INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Leonardo A M Zornoff Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP
Definição Foco de necrose do tecido cardíaco em consequência de baixa perfusão tecidual
Infarto Agudo do Miocárdio Incidência: EUA 1,5 Milhões de casos/ano Mortalidade por Doença Isquêmica: 700.000 Mortes/Ano/EUA Doenças cardiovasculares: Principal causa de óbito no Brasil e mundo 35%: IAM
Fisiopatologia do IAM Oferta versus Consumo de O2 OFERTA DE OXIGÊNIO (patência coronária) CONSUMO DE OXIGÊNIO (FC, PA, Ino)
Fisiopatologia < 10% Aterosclerose 90% Outros Doença arterial coronária não aterosclerótica (arterite, trauma, espasmo, dissecção, espessamento intimal); Consumo de oxigênio (EAO, IAO, hipertireoidismo); Anormalidades congênitas (origem anômala das coronárias); Êmbolos para a artéria coronária (endocardite, mixoma); Alterações hematológicas (hipercoagulabilidade); Drogas (cocaína)
IAM - Fisiopatologia Fatores Extrínsecos Fatores Intrínsecos Placa Vulnerável Perda da integridade Trombo Oclusivo
Complicações da Placa Aterosclerótica Ruptura Erosão
Determinantes da Vulnerabilidade da Placa 1) Fatores extrínsecos Alterações hemodinâmicas Alteração da hemostasia 2) Fatores intrínsecos (Composição da placa) Capa fibrosa fina Grande número de macrófagos Núcleo de gordura volumoso (>50%)
Determinantes da Vulnerabilidade da Placa Placa vulnerável Placa estável Células inflamatórias Núcleo lipídico grande Capa fibrosa fina Núcleo lipídico pequeno Capa fibrosa espessa Implicações: detecção da placa instável e estabilização da placa
Fatores de Risco Interheart 90% dos casos de IAM em 52 países APO B/APO A1 (LDL/HDL) Tabagismo Diabetes melito Hipertensão arterial sistêmica Obesidade abdominal Estresse psicosocial Consumo de frutas e vegetais Consumo moderado de álcool Atividade física
IAM - Diagnóstico Revisado Elevação das troponinas (>2xx normal) + Sintomas de Isquemia ou ECG (Supra de ST, onda Q ou novo BRE) ou Imagem (Anormalidades regionais de movimentação)
Diagnóstico Dor pré-cordial típica http://www.medicalarts.com.au/07_angina.html
Eletrocardiograma Evolução do IAM http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_12lead028.html
Evolução dos Marcadores Plasmáticos AUMENTO RELATIVO DO MARCADOR Mioglobina Isoforma MB CKMB Troponina I Troponina T Intervalo de referência superior HORAS APÓS O INÍCIO DA DOR
Fatores Prognósticos Pós- IAM Sexo IAM Prévio HAS, DM, Tabagismo Dilatação ventricular Fração de ejeção Localização Tamanho do IAM Frequência cardíaca Classe Killip (I-IV) PA sistólica Idade adaptado de GUSTO-I Circulation 1995;91:1659-68
COMPLICAÇÕES
Complicações Arritmias Insuficiência cardíaca Complicações mecânicas Remodelação ventricular Reinfarto
Arritmias 30-40% não chegam ao hospital 85% dos óbitos primeiro dia Arritmias relevantes Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular Bloqueios AV
Disfunção Ventricular Pós-IAM 30%-45% IC-Pós-IAM 30%-60% FE (40/45/50)
Disfunção Cardíaca pós-iam IC pós-iam IC Pré-Hospitalar IC Hospitalar IC Pós-Hospitalar Características do paciente Características do infarto Cardiopatia Isquêmica Crônica Pacientes idosos Comorbidades (HAS, DM, IM prévio) Perda de massa Complicações mecânicas Miocárdio atordoado Perda de massa Remodelação Miocárdio hibernante
Disfunção Ventricular Pós-IAM Prognóstico Mortalidade Hospitalar 13% 10% 7,7% 2,3% Killip I (sem IC) FE>40% Killip II-IV FE>40% Killip I FE<40% Killip II-IV FE<40% Velazquez et al. Eur Heart J 2004
Disfunção Ventricular Pós-IAM Prognóstico Pós-Alta Hospitalar > Infarto recorrente IC pós-iam > Acidentes vasculares encefálicos > Arritmias complexas > Mortalidade (3-4xx) Veir et al. Am J Cardiol 2006
Complicações Mecânicas Choque Cardiogênico Ruptura de Parede CIV Ruptura de M. Papilar INCIDÊNCIA (%) 5-8 1-3 1-3 3-5 PAREDE anterior indiferente ant/inf inferior APRESENTAÇÃO choque choque, dor choque, ICC ICC, choque EX. FÍSICO hipotensão tamponamento SS holo SS holo
Remodelação Ventricular Pós-IAM IAM Região Infartada Alterações na arquitetura ventricular Região não Infartada
Região Infartada (Aguda) Morte dos miócitos Isquemia Ativação de proteases Desintegração do colágeno tecido de sustentação Deslizamento de miócitos Realinhamento muscular
Região Infartada (Aguda) Ex pa ns ão Expan são
Região Infartada (Aguda) Deslizamento e realinhamento de miócitos necróticos Afilamento da região afetada Dilatação do segmento infartado Expansão
Remodelação Ventricular pós-iam Zona do infarto Expansão Braunwald, 2001. Fishbein, 1978.
