalmente revestido por peritônio. Entretanto, não tem mesentério. A parte terminal do íleo entra no ceco obliquamente e invagina-se em parte para o seu interior. Na dissecção, o óstio ileal entra no ceco entre os lábios ileocólico e ileocecal (superior e inferior), pregas que se encontram lateralmente e formam cristas chamadas de frênulos do óstio ileal. O óstio, geralmente é fechado por contração tônica, apresentando-se como uma papila ileal no lado cecal. A papila provavelmente atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede o refluxo do ceco para o íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para o colo ascendente e colo transverso. O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal cego (6 a 10 cm de comprimento) que contém massas de tecido linfoide. Origina-se na face posteromedial do ceco, inferiormente à junção ileocecal. O apêndice vermiforme tem um mesentério triangular curto, o mesoapêndice, originado da face posterior do mesentério da parte terminal do íleo. O mesoapêndice fixa-se ao ceco e à parte proximal do apêndice vermiforme. A posição do apêndice vermiforme é variável, mas geralmente é retrocecal.

23 COLO O colo é dividido em quatro partes ascendente, transversa, descendente e sigmoide que sucedem uma à outra formando um arco. O colo circunda o intestino delgado, o colo ascendente à direita do intestino delgado, o colo transverso superior e/ou anteriormente a ele, o colo descendente à esquerda e, por fim, o colo sigmoide inferiormente a ele. O colo ascendente é a segunda parte do intestino grosso. Segue para cima na margem direita da cavidade abdominal, do ceco até o lobo hepático direito, onde vira para a esquerda na flexura direita do colo (flexura hepática). O colo ascendente é mais estreito do que o ceco e é secundariamente retroperitoneal ao longo da face direita da parede posterior do abdome. O colo ascendente é coberto por peritônio anteriormente e nas suas laterais. O colo ascendente é separado da parede anterolateral do abdome pelo omento maior. Um sulco vertical profundo revestido por peritônio parietal, o sulco paracólico direito, situa-se entre a face lateral do colo ascendente e a parede adjacente do abdome.

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28 COLO O colo transverso é a terceira parte do intestino grosso, a mais longa e mais móvel. Atravessa o abdome da flexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde se curva para baixo e dá origem ao colo descendente. A flexura esquerda do colo (flexura esplênica) geralmente é superior, mais aguda e menos móvel do que a flexura direita do colo. Situa-se anteriormente à parte inferior do rim esquerdo e fixa-se ao diafragma através do ligamento frenocólico. O colo transverso e seu mesentério, o mesocolo transverso, faz uma volta para baixo, amiúde inferior ao nível das cristas ilíacas. O mesentério adere à parede posterior da bolsa omental ou se funde com ela. A raiz do mesocolo transverso situa-se ao longo da margem inferior do pâncreas e é contínua com o peritônio parietal posteriormente. Sendo livremente móvel, a posição do colo transverso é variável, geralmente pendendo até o nível do umbigo (nível da vértebra L III). O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa ilíaca esquerda, onde é contínua com o colo sigmoide. Assim, o peritônio cobre o colo anterior e lateralmente e o liga à parede posterior do abdome. Embora retroperitoneal, o colo descendente, sobretudo na fossa ilíaca, tem mesentério curto em aproximadamente 33% das pessoas; entretanto, em geral não é longo o suficiente para causar vólvulo (torção) do colo. Ao descer, o colo passa anteriormente à margem lateral do rim esquerdo. Como o colo ascendente, o colo descendente tem um sulco paracólico (o esquerdo) em sua face lateral.

29 COLO O colo sigmoide, caracterizado por sua alça em forma de S com comprimento variável, une o colo descendente ao reto. O colo sigmoide estende-se da fossa ilíaca até o terceiro segmento sacral (S III), onde se une ao reto. O fim das tênias do colo, a aproximadamente 15 cm do ânus, indica a junção retossigmoide. O colo sigmoide geralmente tem mesentério longo o mesocolo sigmoide e, portanto, tem grande liberdade de movimento, principalmente sua parte média. A raiz do mesocolo sigmoide tem fixação em formato de V invertido, que se estende primeiro medial e superiormente ao longo dos vasos ilíacos externos e, depois, medial e inferiormente a partir da bifurcação dos vasos ilíacos comuns até a face anterior do sacro. O ureter esquerdo e a divisão da artéria ilíaca comum esquerda situam-se no retroperitônio, posteriormente ao ápice da raiz do mesocolo sigmoide.

30 HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO A parede do Intestino delgado é constituída de quatro camadas: serosa, muscular própria, submucosa e mucosa

31 INTESTINO DELGADO A LÂMINA PRÓPRIA do intestino delgado é composta por tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos e linfáticos, fibras nervosas e fibras musculares lisas. A lâmina própria preenche o centro das vilosidades intestinais, onde as células musculares lisas (dispostas verticalmente entre a muscular da mucosa e a ponta das vilosidades) são responsáveis pela movimentação rítmica. A MUSCULAR DA MUCOSA não apresenta qualquer peculiaridade neste órgão. A submucosa contém, na porção inicial do duodeno, grupos de glândulas tubulares enoveladas ramificadas que se abrem nas glândulas intestinais. Estas são as glândulas duodenais, cujas células secretam muco alcalino. Esse muco protege a mucosa duodenal contra os efeitos da acidez do suco gástrico e neutraliza o ph do quimo. Na SUBMUCOSA E NA MUSCULAR se tem plexos nervosos, o submucoso e o mioentérico. O submucoso responsável pelas secreções do TGI, e o mioentérico, pelos movimentos peristálticos. A LA MINA PRO PRIA E A SUBMUCOSA do intestino delgado contêm agregados de nódulos linfoides (GALT), que são mais numerosos no íleo, e neste órgão são conhecidos como placas de Peyer. Em vez de células absortivas, seu epitélio de revestimento consiste em células M. As CAMADAS MUSCULARES são bem desenvolvidas nos intestinos, compostas de uma túnica circular interna e outra túnica longitudinal externa. O aspecto das células musculares lisas nessas camadas em cortes histológicos depende do plano de corte.

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35 CAMADA MUCOSA Quando observado a olho nu, o revestimento do intestino delgado apresenta uma série de pregas permanentes, em forma semilunar, circular ou espiral, que consistem em dobras da mucosa e submucosa. Essas pregas são mais desenvolvidas no jejuno e, embora sejam frequentemente observadas no duodeno e íleo, não são características desses órgãos. Na camada mucosa, as vilosidades intestinais ou vilos são projeções alongadas formadas pelo epitélio e lâmina própria, com cerca de 0,5 a 1,5 mm de comprimento. O epitélio de revestimento dos vilos e do tipo cilíndrico simples. E formado principalmente por células absortivas (enteroćitos) e células caliciformes e se continua com o epitélio das criptas, que por sua vez contém algumas células absortivas, células caliciformes, células enteroendo crinas, células de Paneth e células- tronco. A cripta tem formato tubular e representa o compartimento proliferativo do intestino.

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40 CÉLULAS ABSORTIVAS E CALICIFORMES CEĹULAS ABSORTIVAS são células colunares altas, cada uma com um núcleo oval em sua porção basal. No ápice de cada célula, a membrana plasmática se projeta para o lúmen (microvilosidade), criando a borda em escova. A borda em escova e vista como um conjunto de microvilosidades densamente agrupadas. Cada microvilosidade mede aproximadamente 1 mm em altura por 0,1 mm de diâmetro. Estima-se que cada célula absortiva tenha em média três mil microvilosidades e que 1 mm2 de mucosa contenha cerca de 200 milhões dessas estruturas. CEĹULAS CALICIFORMES estão distribuídas entre as células absortivas. Elas são menos abundantes no duodeno e aumentam em número em direção ao íleo. Essas células produzem glicoproteínas ácidas do tipo mucina que são hidratadas e formam ligações cruzadas entre si para originar o muco, cuja função principal e proteger e lubrificar o revestimento do intestino.

