Kelly Roveran Genga GUIA DE TERAPIA INTENSIVA Um guia completo para atualizar seus estudos sobre a Terapia Intensiva. 4ª Edição
AUTORIA Kelly Roveran Genga Graduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina, em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Terapia Intensiva pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).
APRESENTAÇÃO Este guia caracteriza-se por apresentar uma diversidade de temas que permite obter soluções diversas a imprevistos e dúvidas sobre a abordagem mais precisa de um paciente potencialmente grave. Trata-se de um volume em que mesmo o intensivista mais experiente poderá encontrar respostas para uma gama de possibilidades, proporcionando-lhe toda a segurança de que necessita.
ÍNDICE 1. Monitorização hemodinâmica e perfusão tecidual... 11 1. Introdução... 11 2. Oferta e consumo de oxigênio... 11 3. Monitorização hemodinâmica e da perfusão tecidual...13 4. Tópicos importantes...20 2. Choque...21 1. Introdução...21 2. Choque distributivo...21 3. Choque hipovolêmico... 26 4. Choque cardiogênico... 28 5. Choque obstrutivo...30 6. Tópicos importantes...31 3. Drogas vasoativas... 33 1. Introdução... 33 2. Principais drogas vasoativas... 34 3. Drogas vasodilatadoras...37 4. Efeitos adversos das drogas vasoativas... 38 5. Tópicos importantes...40 4. Síndromes coronarianas na UTI... 41 1. Introdução...41 2. IAM com supradesnivelamento do segmento ST... 42 3. Angina instável e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST... 42 4. Diagnóstico...44 5. Diagnóstico diferencial...46 6. Tratamento... 47 7. Complicações... 53 8. Tópicos importantes... 56 5. Pneumonias... 57 1. Introdução...57 2. Definição...57 3. Pneumonia adquirida na comunidade...57 4. Tratamento... 63 5. Pneumonia hospitalar... 65 6. Tópicos importantes...74
6. Doenças infectocontagiosas na UTI... 77 1. Introdução...77 2. Meningites...77 3. Dengue hemorrágica...80 4. Infecção pelo vírus influenza A H1N1 (gripe suína)...81 5. Leptospirose... 83 6. Fasciite necrosante... 83 7. Tópicos importantes... 85 7. Infecções hospitalares... 87 1. Introdução... 87 2. Infecção urinária...88 3. Fatores de risco e patogenia...88 4. Infecção de corrente sanguínea...90 5. Tópicos importantes...94 8. Distúrbios acidobásicos... 95 1. Introdução... 95 2. Informações importantes... 95 3. Distúrbios metabólicos... 97 4. Distúrbios respiratórios...100 5. Tópicos importantes... 102 9. Distúrbios do sódio e do potássio... 105 1. Introdução... 105 2. Distúrbios do sódio... 105 3. Distúrbios do potássio... 112 4. Tópicos importantes...116 10. Terapia dialítica na UTI...119 1. Introdução...119 2. Injúria renal aguda...119 3. Terapia de substituição renal... 120 4. Tópicos importantes...123 11. Terapia antitrombótica e principais anticoagulantes na UTI...125 1. Introdução...125 2. Anticoagulação...125 3. Inibidores do fator Xa... 129 4. Inibidores diretos de trombina... 130 5. Agentes trombolíticos... 131 6. Tópicos importantes...132
12. Terapia transfusional no paciente crítico...135 1. Introdução...135 2. Transfusão de concentrado de hemácias...135 3. Transfusão de concentrado de plaquetas...137 4. Transfusão de plasma fresco congelado...139 5. Transfusão de crioprecipitado... 142 6. Outros agentes hemostáticos... 143 7. Reações transfusionais... 143 8. Tópicos importantes... 145 13. Distúrbios da coagulação no paciente crítico... 147 1. Introdução...147 2. Plaquetopenias...147 3. Coagulação intravascular disseminada... 148 4. Trombocitopenia induzida por heparina... 150 5. Anemias microangiopáticas...153 6. Tópicos importantes... 154 14. Distúrbios de consciência no paciente crítico...155 1. Introdução...155 2. Coma...155 3. Estado confusional agudo delirium...160 4. Morte encefálica... 164 5. Tópicos importantes... 166 15. Acidentes vasculares encefálicos na UTI... 169 1. Introdução... 169 2. Acidente vascular encefálico isquêmico... 169 3. Acidente vascular encefálico hemorrágico...173 4. Traumatismo cranioencefálico... 178 5. Hipertensão intracraniana...179 6. Monitorização neurológica intensiva...181 7. Tópicos importantes... 182 16. Manejo da dor no paciente crítico... 183 1. Introdução... 183 2. Fisiopatologia da dor... 183 3. Avaliação inicial... 184 4. Tratamento não farmacológico da dor... 184 5. Analgésicos não opioides... 185 6. Analgésicos opioides... 186 7. Analgesia regional... 187 8. Analgesia controlada pelo paciente... 188 9. Outras drogas... 188 10. Tópicos importantes... 188