Remodelação Região Não Infartada Estímulos ( estresse parietal, neurohormonais) Ventrículo Esquerdo Ventrículo Direito Hipertrofia Miocárdica
Remodelação Pós-Infarto Remodelação Região Infartada Região não Infartada Expansão Hipertrofia Cavidade Diagnóstico Clínico = Dilatação Ventricular
Remodelação Ventricular Pós-IAM
Consequências da Remodelação Ventricular Funcional Trânsito de Ca ++ Prot. contráteis Via β-adrenérgica Estrutural Hipertrofia Hiperplasia Morte celular Colágeno Citoesqueleto Prot. Matricelulares Prot. Membrana Outros: Energia Estresse oxidativo
Consequências da Remodelação Resumo Ruptura Aneurisma Arritmia Funcional Disfunção IC
TRATAMENTO
Medidas Gerais: Fatores de Risco DM Hbglic < 7mg/% HDL >40/50 mg/dl Dislipidemia TG < 150 mg/dl COL < 200 mg/dl LDL < 70 mg/dl HAS PA < 130X80 mmhg
Medidas Gerais Peso IMC (peso/altura 2 ) <25 kg/cm 2 Cintura Homens <102 cm Mulheres <88 cm
Medidas Gerais Atividade física Atividades aeróbicas dinâmicas Caminhadas > Corridas Natação Ciclismo (?) 30-60 minutos (3 a 6 vezes por semana) Dieta balanceada
Medidas Gerais Ingestão de sódio Sal Brasileiro: 12 g/dia Recomendado: 5 6 g/dia Ideal: 3g/dia 4 g (2 colheres rasas de chá) + 2 g (alimentos)
Medidas Gerais Álcool Máximo: consumo diário ( ) Uma garrafa (2 latas) de cerveja Duas taças de vinho Uma dose de destilado Vinho, cerveja e licores Benefício Consumo regular > Consumo ocasional Atenção: Peso Mozaffarian et. al. Circulation 2011
Medidas Gerais: Alimentação Sinergismo Entre Vários Componentes Componentes Específicos
Medidas Gerais: Alimentação Frutas/Vegetais Óleos vegetais Grãos Frutos do mar Cereais Gordura trans Carne processada Refrigerantes Porções Sinergismo Componentes
Tratamento Específico Agudo Injúria Isquêmica (Reperfusão) Arritmia Prevenção da remodelação ventricular Manutenção Atenuação da remodelação ventricular Prevenção de novo insulto isquêmico
Evolução temporal da necrose miocárdica Endocárdio Cavidade VE 1 HORA 2 HORAS 3-4 HS Epicárdio 4-6 HS Reimer et al. Circulation 1977; 56: 786-94
Reperfusão: Indicações Dor precordial típica, >20 min e 12 horas E Supradesnivelamento do segmento ST de 1 mm em pelo menos 2 derivações que explorem a mesma parede OU Bloqueio de ramo esquerdo
Reperfusão: Consequências tamanho do infarto aneurisma estabilidade elétrica remodelação ventricular disfunção ventricular mortalidade
Reperfusão: Consequências TIMI 0 Oclusão TIMI 1 Penetração TIMI 2 Fluxo lento TIMI 3 Fluxo normal 9,3% Mortalidade (%) p= 0.003 vs TIMI 0/1 6,1% p< 0.0001 vs TIMI 0/1 p< 0.0001 vs TIMI 2 3,7% Braunwald 2001
Reperfusão: Consequências Injúria por reperfusão - Injúria miocárdica que ocorre como resultado direto da restauração do fluxo sanguíneo coronário Significado clínico - Responsável por ± 50% do tamanho final do infarto
Lesão por Reperfusão Significado Clínico Prasad et al. Circulation 2009; 120: 2105
Tratamento pós-iam Agudo Injúria Isquêmica Reperfusão AAS, Clopidogrel Arritmia Monitorização: UCO-mortalidade hospitalar: 30 15% Manutenção Atenuação da remodelação ventricular IECA Betabloqueador Prevenção de novo insulto isquêmico Antiplaquetário, IECA, Estatina e Betabloqueador Controle dos fatores de risco