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42 CÉLULAS DE PANETH, CÉLULAS TRONCO E CÉLULAS M CEĹULAS DE PANETH, localizadas na porção basal das criptas intestinais, são células exócrinas com grandes grânulos de secreção eosinofílicos em seu citoplasma apical. Esses grânulos contêm lisozima e defensina, enzimas que podem permeabilizar e digerir a parede de bactérias. Em virtude de sua atividade antibacteriana, a lisozima também exerce controle sobre a microbiota intestinal. CEĹULAS-TRONCO estão localizadas no terço basal da cripta, entre as células de Paneth. CEĹULAS M (MICROFOLD) são células epiteliais especializa- das que recobrem folículos linfoides das placas de Peyer, localizadas no íleo. Essas células são caracterizadas por numerosas invaginações basais que contêm muitos linfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os macrófagos. Células M podem captar antígenos por endocitose e transportá-los para os macrófagos e células linfoides subjacentes.

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45 CÉLULAS ENDÓCRINAS DO INTESTINO O intestino contém células amplamente distribuídas com características do sistema neuroendócrino difuso. Sob estímulo, essas células liberam seus grânulos de secreção por exocitose e os hormônios podem então exercer efeitos paraćrinos (locais) ou endócrinos (via sangue). Células secretoras de polipeptídios do trato gastrintestinal podem ser classificadas de duas maneiras: tipo aberto, nas quais o ápice da célula apresenta microvilosidades e esta em contato com o lúmen do órgão, e tipo fechado, nas quais o ápice da célula esta recoberto por outras células epiteliais. No intestino delgado as células endócrinas do tipo aberto são mais alongadas que as células absortivas adjacentes; têm microvilosidades irregulares na superfície apical e pequenos grânulos de secreção no citoplasma. A atividade do sistema digestivo e claramente controlada pelo sistema nervoso e modulada por um sistema complexo de hormônios peptídicos produzidos localmente.

46 PATOLOGIA I DOENÇA CELÍACA Gliadina T CD4+ IL-15 T CD8+ MIC-A

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48 O glúten é a principal proteína de armazenamento do trigo e de grãos similares, e a fração do glúten solúvel em álcool, a gliadina, contém a maioria dos componentes causadores da doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina de 33 aminoácidos, que é resistente à degradação pelas proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado. Alguns peptídeos da gliadina induzem as células epiteliais a expressar IL-15, que, por sua vez, dispara a ativação e a proliferação de linfócitos intraepiteliais CD8. Esses linfócitos se tornam citotóxicos e matam enterócitos com MIC-A na superfície, uma proteína semelhante a um HLA classe I expressado em resposta ao estresse. O dano epitelial resultante pode contribuir para o processo pelo qual os outros peptídeos da gliadinaatravessam o epitélio para serem desaminados pela transglutaminase tecidual. Os peptídeos da gliadina desaminados são então capazes de interagir com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígenos e serem apresentados às células CD4+. Essas células T produzem citocinas que contribuem para o dano tecidual e a patologia mucosa característica.

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51 ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS Linfocitose intraepitelial aumentada Atrofia das vilosidades Hiperplasia de criptas

52 A histopatologia é caracterizada pelo número aumentado de linfócitos T intraepiteliais CD8+ (linfocitose intraepitelial), hiperplasia da cripta e atrofia das vilosidades. Esta perda de área da superfície mucosa e da borda em escova provavelmente é responsável pela má absorção. Além disso, as taxas aumentadas de reposição epitelial, refletidas na atividade mitótica aumentada nas criptas, podem limitar a habilidade dos enterócitos absortivos de se diferenciarem completamente e contribuir para os defeitos na digestão terminal e no transporte transepitelial, processo que explica o sintoma clássico de diarréia, presente nesses pacientes. Outras características da doença celíaca completamente desenvolvida incluem números aumentados de plasmócitos, mastócitos e eosinófilos, especialmente na porção superior da lâmina própria.

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54 Há aumento do número de criptas

55 PROBLEMA II RECORDAR AS CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS DO FÍGADO E VESÍCULA BILIAR. DETALHAR A VASCULARIZAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR, FÍGADO E SEGMENTAÇÃO. RECORDAR AS CARACTERÍSTICAS DE NORMALIDADE DO FÍGADO E VESÍCULA BILIAR MICROSCOPICAMENTE. COMPREENDER A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES, COM O RECONHECIMENTO DE PADRÕES DE PREDISPOSIÇÃO A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES E COLECISTITE AGUDA E CRÔNICA. DETALHAR A VASCULARIZAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR E DO FÍGADO, INCLUSIVE ÁREAS E SEGMENTAÇÃO. IDENTIFICAR O FÍGADO E SEUS LOBOS, BEM COMO A VESÍCULA BILIAR NOS EXAMES DE IMAGEM (US,TC E RM). COMPREENDER AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DO QUADRO, TANTO EM SUA FORMA AGUDA QUANTO CRÔNICA, DESCREVENDO AS CARACTERÍSTICAS ENCONTRADAS NOS EXAMES E IMAGEM (US E TC) EM CADA FASE (AGUDA E CRÔNICA).

56 PROBLEMA III RECORDAR VASCULARIZAÇÃO DE ÓRGÃOS ABDOMINAIS E SUA RELAÇÃO COM PERITÔNIO. DESCREVER OS PRINCIPAIS ANASTOMOSESPORTOSSISTÊMICAS (SHUNTS) VASCULARES RELACIONADOS A CIRCULAÇÃO PORTAL, DESCREVENDO O TRAJETO DO SANGUE ATÉ O CORAÇÃO. COMPREENDER O MECANISMO DA ESTEATOSE ALCOÓLICA, ESTEATOHEPATITE ALCOÓLICA E SUA EVOLUÇÃO PARA A CIRROSE. COMO ESTE QUADRO PODE EVOLUIR PARA HIPERTENSÃO PORTAL? COMPARAR LÂMINAS DE FÍGADO NORMAL COM FÍGADO ESTEATÓTICO E CIRRÓTICO. QUAIS AS COMPLICAÇÕES DIRETAS DA HIPERTENSÃO PORTAL NA CIRCULAÇÃO VENOSA ESOFÁGICA? COORDENAR O ESTUDO ANATÔMICO DA DRENAGEM VENOSA DO ESÔFAGO E SUA RELAÇÃO COM A VEIA PORTA COM O APARECIMENTO DEVARIZES E QUADRO DE HEMORRAGIAS. CARACTERIZAR E DESCREVER OS ACHADOS POR IMAGEM ENCONTRADOS NAS HEPATOPATIAS CRÔNICAS, NOTADAMENTE NA CIRROSE HEPÁTICA, DIFERENCIANDO OS ACHADOS DE UMA FASE AGUDA X CRÔNICA, BEM COMO DAS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES (ASCITE, HIPERTENSÃO PORTAL, VARIZES ESOFÁGICAS, TROMBOSE DA VEIA PORTA, SÍNDROME DE BUDD CHIARI).

57 HISTOLOGIA BÁSICA Hepatócitos: metabolizam diversas substancias Divididos por zonas de acordo com a sua relação com o trato portal e a veia centro lobular Capilares sinusoides: Por onde passa o sangue e se unem para formar a veia centro lobular Dentro deles: macrófagos especializados células de Kupffer

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59 VASCULARIZAÇÃO O fígado possui vascularização dupla: venosa e arterial A venosa é a dominante A veia porta traz 80% do sangue para o fígado, contém muito oxigênio e conduz praticamente todos os nutrientes absorvidos para os sinusoides hepáticos, com exceção dos lipidos Artéria hepática: traz 20% do sangue para o fígado, se distribui para estruturas não parenquimatosas (ductos biliares e intra-hepáticas)

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61 DRENAGEM VENOSA A veia hepática esquerda drena o lobo esquerdo. O seu trajeto é oblíquo em direção cranial e posterior, mais ou menos oblíquo em direção direita segundo as dimensões do lobo esquerdo. Termina à esquerda da veia cava inferior A veia hepática média inicia-se próxima ao leito vesicular, dirige-se cranialmente, posteriormente e para a esquerda e,termina à esquerda da veia cava inferior, habitualmente num tronco comum com a veia hepática esquerda A veia hepática direita dirige-se num plano frontal, cranialmente e para a esquerda e, termina à direita da veia cava inferior, aproximadamente ao nível das outras veias hepáticas. Existem frequentemente veias acessórias, principalmente no lobo direito. São, assim, descritas veias hepáticas direitas média e inferior mais caudais que a veia hepática direita principal A drenagem venosa do lobo caudado não depende das veias hepáticas principais, mas de vénulas que drenam directamente para a face anterior da veia cava inferior

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63 DRENAGEM VENOSA

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65 ANASTOMOSES PORTOSSISTÊMICAS Os distritos venosos da circulação sistêmica, constituídos pelos sistemas cava superior, cava inferior, porta e os curtos-circuitos ázigos e plexo vertebral, mantêm ampla comunicação entre si Importâncias: Funcional no retorno venoso fisiológico ou nos casos de bloqueio ao fluxo Canais de disseminação de infecções e células tumorais Em alguns pontos estabelecem-se comunicações anastomóticas entre tributárias da v. porta e tributárias das v.v. cavas, superior e inferior Em condições normais muito pouco sangue passa por estas anastomoses O sistema portal é constituído de veias avalvuladas e se a pressão dentro dele eleva-se acima do normal (hipertensão porta), o fluxo sanguíneo pode reverter sua direção no sentido daquelas anastomoses

66 PRINCIPAIS Plexo venoso esofágico Plexo venoso do canal anal Vv. Paraumbilicais Algumas porções do canal alimentar colo ascendente e descendente

67 PLEXO VENOSO ESOFÁGICO O plexo venoso esofágico da extremidade inferior do esôfago drena inferiormente para a v. gástrica esquerda, através de ramos esofágicos, e, portanto, para o sistema porta Superiormente, entretanto, o plexo venoso esofágico drena, em última análise para o sistema ázigos e, consequentemente, para a v. cava superior.