17. Sedação e bloqueio neuromuscular...191 1. Introdução...191 2. Principais agentes sedativos...193 3. Escalas de sedação...197 4. Indicações de bloqueadores neuromusculares... 198 5. Principais bloqueadores neuromusculares... 199 6. Tópicos importantes... 200 18. Antimicrobianos na UTI e bactérias multirresistentes...203 1. Introdução...203 2. Fatores de risco para multirresistência em UTI...203 3. Uso racional de antimicrobianos... 204 4. Betalactamases de espectro expandido...205 5. Betalactamases cromossomo-induzidas...205 6. Enterococos resistentes a vancomicina (VRE)...206 7. Estafilococos resistentes a vancomicina...206 8. Carbapenemases...207 9. Antifúngicos... 208 10. Tópicos importantes...209 19. Terapia nutricional do paciente crítico...211 1. Introdução... 211 2. Vias para nutrição...212 3. Quando iniciar...213 4. Doses nutricionais... 214 5. Avaliação da tolerância a dieta... 214 6. Formulações especiais...215 7. Complicações...217 8. Tópicos importantes... 219 20. Cuidados paliativos na UTI... 221 1. Introdução...221 2. Princípios...221 3. Definições...222 4. Controle de sintomas...225 5. Legislação em cuidados paliativos...226 6. Tópicos importantes...228
1 Monitorização hemodinâmica e perfusão tecidual 1. Introdução A monitorização hemodinâmica e da perfusão tecidual constitui importantes ferramentas no manejo dos pacientes críticos. Tais procedimentos permitem aos médicos intensivistas a avaliação acurada e a manipulação do sistema circulatório, cujo objetivo primordial é garantir oferta de oxigênio tecidual adequada para a demanda metabólica do momento. O principal benefício de tal conduta é a diminuição e/ou a reversão da(s) disfunção(ões) orgânica(s) que esteja(m) em desenvolvimento. A avaliação do sistema circulatório requer o conhecimento da relação entre oferta e consumo de oxigênio, podendo ser realizada clinicamente pela verificação de sinais clínicos ao exame físico ou por equipamentos que nos fornecem medidas de pressões, fluxos e oxigenação tecidual. 2. Oferta e consumo de oxigênio Sabemos que o sistema circulatório transporta oxigênio aos tecidos e remove o gás carbônico formado. Esse transporte depende das seguintes variáveis: - Concentração de oxigênio no sangue; - Taxa de oferta de oxigênio; - Taxa de consumo de oxigênio; - Taxa de extração de oxigênio. A concentração de O 2 no sangue se define pela quantidade de O 2 (no sangue arterial) ligado à hemoglobina (HbO 2 ), pela quantidade de O 2 dissolvido no sangue arterial (que constituem em conjunto o conteúdo arterial de O 2 CaO 2 ) e pela quantidade de O 2 no sangue venoso (CvO 2 ), conforme as equações a seguir: CaO 2 = (1,34 x Hb x SatO 2 ) + (0,003 x PaO 2 ) CvO 2 = (1,34 x Hb x SvO 2 ) + (0,003 x PvO 2 ) Em que: - SatO 2 : saturação de oxigênio ligado à hemoglobina no sangue arterial; - SvO 2 : saturação de oxigênio ligado à hemoglobina no sangue venoso; - PaO 2 : pressão arterial de oxigênio; - PvO 2 : pressão venosa de oxigênio. Simplificadamente conteúdo de O 2 = 1,34 x Hb x SatO 2. Isso porque a concentração de O 2 dissolvido no plasma é muito pequena, podendo ser eliminada. A oferta de O 2 (DO 2 ) consiste no oxigênio que entra na corrente sanguínea nos pulmões e é transportado para os órgãos pelo débito cardíaco, descrevendo o volume de oxigênio (em ml) que chega aos capilares sanguíneos a cada minuto. Os principais determinantes da DO 2 são o próprio Débito Cardíaco (DC) e o CaO 2, ou seja:
