M I O C A R D I T E Serviço de Hospital Infantil Darcy Vargas Camila Lúcia Dedivitis Tiossi Nailton José Soares Formiga
CONCEITO É a inflamação do miocárdio associada à necrose miocelular. Covisat - em 1812: é a doença cardíaca menos conhecida.
ETIOLOGIA MIOCARDITE - Infecciosas: vírus ( enterovírus: Coxsackie e Echovírus), bactérias,rickttesia ou outros parasitas. - Reação a drogas. - Doenças auto-imunes e colagenoses. - Doença de Kawasaki. Crianças são mais susceptíveis à associação de enteroviroses e miocardite.
PATOGÊNESE INFECÇÃO VÍRUS CARDIOTRÓPICO (Coxsakie vírus B3) AÇÃO DIRETA (efeito citopático) RESPOSTA CELULAR IMUNOLÓGICA menos de 5 dias NECROSE FOCAL DO MIÓCITO mínima ou sem infiltrado PMN APÓS 7 a 10 DIAS COMPLETA RECUPERAÇÃO NECROSE FOCAL Infiltrado linfocítico difuso NECROSE DIFUSA Infiltrado Pleomórfico CURSO FULMINANTE RECUPERAÇÃO MIOCARDITE CRÔNICA MIOC. DILATADA MORTE BREVE
HISTÓRIA -Antecedente de IVAS ou gastroenterite. -Qualquer paciente com ICC recente e sem patologia prévia. QUADRO CLÍNICO taquicardia dispnéia dores generalizadas fadiga arritmias alteração perfusão distensão jugular hepatoesplenomegalia
EXAMES SUBSIDIÁRIOS -E C G: alteração de repolarização difusa (ST achatados, T achatada ou inversa). -RX de Tórax: aumento da área cardíaca aumento da trama (infiltrado intersticial difuso, linhas de Barley, cisurite). - Ecocardiograma: ótimo para avaliar o grau de disfunção ventricular esquerda. Descartar outras causas: coronária anômala, obstruções do VE,...
EXAMES SUBSIDIÁRIOS Isolamento viral: 3 dias após inoculação. Após 2 sem. não é mais detectado (Acs neutralizantes). 60% têm autoacs circulantes. Radionucleoisótopos: Gálio 67- detecta proc. Inflamatório crônico pouco específico e bem sensível Indium 111 - anticorpo antimiosina cardíaca alta sensibilidade p/ necrose miocárdica, pouco específico (falso +).
Cintilografia com Gálio
EXAMES SUBSIDIÁRIOS: Enzimas Cardíacas: CKMB aumenta no início. Biópsia Endomiocárdica: Critério de Dallas- a miocardite é caracterizada por infiltrado inflamatório com necrose ou degeneração dos miócitos (não típico de doença isquêmica). Biologia Molecular: técnica do PCR.
CURSO E PROGNÓSTICO A maioria dos casos são oligossintomáticos. Presença de Giant Cells -pior prognóstico, evolução para transplante em 50%, associada a doenças autoimunes. MIOCARDITE 70 A 80% Poucos a Moderados Sintomas de ICC 1 a 3 meses 20 a 30% Sintomas Severos ou Choque 1 mês 60 a 70% RECUPERAÇÃO 10 a 20% MIOCARDIOPATIA DILATADA 10% MORTE ou TRANSPLANTE
TRATAMENTO: 1. Suporte (Controle da ICC) Digitálicos - cuidado com a intoxicação. Diuréticos Vasodilatadores - captopril é o de escolha pois reduz a necrose miocárdica ( radicais livres de O2). 2. Específico Depende do estágio da doença.
FASE AGUDA (Primeiros 30dias) -Antiviral até 2 semanas. -Interferon α. -Hiperimunoglobulina. -Ganciclovir. NUNCA FAZER IMUNOSSUPRESSÃO NESSA FASE MIOCARDITE TRATAMENTO: FASE SUBAGUDA -Imunossupressão Casos selecionados: micardites agudas + doenças conectivas. miocardites por Tbc evolução ruim. Esquemas: Predinisona 1mg/kg/d por 3 a 6 meses. Predinisona + 6 meses Azatioprina 1mg/kg/d
TRATAMENTO - IMUNOSSUPRESSÃO INFECÇÃO VÍRUS CARDIOTRÓPICO VIREMIA MIOCARDITE AGUDA MIOCARDITE FULMINANTE Imunossupressão após fase de replicação Casos selecionados ICC Disfunção VE Infiltrado Local Não Imunossupressão pouco efeito ou não é benéfica Severa Disfunção VE Choque Infiltrado Difuso Miocardite Crônica Envolvimento Parcial Recuperação Miocardiopatia Dilatada Morte