68 PLEXO VENOSO DO CANAL ANAL O plexo venoso nas colunas anais do canal anal drena superiormente para a v. retal superior, tributária da v. mesentérica inferior e esta da v. porta O plexo venoso nas colunas anais está também em conexão com as v.v. retais média e inferior, tributárias da v. ilíaca interna e, consequentemente da cava inferior.

69 V.V. PARAUMBILICAIS As v.v. paraumbilicais que correm no ligamento falciforme unem o ramo esquerdo da v. porta às veias superficiais da região umbilical Estas são partes do canal tóraco-epigástrico e, portanto têm conexões com a v. torácica lateral (cava superior) e a v. epigástrica superficial (cava inferior) As comunicações porto-sistêmicas ao nível da cicatriz umbilical, quando dilatadas na hipertensão portal, têm uma aparência característica conhecida com o nome de cabeça de Medusa.

70 COLO ASCENDENTE E DESCENDENTE Essas porções estão em contato direto com a parede abdominal posterior, pois não são revertidos totalmente pelo peritônio Nestas áreas estabelecem-se numerosas pequenas anastomoses entre tributárias da v. porta que drenam a face anterior, peritonizada da víscera e tributárias das v.v. lombares, que drenam a superfície posterior, extraperitoneal Doenças, como a cirrose, ou comprometimento da v. porta extra-hepática, como sua compressão por um tumor da víscera adjacente, podem ocasionar um aumento anormal da pressão na v. porta, denominado hipertensão portal Como o sistema porta é avalvulado, o aumento de pressão é transmitido a todo o sistema e o sangue tende a se desviar dele para os distritos cava superior e cava inferior, onde a pressão é menor Este desvio ocorrerá onde quer que haja comunicações entre o distrito da v. porta e os distritos cava superior e cava inferior, isto é, ao nível das anastomoses porto-sistêmicas Assim, na hipertensão portal estas anastomoses tornam-se dilatadas. As comunicações gastroesofágicas são particularmente importantes, sob o ponto de vista clínico, porque não só se dilatam como podem ser tornar varicosas( ou seja, além de dilatadas, tornam-se também tortuosas e de paredes finas) Situadas na submucosa, estas varizes estão sujeitas a traumatismos durante a deglutição e podem sofrer ruptura com hemorragia grave.

71 PATOLOGIA III

72 FÍGADO CIRRÓTICO É causada principalmente por abuso de álcool, hepatites virais e esteato-hepatite não alcoólica A patogenia da cirrose é uma evolução da morte dos hepatócitos, com deposição de matriz extracelular (principalmente o colágeno) e reorganização vascular Caracterizada por perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, separados por septos de tecido fibroso com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos biliares

73 FÍGADO CIRRÓTICO A reação inflamatória agride os hepatócitos levando à necrose destes e estabelecendo novos septos fibrosos que vão subdividindo os pseudolóbulos já existentes Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose no desenvolvimento da cirrose, a regeneração dos hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes proliferam na forma de nódulos esféricos que confinam os septos fibrosos resultando em um fígado fibrótico e nodular com severo comprometimento do suprimento de sangue para os hepatócitos O termo pseudolóbulo é usado para diferenciar dos lóbulos hepáticos normais, que têm arquitetura radiada, o sangue fluindo da periferia para o centro. Nos pseudolóbulos a arquitetura é distorcida pela necrose e regeneração dos hepatócitos e a organização funcional do lóbulo hepático é perdida.

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77 ESTEATOSE O acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos é um mecanismo natural, utilizado para estocar energia Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos Causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia A esteatose hepática pode ser dividida em macrogoticular e microgoticular

78 ESTEATOSE MACROGOTICULAR - EXEMPLOS A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diabetes mellitus tipo 2 e obesidade Manifesta-se por esteatose, esteato-hepatite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular A esteatose resulta de desequilíbrio entre a captação de gorduras, sua oxidação e exportação A esteatose hepática alcóolica é identificada frequentemente em pacientes que consomem grandes quantidades de etanol (mais de 6 drinques/dia). Ela ocorre não apenas pela má nutrição associada ao alcoolismo, mas também pela hepatotoxicidade direta do álcool

79 ESTEATOSE MACROGOTICULAR - EXEMPLOS A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais proeminente nas regiões centrolobulares Em casos severos pode envolver todo o lóbulo A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores causais leva à mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal. Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex. alcoolismo, pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da arquitetura funcional do fígado, a cirrose hepática.

80 GRAUS DE ESTEATOSE Grau 1 e 2: representam os casos com esteatose pura ou apenas com infiltrado inflamatório e apresentam evolução mais benigna Grau 3 e 4: além dos achados anteriores, irá mostrar alterações degenerativas e fibróticas, que representam a verdadeira esteato-hepatite não-alcoólica, com potencial evolutivo para cirrose

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85 PROBLEMA IV RECORDAR SISTEMA DIGESTÓRIO. RECORDAR PERITÔNIO E DELIMITAÇÕES (RECESSOS E BOLSAS). DESCREVA O MECANISMO DE DEFESA DAS MUCOSAS DO TRATO DIGESTÓRIO, IDENTIFICANDO QUAIS AGENTES PODEM LEVAR A PROTEÇÃO OU ATAQUE DA MUCOSA. COMO ISSO SE CORRELACIONA COM A HISTOLOGIA DO ÓRGÃO? CORRELACIONAR O EFEITO DO ESTRESSE NA MUCOSA GÁSTRICA E DUODENAL, COM O APARECIMENTO DE ÚLCERAS. QUAL O PAPEL DO H. PYLORI NA INSTALAÇÃO DA ÚLCERA? RECORDAR AS FORMAÇÕES PERITONIAIS, BOLSA OMENTAL, RECESSOS E ESCAVAÇÕES PERITONIAIS. RECONHECER NO RX CONTRASTADO (EED) OS ASPECTOS CARACTERÍSTICOS DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS.

86 LIMITES DA CAVIDADE ABDOMINAL Teto: diafragma; Assoalho: não possui, pois ela é contínua com a cavidade pélvica (a pelve maior suporta e protege as vísceras abdominais inferiores: parte do íleo, ceco e colo sigmóide); Superiormente: caixa torácica até o 4 espaço intercostal (assim, baço, fígado, parte dos rins e estômago são protegidos pela caixa torácica); Anteriormente: vértebras torácicas; Posteriormente: gradil costal (costelas)

87 PERITÔNIO O peritônio é uma membrana serosa transparente, contínua, brilhante e escorregadia. Reveste a cavidade abdominopélvica e recobre as vísceras. O peritônio consiste em duas lâminas contínuas: o peritônio parietal, que reveste a face interna da parede abdominopélvica, e o peritônio visceral, que reveste vísceras como o estômago e intestino. As duas lâminas de peritônio consistem em mesotélio, uma lâmina de epitélio pavimentoso simples.