12 TERAPIA INTENSIVA DO 2 = DC x CaO 2 O consumo de oxigênio (VO 2 ) descreve o volume de oxigênio (em ml) que deixa o sangue capilar e vai aos tecidos a cada minuto e pode ser assim calculado: VO 2 = DC x (CaO 2 - CvO 2 ) ou VO 2 = DC x 1,34 x Hb x (SatO 2 - ScvO 2 ) Valores de VO 2 baixos constituem evidências de comprometimento da oxigenação tecidual. E, por fim, a Taxa de Extração de O 2 (TEO 2 ) é um índice da eficiência do transporte do mesmo, sendo a relação entre o O 2 captado e o O 2 fornecido: TEO 2 = VO 2 - DO 2. Esse valor usualmente é multiplicado por 100 e expresso em porcentagem. A TEO 2 normal gira ao redor de 25%, podendo ser aumentada nos casos de comprometimento da oferta de O 2 tecidual. A relação entre oferta e consumo de oxigênio é de extrema importância para a manutenção do nosso metabolismo. A Figura 1 ilustra como isso funciona: como disóxia, sendo choque sua expressão clínica). Ocorre, como consequência, diminuição da produção de energia celular (ATP), levando a disfunção e morte celular. Tal fato se expressa clinicamente pela disfunção orgânica múltipla. Chamamos de DO 2 crítica a DO 2 na qual o VO 2 se torna dependente da oferta. Tabela 1 - Faixas da normalidade parâmetros do transporte de O 2 (adultos) Hemoglobina 12 a 16g/dL (mulheres); 13 a 18g/dL (homens) SatO 2 95 a 100% SvO 2 60 a 75% CaO 2 17 a 20mL/dL CvO 2 12 a 15mL/dL DO 2 950 a 1.150mL/min VO 2 200 a 250mL/min TEO 2 22 a 30% Do exposto, podemos concluir que, nos casos de déficit de VO 2 (exemplo: choque séptico), nossas intervenções devem se basear no aumento dos seus principais determinantes, que são DC, níveis de hemoglobina e saturação arterial de oxigênio (ou mais precisamente, a diferença na saturação da oxi-hemoglobina entre o sangue arterial e o venoso). Figura 1 - Relação DO 2 VO 2 À medida que a DO 2 começa a cair (por algum estresse metabólico, como na sepse), o VO 2 permanece constante devido a um aumento na TEO 2 até um limite, quando a TEO 2 já atingiu seu ponto máximo. Após esse ponto, decréscimos adicionais na DO 2 levam a diminuições no VO 2, pois não há mais possibilidade de a TEO 2 aumentar. Nesse momento, o VO 2 é chamado de oferta dependente, ou seja, a taxa de metabolismo aeróbio se limita à oferta do O 2 (conhecido Figura 2 - Diagrama mostrando a composição da oferta de oxigênio aos tecidos Fonte: adaptado de Joosten et al. (2015).
10 Terapia dialítica na UTI 1. Introdução A injúria renal aguda é uma situação bastante comum no ambiente de terapia intensiva, ocorre em mais de 40% das admissões devido ao quadro séptico e aumenta para valores acima de 60% durante o período de internação. De modo geral, o manejo clínico do paciente com injúria renal aguda envolve terapia de suporte, sendo a terapia de substituição renal indicada apenas nos casos de maior gravidade. São múltiplas as modalidades para realizar tal terapia, podendo-se citar as terapias intermitentes, as contínuas, as híbridas e as de baixa eficiência (Sustained Low-Efficiency Dialysis SLED). A necessidade de terapia dialítica acontece em cerca de 4% dos pacientes críticos e se associa a mortalidade em torno de 38 a 82%. Sabe-se que a terapia de substituição renal é capaz de prevenir uremia e morte por complicações diretas da falência renal, porém ainda não se tem conhecimento do momento ideal para iniciar tal tratamento e da melhor modalidade e/ou dose que levam a melhores desfechos, principalmente a diminuição na mortalidade. 2. Injúria renal aguda A insuficiência renal aguda ou, mais bem denominada, Injúria Renal Aguda (IRA), consiste em uma síndrome caracterizada por diminuição rápida (em horas a dias) da função renal, levando ao acúmulo de produtos do metabolismo do nitrogênio, como ureia e creatinina, além de outras substâncias não mensuráveis. Pode acompanhar-se ou não de diminuição do volume urinário, acidose metabólica e aumento nos níveis de potássio e fósforo, a depender da etiologia e do contexto clínico. Devido à heterogeneidade clínica da IRA entre os pacientes críticos, houve a necessidade da criação de critérios para definição e graduação desta, com o objetivo de padronização diagnóstica e terapêutica. Foi criada a classificação RIFLE (Tabela 1) e, posteriormente, por algumas limitações desta, a denominada AKIN (Tabela 2). Alguns estudos foram realizados para comparar tais classificações, e nenhum mostrou vantagem de uma em relação à outra, já que ambas são prejudicadas pela necessidade de uma função renal basal, o que é bastante complicado entre pacientes críticos. Além disso, ambas as classificações são diretamente associadas a dias de internação na UTI e mortalidade.