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89 PERITÔNIO E VÍSCERAS O peritônio e as vísceras estão na cavidade abdominopélvica. A relação entre as vísceras e o peritônio é a seguinte: Os órgãos intraperitoneais são quase completamente cobertos por peritônio visceral (p. ex., o estômago e o baço). Intraperitoneal neste caso não significa dentro da cavidade peritoneal. Os órgãos intraperitoneais foram invaginados para o saco fechado, como ao pressionarmos a mão fechada contra uma bola de aniversário cheia. Os órgãos extraperitoneais, retroperitoneais e subperitoneais também estão situados fora da cavidade peritoneal externamente ao peritônio parietal e são apenas parcialmente cobertos por peritônio (geralmente apenas em uma face). Órgãos retroperitoneais, como os rins, estão entre o peritônio parietal e a parede posterior do abdome e só têm peritônio parietal nas faces anteriores. Do mesmo modo, a bexiga urinária subperitoneal só tem peritônio parietal em sua face superior.

90 CAVIDADE PERITONEAL A cavidade peritoneal está dentro da cavidade abdominal e continua inferiormente até a cavidade pélvica. A cavidade peritoneal é um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as lâminas parietal e visceral do peritônio. Não contém órgãos, mas contém uma fina película de líquido peritoneal, que é composto de água, eletrólitos e outras substâncias derivadas do líquido intersticial em tecidos adjacentes. O líquido peritoneal lubrifica as faces peritoneais, permitindo que as vísceras movimentem-se umas sobre as outras sem atrito e permitindo os movimentos da digestão. Além de lubrificar as faces das vísceras, o líquido peritoneal contém leucócitos e anticorpos que resistem à infecção. A cavidade peritoneal é completamente fechada nos homens. Nas mulheres, porém, há uma comunicação com o exterior do corpo através das tubas uterinas, cavidade uterina e vagina. Essa comunicação é uma possível via de infecção externa.

91 FORMAÇÕES PERITONEAIS O mesentério é uma lâmina dupla de peritônio formada pela invaginação do peritônio por um órgão, e é a continuidade dos peritônios visceral e parietal. Constitui um meio de comunicação neurovascular entre o órgão e a parede do corpo. O mesentério une um órgão intraperitoneal à parede do corpo geralmente a parede posterior do abdome (p. ex., o mesentério do intestino delgado). O mesentério do intestino delgado costuma ser denominado simplesmente mesentério ; entretanto, os mesentérios relacionados a outras partes específicas do sistema digestório recebem denominações de acordo por exemplo, mesocolos transverso e sigmoide, mesoesôfago, mesogástrio e mesoapêndice. Os mesentérios têm um cerne de tecido conjuntivo que contém sangue e vasos linfáticos, nervos, linfonodos e gordura. O omento é uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai do estômago e da parte proximal do duodeno até os órgãos adjacentes na cavidade abdominal. O omento maior é uma prega peritoneal proeminente, que tem quatro camadas e pende como um avental da curvatura maior do estômago e da parte proximal do duodeno. Após descer, dobra-se de volta e se fixa à face anterior do colo transverso e seu mesentério O omento menor é uma prega peritoneal muito menor, dupla, que une a curvatura menor do estômago e a parte proximal do duodeno ao fígado. Também une o estômago a uma tríade de estruturas que seguem entre o duodeno e o fígado na margem livre do omento menor.

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95 LIGAMENTOS PERITONEAIS Um ligamento peritoneal consiste em uma dupla camada de peritônio que une um órgão a outro ou à parede do abdome. O fígado está unido: À parede anterior do abdome pelo ligamento falciforme. Ao estômago pelo ligamento hepatogástrico, a porção membranácea do omento menor. Ao duodeno pelo ligamento hepatoduodenal, a margem livre espessa do omento menor, que dá passagem à tríade portal: veia porta, artéria hepática e ducto colédoco.

96 LIGAMENTOS PERITONEAIS Os ligamentos hepatogástrico e hepatoduodenal são partes contínuas do omento menor e são separados apenas por conveniência para descrição. O estômago está unido: À face inferior do diafragma pelo ligamento gastrofrênico Ao baço pelo ligamento gastroesplênico, que se reflete para o hilo esplênico Ao colo transverso pelo ligamento gastrocólico, a parte do omento maior semelhante a um avental, que desce da curvatura maior, inferiormente, recurva-se e, então, ascende até o colo transverso. Todas essas estruturas têm uma fixação contínua ao longo da curvatura maior do estômago, e todas fazem parte do omento maior, sendo separadas apenas para fins de descrição.

97 SUBDIVISÕES DO PERITÔNIO Embora os órgãos intraperitoneais possam ser quase totalmente cobertos por peritônio visceral, todo órgão precisa ter uma área que não é coberta para permitir a entrada ou saída de estruturas neurovasculares. Essas áreas são denominadas áreas nuas, formadas em relação às fixações das formações peritoneais aos órgãos, inclusive mesentérios, omentos e ligamentos que dão passagem às estruturas neurovasculares. Uma prega peritoneal é uma reflexão de peritônio elevada da parede do corpo por vasos sanguíneos, ductos e ligamentos formados por vasos fetais obliterados subjacentes. Um recesso ou fossa peritoneal é uma bolsa de peritônio formada por uma prega peritoneal (p. ex., o recesso inferior da bolsa omental entre as lâminas do omento maior e as fossas supravesical e umbilical entre as pregas umbilicais).

98 RECESSOS PERITONEAIS Os recessos peritoneais são: No homem: Recesso pubovesical; Recessos retovesical. Na mulher: Recesso pubouterino; Recesso vesicouterino; Recesso retovesical. Os recessos peritoneais são locais onde se podem alojar líquidos no abdome. Sua importância na clínica está na ligação com a difusão de líquidos patológicos como o pus, um produto da inflamação. Os recessos determinam a extensão e a direção da difusão de líquidos que podem entrar na cavidade peritoneal quando um órgão está enfermo ou injuriado.

99 COMPARTIMENTOS PERITONEAIS A cavidade peritoneal é dividida em compartimentos supra e inframesocólicos, separados pelo mesocolo transverso e em uma terceira porção, a porção pélvica, situada abaixo do estreito superior da pelve. O compartimento supramesocólico contém o fígado, o estômago, o baço, o ligamento falciforme, o omento menor e a maior parte do omento maior. É subdividido pelo fígado em recessos subfrênicos e subhepático: Os recessos subfrênicos direito e esquerdo são espaços virtuais entre o peritônio visceral hepático e o peritônio parietal diafragmático, separados um do outro pelo ligamento falciforme. Recesso subhepático situa-se entre o peritônio da face visceral do lobo direito do fígado e o peritônio parietal posterior que reveste o rim direito. O compartimento inframesocólico é subdividido em partes superior e inferior pela raiz do mesentério e contém as alças jejunais e ileais, emolduradas pelos colos ascendente, transverso e descendente. Lateralmente aos colos ascendente e descendente existem duas depressões longitudinais, os sulcos paracólicos. Há comunicação livre entre os compartimentos supracólico e infracólico através dos sulcos paracólicos, os sulcos entre a face lateral dos colos ascendente e descendente e a parede posterolateral do abdome.

100 COMPARTIMENTOS PERITONEAIS Estes compartimentos e sulcos da cavidade peritoneal determinam como e onde materiais contidos na cavidade peritoneal devem se acumular ou deslocar. Os acúmulos ocorrem nos pontos de maior declive, que são o recesso hepatorrenal, em ambos os sexos e em decúbito dorsal e a escavação retovesical, no sexo masculino e a escavação reto-uterina, no sexo feminino. Também as curvaturas da coluna vertebral contribuem na determinação destes pontos de acúmulo, criando vertentes naturais para o escoamento. Os sulcos paracólicos e a divisão esquerda do andar inframesocólico drenam para a pelve. Além disto, os sulcos paracólicos também drenam para o recesso hepatorrenal e recebem, em especial o direito, o conteúdo da bolsa omental, através do forame epiplóico. A divisão direita do andar inframesocólico é um espaço fechado, em termos de drenagem.

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102 BOLSA OMENTAL A bolsa omental situa-se posteriormente ao estômago e ao omento menor. A bolsa omental é uma cavidade extensa, semelhante a um saco, situada posteriormente ao estômago, omento menor e estruturas adjacentes. A bolsa omental tem um recesso superior, limitado superiormente pelo diafragma e as camadas posteriores do ligamento coronário do fígado, e um recesso inferior entre as partes superiores das camadas do omento maior. A bolsa omental permite o livre movimento do estômago sobre as estruturas posteriores e inferiores a ela, pois as paredes anterior e posterior da bolsa omental deslizam suavemente uma sobre a outra. A maior parte do recesso inferior da bolsa é separada da parte principal posterior ao estômago após aderência das lâminas anterior e posterior do omento maior. A bolsa omental comunica-se com a cavidade peritoneal por meio do forame omental, uma abertura situada posteriormente à margem livre do omento menor (ligamento hepatoduodenal).

103 FORAME EPIPLOICO/OMENTAL O forame omental pode ser localizado passando-se um dedo ao longo da vesícula biliar até a margem livre do omento menor. O forame omental geralmente admite dois dedos. Os limites do forame omental são: Anteriormente: o ligamento hepatoduodenal (margem livre do omento menor), contendo a veia porta, a artéria hepática e o ducto colécodo. Posteriormente: a VCI e uma faixa muscular, o pilar direito do diafragma, cobertos anteriormente pelo peritônio parietal (eles são retroperitoneais). Superiormente: o fígado, coberto por peritônio visceral. Inferiormente: a parte superior ou primeira parte do duodeno.

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107 IMAGEM

108 NOMENCLATURA DE RX E TC

109 NOMENCLATURA DE RM

110 NOMENCLATURA DE USG

111 RX DE ABDOME INDICAÇÕES Distensa o abdominal, obstruc a o intestinal Perfurac a o intestinal. Pneumoperito nio. Posicionamento de dispositivos me dicos (como sondas e cateteres). Corpos estranhos: para diagno stico e localizac a o. Ca lculo do trato urina rio: para avaliac a o diagno stica, localizac a o e acompanhamento.

112 RX DE ABDOME INCIDÊNCIAS Radiografia simples de abdome é realizada apenas em decúbito dorsal horizontal anteroposterior. No entanto, em quadros de abdome agudo, o estudo deve ser complementado com a posição ortostática e com a radiografia de tórax em incidência posteroanterior para avaliação das cúpulas diafragmáticas.

113 RX ABDOME DEC. DORSAL 1 - Gases no fundo gástrico 2 - Gases no corpo gástrico 3 - Gases na parte superior do duodeno (bulbo duodenal) 4 - Colo ascendente 5 - Colo transverso 6 - Colo descendente 7 - Flexura direita do colo 8 - Flexura esquerda do colo 9 - Colo sigmoide 10 - Reto 11 - Margem direita do músculo psoas maior 12 - Margem esquerda do músculo psoas maior 13 - Fígado 14 - Baço 15 - Linha de gordura properitoneal 16 - Rim direito 17 - Rim esquerdo 18 - Décima segunda costela 19 - Gases no íleo 20 - Gases no ceco

114 Ângulo hepático do colón (H) e a parte inferior do baço (B) são representados por uma sombra adiposa. A sombra de ambos os rins (R) e do músculo psoas (pontas de seta) são traduzidas por uma sombra adiposa. A faixa adiposa pre -peritoneal também e mostrada bilateralmente (setas)

115 Radiografia simples de abdome em incidência anteroposterior dentro dos padrões de normalidade

116 Posição ortostática com incidência anteroposterior, indicando nível hidroaéreo

117 Transição toracoabdominal com imagem da cúpula diafragmática

118 OBSTRUÇÃO INTESTINAL Intestino delgado: Achados de imagem incluem a dilatação de alças de intestino delgado com pouco gás/ause ncia de gás em cólon e reto. Cólon: Achados de imagem incluem a dilatação a montante do ponto de obstrução, pouco gás/ause ncia de gás no reto e no sigmoide. Gás em delgado pode estar presente, se a vaĺvula ileocecal for incompetente.

119 Radiografia simples de abdome em ortostase, indicando distensão de alças delgadas. Sinal de empilhamento de moeda

120 Radiografia simples de abdome em ortostase, indicando distensa o de co lon. Notam-se distribuic a o mais perife rica das alc as distendidas, presenc a de haustrac o es e ni vel hidroae reo.

121 PNEUMOPERITÔNIO A presença de gás extraluminal e, na maioria das vezes, patológica, salvo em poucas exceções, como pósoperatório recente. O pneumoperito nio e mais facilmente encontrado logo abaixo do diafragma, e no entorno da parede das alças. Melhor posição para analisar: ortostase, avaliar também RX de tórax.

122 Radiografias simples de abdome realizadas em ortostase e decúbito dorsal, respectivamente. Presença de grande pneumoperito neo, mais evidente em A.

123 SERIOGRAFIA ESÔFAGO ESTÔMAGO DUODENO É o estudo contrastado do tubo digestório superior, compreendendo esôfago, estômago e duodeno, até o ângulo de Treitz (junção duodenojejunal). Contraste: baritado (sulfato de bário) Via de administração: via oral Preparo: paciente deve ficar em jejum absoluto desde a noite anterior ao exame.

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126 A. Observa-se o órgão cheio, com paredes lisas e regulares, sem falhas de enchimento. Note a junção esofagogástrica abaixo do diafragma. B. Órgão vazio, destacando suas pregas mucosas; as imagens arredondadas e hipertransparentes em seu interior correspondem a bolhas de ar advindas da deglutição.

127 ÚLCERA PÉPTICA A SEED pode sugerir se a lesão ulcerada é maligna ou benigna. O nicho é uma imagem puntiforme opaca, causada pelo acúmulo de bário em uma cavidade formada na parede do órgão. Na úlcera benigna, a imagem de depósito de bário projeta-se para fora do órgão. As pregas da mucosa convergem para as bordas da lesão. A ulceração de um tumor gástrico maligno, por sua vez, projeta-se para dentro do órgão, o pregueado mucoso não chega até a lesão.

128 A. Uma uĺcera duodenal benigna. B. Uma uĺcera gaśtrica benigna.

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130 Úlcera duodenal. Nesta SEED observa-se bulbo duodenal intensamente deformado, com imagem de pseudodivertículo resultante de uma úlcera crônica cicatrizada, resultando no sinal da folha de trevo.

131 Úlcera gástrica maligna. SEED em que se pode observar úlcera na pequena curvatura cuja cratera (nicho) é intraluminal, isto é, não se projeta para fora do lúmen gástrico. Há perda do pregueado mucoso normal ao redor da cratera ulcerosa, sem convergência das pregas na direção da mesma.

132 TRÂNSITO INTESTINAL Estudo realizado após a administração de contrate baritado (sulfato de bário por via oral). São realizadas radiografias com intervalos de tempo. Avalia os segmentos do intestino delgado até o início do grosso e compressões localizadas quando necessárias. Preparo: jejum no dia do exame.

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135 TRANSITO INTESTINAL COM SEQUENCIA PARA O CÓLON, NÃO É PRÓPRIO PARA ANALISAR O CÓLON, POIS NÃO TEM O PREPARO ADEQUADO.

136 ENEMA OPACO Estudo realizado por via retrógada, após passagem de sonda retal e introdução de contraste baritado e ar. Contraindicações ao sulfato de bário: perfuração, fistula e alças em fundo cego (coto), em colostomias, em que o bário se adere. Preparo: dieta no dia anterior, laxantes, jejum no dia do exame, e lavagem.

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138 Enema opaco (sem o ar) com o paciente em supino. D - cólon descendente E - flexura cólica esquerda T - colón transverso F - flexura cólica direita A - colón ascendente C- ceco O cólon sigmoide (S) e as flexuras cólicas não são bem observados nessa posição e requerem filmes adicionais. O íleo terminal (I) tem refluxo proveniente do cólon.