120 TERAPIA INTENSIVA Tabela 1 - Classificação RIFLE RIFLE Risco de lesão renal (Risk) Injúria renal (Injury) Falência renal (Failure) Perda da função (Loss) Doença renal em estágio terminal (end-stage kidney disease) Taxa de Filtração Glomerular (TFG) - Cr basal 1,5x; ou - TFG >25%. - Cr basal 2x; ou - TFG >50%. - Cr basal 3x; ou - TFG >75%; ou - Cr 4mg/dL. Diurese <0,5mL/kg/h, por 6 horas <0,5mL/kg/h, por 12 horas <0,3mL/kg/h, por 24 ho ras, ou anúria, por 12 horas Necessidade de terapia de substituição renal >4 semanas Necessidade de diálise >3 meses Tabela 2 - Classificação AKIN (Acute Kidney Injury Network) Estadios Creatinina Diurese 1 - Cr basal 0,3mg/ dl; ou - Cr basal 1,5 a 2x. <0,5mL/kg/h, por 6 horas <0,5mL/kg/h, 2 Cr basal 2 a 3x por 12 horas Cr basal 3x ou Cr <0,3mL/kg/h, >4mg/dL associada por 24 horas, 3 a aumento rápido de, ou anúria, por no mínimo, 0,5mg/dL 12 horas De acordo com o KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, a definição de IRA deve basear-se nos 2 critérios. Entretanto, como o critério AKIN permite reconhecimento mais precoce, este deve ser o de escolha nas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs). A Tabela 3 descreve a classificação pelo KDIGO. Tabela 3 - Classificação KDIGO Estadios Creatinina 1 2 3 1,5 a 1,9 vez o valor basal ou aumento 0,3mg/dL 2 a 2,9 vezes o valor basal 3 vezes o valor basal ou creatinina 4mg/ dl ou início de terapia de substituição renal ou, em pacientes <18 anos, da TFG <35mL/ min/1,73m 2 Diurese <0,5mL/kg/h em 6 a 12 horas <0,5mL/kg/h 12 horas <0,3mL/kg/h 24 horas ou anúria 12 horas 3. Terapia de substituição renal A - Quando iniciar De forma geral, as principais indicações para a Terapia de Substituição Renal (TSR) em pacientes com IRA são: - Sobrecarga volêmica refratária; - Hipercalemia (K + >6,5mEq/L) ou aumento rápido dos seus níveis; - Sinais de uremia, como pericardite, neuropatia ou alteração do estado mental (não explicada por outras causas); - Acidose metabólica grave (ph <7,1); - Casos selecionados de intoxicação por drogas. A decisão do melhor momento para iniciar a TSR ainda é um assunto bastante controverso, pois ainda não se conseguiu provar benefício clínico ou vantagem de sobrevida no seu início precoce ou profilático. O que é fortemente recomendado é que seu início seja feito antes do surgimento de sinais e sintomas de falência renal, como descompensações metabólicas extremas ou eventos ameaçadores à vida. Muitos estudos não randomizados e/ou observacionais (com muitas limitações) mostraram associação entre o início precoce da TSR e melhores desfechos clínicos (incluindo sobrevida), além da relação entre o iní-
19 Terapia nutricional do paciente crítico 1. Introdução A Terapia Nutricional (TN) na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) contém muitas características peculiares, sendo de suma importância a sua compreensão para o manejo global dos pacientes críticos, portadores de doenças graves, as quais são caracterizadas pela inflamação sistêmica e por alterações metabólicas que interferem em todo o suporte nutricional. Sabe-se que indivíduos desnutridos ou em risco de desnutrição se beneficiam do suporte nutricional precoce pelo tubo digestivo. A desnutrição, nesses pacientes, deve ser triada, diagnosticada e tratada, pois se trata de um estado que influencia negativamente o prognóstico de uma intervenção terapêutica. A desnutrição inicia-se no momento em que há a parada na compensação do gasto metabólico com o aporte proporcional de nutrientes. As ferramentas tradicionais de avaliação nutricional (antropometria, bioquímica e medida dos compartimentos corpóreos) sofrem grande interferência no paciente grave (pelo acúmulo de líquido no espaço extracelular e pelo processo inflamatório sistêmico), dificultando sua interpretação. Não há, pois, ferramenta ideal para a avaliação e a monitorização do estado nutricional nesse grupo. Para