139 Enema baritado de duplo contraste com o paciente na posição em supina. O efeito do duplo contraste é produzido pelo revestimento da superfície mucosa do cólon por uma suspensão de bário viscosa moderadamente densa e distensão do órgão pelo ar

140 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME A exame da TC realçada (material de contraste intravenoso) do abdome superior revelando o estômago (LG, lúmen gástrico); F, fígado; A, aorta; B, baço. B, corte da TC do mesmo paciente demonstrando a junção gastroduodenal (d, duodeno); observe que a parede anterior do estomago (E) esta agora muito mais fina com a distensão gasosa do lúmen gástrico.a, aorta;ae, glândula adrenal esquerda; P, pâncreas; RE, topo do rim esquerdo;v, vesícula biliar;vp, veia porta

141 LG - lúmen gástrico F - fígado A aorta B - baço D duodeno E - parede anterior do estomago A aorta AE - glândula adrenal esquerda P pâncreas RE - topo do rim esquerdo V - vesícula biliar VP - veia porta

142 Tomografia computadorizada do abdome sem contraste (A), com contraste venoso (B) e com contraste oral (C).

143 ASCITE NA TC

144 Segmentação hepática

145 1. Líquido ascítico 2. Fígado com lesões neoplasicas 3. Estômago (com contraste) 4. Alça intestinal (com contraste) 5. Aorta (com contraste) 6. Baço

146 TC de ascite

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148 Neoplasia de cabeça de pâncreas

149 RM DE ABDOME RM em T2 axial

150 RM em corte axial com ponderação em T1 no nível do fígado.

151 RM com sequência ponderada em T1 pós-gadolínio.

152 US DE FÍGADO E VIAS BILIARES 1- Lobo hepático direito 2-Ramo da veia porta 3-Veia cava inferior 4-Aorta abdominal 5-Vesícula biliar

153 1- Diafragma 2-Veia hepática média 3-Veia hepática esquerda 4-Veia cava inferior 5-Lobo hepático direito 6-Lobo hepático esquerdo

154 1- Cabeça do pâncreas 2-Corpo do pâncreas 3-Cauda do pâncreas 4-Confluência da veia porta 5-Veia esplênica 6-Aorta abdominal 7-Artéria mesentérica superior 8-Veia cava inferior 9-Coluna

155 1-Lobo direito do fígado 2-Ramo da veia porta 3-Veia cava inferior 4-Veia hepática superior 5-Vesícula biliar 6-Infundíbulo

156 1-Pâncreas 2-Confluência da veia porta 3-Veia mesentérica superior 4-Aorta abdominal

157 Esteatose: fígado hiperecogênico

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159 ESTEATOSE - TC

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161 PRÁTICAS FUNCIONAIS FLUCONAZOL ANTIFÚNGICOS ADSORVENTES/QUELANTES PROTETORES DA MUCOSA CHÁ DE BROTO DE GOIABA ANTIDIARREICO LOPERAMIDA CLONIDINA PROBIÓTICOS LAXATIVOS NÁUSEAS E VÔMITOS EMÉTICOS E ANTIEMÉTICOS ANTIÁCIDOS, ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2, INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS INTERAÇÕES E FATORES DE ABSORÇÃO

162 FLUCONAZOL Indicação: Infecções vaginais causadas por Candida - aguda e recorrente Como Profilaxia para candidíase vaginal recorrente (3 ou +/ano) Balanite por candida - Infecção fúngica por candida na cabeça do pênis Dermatomicoses Infecções por Candida Mecanismo de ação: AZÓL Impede o crescimento de fungos por inibir a síntese de esteroides necessários para sua sobrevivência. Inibem a enzima lanosterol 12 alfa- demetilasa, assim não há formação do ergosterol (compõe a membrana celular) Efeitos adversos: Cefaleia, dor abdominal, diarréia, náuseas, aumento de substâncias do fígado no sangue (alanina, aminotransferase, aspartato aminotransferase, fosfatase alcalina), rash. Incomuns: Insônia, convulsões, tontura, alterações de sabor, flatulência, boca seca, colestase, icterícia.

163 INTERAÇÕES DO FLUCONAZOL Inibem o metabolismo de diferentes fármacos devido sua interferência em diferentes isoenzimas do complexo citocromo P-450 Resulta em dos níveis plasmáticos dos outros fármacos Efeitos colaterais CARDIOTOXICIDADE. Com Claritromicina / Eritromicina/ Levofloxacina: Aumenta risco de cardiotoxicidade Arritmia cardíaca severa Taquicardia ventricular e fibrilação

164 PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIFÚNGICOS Anfotericina B: Anafilaxia Febre e calafrios Mal estar, perda de peso e rubor Erupção cutânea maculopapular Náuseas, vômitos, dispepsia, icterícia Flucitosina: Náuseas, vômitos e diarreia Leucopenia e trombocitopenia Voriconazol (Vori): Hepatite clinica, colestase e insuficiência hepática Icterícia Neurites opticas Papiledema Nefrotoxicidade

165 MECANISMO DE AÇÃO DE ADSORVENTES OU QUELANTES ADSORVENTES : protegem a mucosa intestinal inflamada ao recobri-la com uma fina camada aderente. Além disso, absorvem toxinas dissolvidas no intestino. Medicamento Adsorvente Mecanismo de Ação Observação Caulim Pectina É um silicato de alumínio e magnésio hidratado (Atapulgita) Diminuem a liquefação das fezes e o número de evacuações ao atuar como absorventes de bactérias, toxinas e líquido Mecanismos de gelificação: A associação de cadeias de pectina leva a formação de uma estrutura tridimensional, ou seja, a construção de um gel. A formação de um gel, estado onde o polímero é dissolvido completamente, é obtida através de fatores físicos ou químicos que tendem a diminuir a solubilidade da pectina, favorecendo a formação de cristalização local. não devem ser tomadas dentro de 2 horas após outras medicações (às quais podem se ligar) Os fatores mais importantes que influenciam a solubilidade da pectina, ou seja, a tendência para a formação de gel, são temperatura, tipo de pectina, ph, açúcar e outros solúveis, e íons de cálcio

166 PROTETORES DE MUCOSA Fármacos protetores da mucosa: também conhecidos como citoprotetores, apresentam várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo lesões, reduzindo inflamação e cicatrizando ulceras existentes. Medicamento Protetor de Mucosa Mecanismo de Ação Observação Sucralfato Subsalicilato de bismuto Carvão Ativado Esse complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada se liga a grupos carregados positivamente em proteínas da mucosa normal e necrótica. Formando géis complexos com as células epiteliais, o sucralfato cria uma barreira física que protege a úlcera da pepsina e do ácido, permitindo a cicatrização da úlcera. Este fármaco e usado como componente de tratamento quádruplo para cicatrizar úlceras pépticas. Além da sua ação antimicrobiana, ele inibe a atividade da pepsina, aumenta a secreção de muco e interage com glicoproteínas na mucosa necrótica, revestindo e protegendo a úlcera. As substâncias adsorventes, como o carvão ativado, tem a propriedade de unir substâncias à sua superfície, o que lhes permite fixar toxinas bacterianas, químicas irritantes e gases; atuam também como protetor das mucosas. Embora o sucralfato seja eficaz no tratamento das úlceras duodenais e na prevenção das úlceras por estresse, seu uso e limitado devido a necessidade de dosificac oẽs diárias múltiplas e interações medicamentosas. Como requer um ph ácido para sua ativação, o sucralfato não deve ser administrado com IBPs, antagonistas H2 ou antiácidos.

167 CHÁ DE BROTO DE GOIABA O valor médico do chá de goiabeira como medicamento contra a diarreia é comprovável graças as propriedades adstringentes das folhas da goiabeira que são ricas em tanino e quercetina. A folha desta planta contém aproximadamente 10% de tanino e também quercetina. Tanino: Efeito anti-diarréico, uma vez que estas substâncias precipitam as proteínas dos enterócitos, reduzindo os movimentos peristálticos e as secreções intestinais. O precipitado formado na superfície mucosa dos enterócitos também inibe o desenvolvimento de microorganismos, explicando a ação antisséptica dos taninos, o que contribui para o tratamento da diarréia. Quercetina: É o mais freqüente de todos os flavonóides e inibe a liberação de acetilcolina no íleo da cobaia e a síntese de prostaglandinas. No homem, prostaglandinas causam cólicas intestinais e diarréia. Consequentemente, um fármaco que diminui a síntese de prostaglandinas pode ser útil no tratamento da diarréia.

168 ANTIDIARREICO: LOPERAMIDA Indicação: Diarreia aguda inespecífica, sem caráter infeccioso Diarreia crônica espoliativa, associada a doenças inflamatórias como Doença de Crohn e retocolite ulcerativa. Mecanismo de Ação: Atua diminuindo a motilidade intestinal propulsiva por ação direta sobre as camadas musculares circular e longitudinal da parede intestinal, inibindo a liberação de acetilcolina e prostaglandinas nos plexos mioentéricos Efeitos colaterais: Constipação, Boca Seca, Flatulência, Cólica abdominal, Náuseas, vômitos,e cefaleia. Observação: Perante uma diarreia infecciosa não é recomendado o uso de obstipantes e antidiarreicos impedem a eliminação dos agentes infecciosos responsáveis.

169 COMO A CLONIDINA PODE ATUAR NA DIARREIA ASSOCIADA A DESORDEM AUTONÔMICA Os agonistas α2 -adrenérgicos estão divididos em três grupos: imidazolinas, feniletilaminas e oxalozepinas. A clonidina, um composto imidazolínico, é um agonista parcial dos receptores α2 - adrenérgicos, exibindo seletividade de 200:1 para os receptores α2, em relação aos receptores α1 -adrenérgicos1 A clonidina é utilizada no tratamento da diarreia crônica de diabéticos. Usada na diarreia associada com a neuropatia autonômica do diabetes Estimula receptores α2-adrenérgicos no TGI Aumentam a absorção de NaCl e de água + Inibição da secreção do bicarbonato

170 PROBIÓTICOS Protegem contra outros patógenos Modular a imunidade gastrointestinal por meio da mudança das citocinas e meio celular de um estado próinflamatório Reestruturam a flora intestinal, aumentando as bactérias anaeróbicas benéficas. Tem evidência de melhora clinica: Produzir bactericidas Estimular a produção epitelial de mucina Aumentar a função da barreira intestinal Modificar toxinas de origem patogênica Digerir alimentos e competir com patógenos pelos nutrientes Alterar o ph local Benefícios imunológicos como: ativar macrófagos locais, aumentar a apresentação de antígenos para LB, e aumentar a produção de IgA secretória Exemplos: Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus rhamnosus, Saccharomyces cerevisiae.

171 LAXATIVOS TIPO Laxativo Mecanismo de Ação Observação Expansores do volume fecal (Colóides hidrofílicos nãodigeríveis) Fibras Sintéticas (policarbofila cálcica, Metilcelulose, Psyllium, Ágarágar) Absorvem água e forma um gel volumoso que distende o cólon e promove peristaltismo. Há risco de oclusão intestinal em doentes com doença inflamatória ou neoplasia digestiva. Osmóticos Polietilenoglicol* (PEG 3350), Lactulose, Sais de sódio e magnésio Ao aumentar a concentração de água no cólon, lubrifica e amolece as fezes, tornando a evacuação mais confortável Amaciantes (emolientes, lubrificantes) Docusato de sódio, Óleo mineral Esses laxativos agem facilitando o deslizamento das fezes. São substâncias oleosas que podem, em médio prazo, diminuir a absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) Riscos especiais em pacientes disfágicos, principalmente idosos, consistem na broncoaspiração e na pneumonia lipoídica. Em situações agudas recomenda-se a utilização de medicamentos de apresentação oral e retal. Irritativos (estimulante ou de contato) Antraquinonas, Sene, Cáscara sagrada, Óleo de rícino, Difenilmetanos,Bisacodil, Fenolftaleína, Picossulfato de sódio, LACTO-PURGA Agem provocando aumento da contração da musculatura lisa intestinal por meio de estímulo ao plexo mioentérico A grande vantagem é a ação rápida, em torno de seis a 12 horas; no entanto, seu uso crônico pode provocar lesão no plexo mioentérico, levando à dismotilidade colônica. São contraindicados na gravidez e na amamentação.

172 LAXATIVOS TIPO Laxativo Mecanismo de Ação Procinéticos Domperidona, tegaserona Agem aumentando o trânsito intestinal de maneira mais fisiológica Lubiprostona Estimulador seletivo dos canais de cloro tipo 2, Como resultado, há um aumento na secreção de fluido intestinal rico em cloro, o que estimula os movimentos intestinais e facilita a passagem de fezes amolecidas (hidratadas) através do intestino. Prucalioprida Agonista serotoninérgico do receptor 5HT4, estimula os neurônios intrínsecos e a musculatura lisa e, com isto, o tempo e capacidade da droga evacuatória do trato intestinal. Soma-se a esta ação a capacidade da droga em aumentar a secreção da mucosa intestinal.

173 NÁUSEAS E VÔMITOS O ato do vômito inclui náuseas (primeira fase do vômito, caracterizada pela sensação de urgência de vomitar, associada com diminuição de tônus e peristalse gástricos, inibição de secreção de acido gástrico, contração do duodeno e refluxo de conteúdo intestinal para o estômago. Durante a náusea a pressão intratorácica diminui e a pressão abdominal aumenta), arcadas (movimentos espasmódicos do diafragma e da musculatura torácica e abdominal; o antro gástrico contrai, enquanto que a cárdia e o fundo relaxam) Os vômitos (consistem na expulsão abrupta do conteúdo gastrintestinal através do esôfago relaxado, associada a contrações sustentadas do diafragma e dos músculos abdominais). A estrutura anatômica integradora do vômito (êmese) é o centro do vômito (na formação reticular lateral). O centro do vômito é estimulado por duas vias: (1) estímulos iniciados na zona do gatilho (área póstrema do quarto ventrículo); (2) sinais provenientes da faringe, trato gastrintestinal, mediastino e áreas do cérebro relacionadas à visão e ao olfato. - A zona do gatilho é estimulada por substâncias endógenas e exógenas (incluindo fármacos) que se ligam a receptores adrenérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos (5HT), dopaminérgicos e opióides. Estímulos sobre o aparelho vestibular parecem provocar vômitos ao estimularem a zona do gatilho. - Substâncias quimioterápicas induzem o aparecimento de náusea e vômito pelo menos em parte por estimularem a liberação de serotonina em neurônios do centro do vômito, zona do gatilho e células do trato gastrintestinal.

174 CAUSAS DE VÔMITOS

175 CINETOSE A cinetose é a vertigem que ocorre em meios de transporte como carro, trem, navio ou avião, apresentando-se com náusea e mal-estar. Caracteriza-se por uma discrepância na sensação de aceleração corporal que não é confirmada pelos demais sistemas de equilíbrio e é mais comum em crianças. Na cinetose, deve-se orientar o paciente a tentar ampliar o campo de visão, olhando para o horizonte.

176 EMÉTICOS Indicação: provocar o vômito depois da sobredose de uma droga, até 30 minutos depois de sua ingesta. Emético Apomorfina Xarope de Ipeca Mecanismo de Ação É agonista receptor relativamente não-seletivo para a dopamina. O cloridrato de Apomorfina sublingual pode produzir uma síndrome autonômica vasovagal que pode manifestar-se como uma breve redução autolimitada na pressão arterial e causar síncope, náuseas e êmese. O xarope de ipeca é obtido a partir da raiz ou rizoma seco da planta Cephalis acuminata ou Cephalis ipecacuanha. Os princípios ativos principais são a emetina e a cefalina que induzem a êmese por ação central e periférica

177 ANTIEMÉTICOS Medicamento Antiemético Indicação Mecanismo de Ação Efeitos colaterais Escopolamina (Buscopan) Prevenir náuseas e vômitos causados por enjoo ou recuperação de anestesia e cirurgia Antagonista dos receptores muscarínicos, atua impedindo a passagem de determinados impulsos nervosos para o SNC, pela inibição da acetilcolina. Utilizado como antiespasmódico, principalmente em casos de ulcera estomacal e duodenal, e cólica. Boa seca, pupilas dilatadas, tontura, alucinações, delírios. Uso excessivo pode causar quadro de Síndrome anticolinérgica Uso concomitante com loperamida Sd.Anticolinérgica *** Domperidona Tratamento de situações de vómitos ou náuseas. Antidopaminérgico, do grupo dos "modificadores da motilidade gastrointestinal. Os seus efeitos antieméticos podem ser devidos a uma combinação de um efeito periférico (gastrocinético) com o antagonismo dos receptores dopaminérgicos na zona quimioreceptora de gatilho, que fica fora da barreira hematoencefálica na área postrema Depressão, ansiedade, perda ou diminuição de apetite sexual, dores de cabeça, sonolência, inquietação, diarreia, erupção cutânea, coceira, aumento das mamas, dor ou sensibilidade nas mamas, e boca seca. Metoclopramida(Plasil)/Bromo prida (Digesan) Aumenta o tônus e amplitude das contrações gástricas e relaxa o esfíncter pilórico resultando no esvaziamento gástrico e aumento do trânsito intestinal. A principal ação da bromoprida está relacionada ao bloqueio dos receptores da dopamina-2 (D2) no sistema nervoso central e no trato gastrintestinal. Sonolência, Sintomas Extrapiramidais (Discinesia, Agitação psicomotora, acatisia), diminuição do nível de consciência.