tanto, devemos utilizar a associação entre técnicas distintas e disponíveis. Resposta inflamatória sistêmica, sepse, trauma e outras situações clínicas (pancreatite e insuficiência renal) possuem forte influência metabólica, levando a um aumento significativo no gasto energético basal, no catabolismo proteico e na excreção de nitrogênio. Consequentemente, algumas complicações podem surgir, como disfunção imune, atrofia da musculatura esquelética, fraqueza de músculos periféricos e centrais, inclusive a musculatura diafragmática, deficiência de micronutrientes, entre outras. O trauma aumenta o catabolismo e depleta o organismo de nitrogênio, além de provocar profundas alterações nos metabolismos glicídico e lipídico. Como consequência, a associação de desnutrição e trauma leva a maior morbimortalidade e maior tempo de hospitalização. O objetivo primário da TN no trauma é minimizar o catabolismo, prevenir a desnutrição ou, se esta já estiver instalada, prevenir seu agravo. A TN parenteral ou enteral está indicada precocemente nos casos de trauma moderado e grave, de acordo com a classificação ISS (Injury Severity Score). Quando a via oral é permitida, a TN deve ser preferencialmente suplementada com fórmulas enterais adequadas.
TERAPIA NUTRICIONAL DO PACIENTE CRÍTICO 219 Tabela 2 - Potenciais complicações da terapia nutricional NE - Pneumonia aspirativa; - Constipação; - Síndrome da realimentação; - Isquemia intestinal; - Diarreia. NP - Infecção da corrente sanguínea relacionada ao cateter; - Hiperglicemia; - Sobrecarga volumétrica; - Síndrome da hiperalimentação; - Síndrome da realimentação. 8. Tópicos importantes - A TN faz parte do manejo dos pacientes críticos; - As doenças críticas comumente levam a um estado hipercatabólico; - O objetivo da TN nos pacientes críticos é suprir o substrato necessário para sua demanda metabólica; - A TN consegue modificar o curso e o desfecho das doenças críticas, podendo, assim, levar a redução da morbimortalidade; - A NE deve ser iniciada nas primeiras 24 a 48 horas da admissão à UTI; - Pacientes com evidências de desnutrição à admissão e que não têm condições de receber suporte nutricional enteral devem iniciar suporte parenteral dentro de 24 a 48 horas da admissão, após a estabilidade hemodinâmica; - Calorimetria indireta é o método preferencial para o cálculo do gasto energético basal, porém fórmulas padronizadas podem ser utilizadas; - Atualmente podemos iniciar dieta enteral hipocalórica em pacientes críticos na fase aguda da doença por até 7 dias em pacientes previamente eutróficos; - Aporte proteico de 1,2 a 1,5g/kg/d é a recomendação para os casos de catabolismo moderado e 1,5 a 2g/kg/d para os pacientes hipercatabólicos; - O volume residual gástrico se correlaciona pobremente com esvaziamento gástrico e/ ou regurgitação e não deve ser mensurado de forma rotineira; - As principais causas de diarreia são colonização enteropatogênica, isquemia intestinal, hipoalbuminemia, hipoperfusão, drogas, dismotilidade intestinal, infecções por Clostridium difficile ou outros agentes infecciosos e medicamentos, como antibióticos de amplo espectro; - Imunonutrição se refere às dietas contendo aminoácidos essenciais ou semiessenciais (arginina e glutamina), nucleotídeos, ácidos graxos ômega-3 e antioxidantes; - As evidências clínicas atuais não suportam o uso de glutamina nos pacientes críticos em geral; - O emprego de fórmulas de suplementação enteral contendo ácidos graxos e antioxidantes não é recomendado em pacientes sépticos ou com LPA/SDRA; - As principais complicações associadas a TN são infecção da corrente sanguínea relacionada ao cateter, pneumonia aspirativa, síndrome da realimentação, síndrome da hiperalimentação, hiperglicemia, sobrecarga volumétrica e diarreia; - Recomenda-se o uso de agentes pró-cinéticos em pacientes com intolerância à NE; - É recomendada a elevação da cabeceira da cama dos pacientes em NE.