178 ANTIEMÉTICOS Antiemético Indicação Mecanismo de Ação Dramin = Dimenidrinato Meclin = Meclizina Náuseas e cinetose Inibição da estimulação vestibular, com ação nos primeiros otólitos, e em grandes doses, nos canais semicirculares. Inibe a acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular, responsáveis pela náusea e vomito na doença do movimento, admitindo-se, ainda, que atue no centro do vômito, no núcleo do trato solitário e no sistema vestibular. Atua no bloqueio dos receptores H1 da histamina. Ao contrário da maioria dos anti-histamínicos, apresenta baixa afinidade pelos receptores muscarínicos, o que proporciona um menor número de reações adversas. O mecanismo de acão antiemética do cloridrato de meclizina parece estar relacionado com a inibição do centro do vômito no tronco cerebral, com a redução da excitabilidade do labirinto do ouvido médio e com o bloqueio da condução de vias neuronais originadas nos núcleos vestibulares para o cerebelo Vonau / Zofran = Odansetrona Prevenção de náuseas e vômitos do período pós-operatório. comprimido revestido é indicado para o controle de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia e radioterapia. O efeito da ondansetrona no controle de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia citotóxica e radioterapia se deve ao antagonismo da droga aos receptores 5-HT. A ondansetrona bloqueia o início desse reflexo. Não se conhece o mecanismo de ação dessa droga na náusea e no vômito pós-operatórios

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180 SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA É a síndrome resultante do antagonismo da acetilcolina no receptores muscarínicos.apresenta componentes centrais e periféricos. Causas: Antihistamínicos. Drogas antiparkinsonianas Agentes antiespasmódicos Alcalóides da Belladonna (escopolamina) Antidepressivos Cíclicos Cicloplégicos oftalmológicos (Ciclopentolato, Homatropina,Tropicamida) Fenotiazínicos Manifestações clínicas A) Centrais: alteração da consciência, desorientação, discurso incoerente, delírio, alucinações, agitação, comportamento violento, sonolência, coma, depressão respiratória central e raramente convulsões. B) Periféricas: hipertermia, midríase, membranas e mucosas secas, pele vermelha, quente e seca, vasodilatação periférica, taquicardia, diminuição da motilidade intestinal (às vezes íleo paralítico) e retenção urinária (pior em pessoas com hiperplasia prostática). Outras manifestações: rabdomiólise, choque cardiogênico e para cardiorespiratória (excepcional). Pessoas com glaucoma sofrem agravamento desta doença.

181 ANTIÁCIDOS Antiácido Mecanismo de ação Efeitos colaterais Bicarbonato de sódio Carbonato de cálcio Hidróxido de magnésio Hidróxido de Alumínio Reage com HCl NaCl + CO2 São bases fracas que reagem com o ácido cloridrico, formando sal e água Reduz acidez intragastrica. Menos solúvel e reage com o HCl CaCl2 + CO2 São bases fracas que reagem com o ácido cloridrico, formando sal e água Reduz acidez intragastrica Reagem lentamente com HCL, formando cloreto de magnésio e água. Como não há produção de gás, não há eructação. A alcalose metabólica também é incomum, devido a eficiência da reação de neutralização. Reagem lentamente com HCL, formando cloreto de alumínio e água. Como não há produção de gás, não há eructação. A alcalose metabólica também é incomum, devido a eficiência da reação de neutralização. Distensão gástrica, eructações, alcalose metabólica, aumentar a retenção de liquido Distensão gástrica, eructações, alcalose metabólica, hipercalcemia Diarreia osmótica, pacientes com insuficiência renal não podem utilizar esses fármacos por um longo período de tempo Constipação intestinal, pacientes com insuficiência renal não podem utilizar esses fármacos por um longo período de tempo

182 ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE H2 Medicamento Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Cimetidina / Famotidina / Nizatidina Úlcera duodenal, ulcera gástrica benigna, esofagite péptica e distúrbios gástricos. Antagonista do receptor H2, inibe seletivamente a secreção acida estomacal e reduz a produção de pepsina Cefaleia, cansaço, diarreia, e erupções na pele. Desorientação, excitação, depressão, nervosismo e alucinações. Ranitidina Úlcera gástrica e duodenal, sd. zollinger-ellison, esofagite péptica. Usado concomitantemente a outros medicamentos, para proteger o estomago. Antagonista do receptor H2, inibe seletivamente a secreção acida estomacal e reduz a produção de pepsina. Tem ação bactericida contra a H. Pylori Cefaleias, erupções cutâneas, diarreia, constipação, vomito, dor abdominal.

183 INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS Inibidores Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Omeprazol Esomeprazol Lansoprazol Dexlansoprazol Rabeprazol Pantoprazol Refluxo esofágico, sd de zollinger-ellison, H. Pylori, ulceras gástricas associadas ao uso de AINES, prevenção de ulceras hemorrágicas recorrentes Inibidor da bomba de prótons, reduzindo a produção diária de ácido. Omeprazol penetra no citoplasma da célula parietal, onde é convertido em sulfenamida ativa, que reage com a cisteina H/K atpase, formando uma ligação dissulfeto covalente, inibindo a atividade da bomba. Cefaleia, náusea, distúrbio da função intestinal e dor abdominal

184 INTERAÇÕES EM RELAÇÃO AO CITOCROMO Indutor transcrição do P450 metabolização de outros fármacos. Metabolizado mais rápido. Menor tempo de ação. Inibidor transcrição do P450 metabolização de outros fármacos Toxicidade do medicamento Diminuir a metabolização, faz com que o medicamento fique mais tempo circulante e consequentemente tenha maior manifestação dos efeitos colaterais. OMEPRAZOL é inibidor da transcrição da P450

185 Medicamento com Omeprazol Interação com Omeprazol Omeprazol é inibidor do CYP2C19 Escitalopram Diazepam Fenitoína Warfarina Cloridrogrel Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e intensidade Omeprazol é inibidor citocromo P450, tendo a participação da isoenzima CYP2C19, a qual é inibida pelo uso de omeprazol. Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e intensidade omeprazol é inibidor da isoenzima CYP2C19 A absorção também fica comprometida devido a diminuição da acidez intragastrica, podendo prolongar a eliminação da fenitoína Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e intensidade delírios, psicoses ou encefalopatias omeprazol e um inibidor importante de três das isoenzimas CYP Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais trombos Omeprazol é forte inibidor da enzima CYP2C19 Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais Hemorragia

186 INTERAÇÃO DE ANTIÁCIDOS COM A ABSORÇÃO DE MEDICAMENTOS, COM RELAÇÃO AO PH Medicamento + Antiácido Vitamina B12 Interação Os Inibidores de Bomba de Prótons geralmente são bem tolerados. A supressão prolongada do ácido gástrico com os IBPs (e os antagonistas H2) pode resultar em carência de vitamina B12, porque o ácido e necessário para a sua absorção em complexo com o fator intrínseco Cetoconazol Depende de meio ácido para que sua absorção ocorra satisfatoriamente, de modo que o tratamento da infecção causada por fungos seria dificultado no caso de associação com omeprazol. A mesma informação se aplica aos antagonistas da histamina nos receptores H2 (ex: ranitidina, cimetidina) e aos antiácidos (ex: hidróxido de alumínio), pois estes também alteram as condições de absorção do antifúngico. Digoxina Sofre redução da absorção gastrointestinal no uso concomitante com antiácidos, diminuindo seu poder de ação. AAS Depende do ph ácido para absorção

187 FATORES QUE INFLUENCIAM NA ABSORÇÃO DE UM FÁRMACO Variabilidade individual Concentração da droga Fluxo sanguíneo local O fluxo sanguíneo pode ser aumentado por vasodilatadores, calor e massagem locais, diminuído por causa de vasoconstritores Área de superfície de absorção Formas farmacêuticas Drágea: absorção lenta no intestino Capsula: geralmente o gosto e odor são desagradáveis, absorção no estomago e intestino delgado Comprimido: medicamento compactado com veículo Solubilidade da preparação A Lipossolubilidade fica aumentada com o uso de veículos que são solventes orgânicos ou detergentes. As soluções aquosas se absorvem mais rapidamente que as oleosas, e essas mais que as suspensões Não precisa de transportador para atravessar a membrana plasmática. Sais sódicos ou potássicos de fármacos puros aumentam sua dissolução. Propriedades físico-químicas (ác. ou base, ph, etc) Endovenosa Polaridade do fármaco grau de ionização; Peso molecular; Estabilidade química Vias de administração ph do meio Portas de entrada Oral Sublingual Endovenosa

188 HORA DE MORFAR!