Insuficiência Respiratória
Insuficiência Respiratória CONCEITO Incapacidade do sistema respiratório de manter a ventilação e ou a oxigenação nos tecidos. (Desacoplamento ventilação / perfusão) po2 < 60 mmhg pco2 > 50 mmhg ph < 7,35 (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
. q = ΔP. r 4
. V = VC.FR VC = VA + VEM
Classificação Aguda (< 8 horas de instalação) Crônica Tipo I (déficit de oxigenação) Ex: SARA, TEP, BCP grave etc Tipo II (déficit de ventilação) Ex: Dists. SNC, Dçs neuromusculares periféricas, Obstrução do fluxo aéreo etc (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
Tipo I: - PO2 muito diminuída - PCO2 diminuída ou normal - ph < 7,35 Tipo II: - PO2 diminuída - PCO2 aumentada - ph < 7,35 (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
Dispneia Quadro Clínico Tosse Cianose (HbCO2 > 5 g/100 ml) Sintomas provenientes das múltiplas causas de origem pulmonar e extrapulmonar (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
Principais Causas de Insufuciência Ventilatória Sistema nervoso central: TCE, intoxicação exógena, AVC etc Sistema neuromuscular: trauma cervical, polimiosite, miastenia gravis etc Caixa torácica: escoliose, trauma etc Vias aéreas: aspiração de corpo estranho, compressão tumoral, broncoconstrição etc Pleural: derrame pleural, pneumotórax e afins (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
Mecanismos Disfunção nas trocas de gases Diminuição da área: por ex. pneumectomia, enfisema, TB etc Aumento da distância alvéolo-capilar: por ex. edema, inflamação, ICC etc (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
Doença Pulmonar Restritiva CAUSAS: Fibrose, edema pulmonar, pneumonia, atelectasia, carcinoma, deformidade de caixa torácica, derrame pleural, ressecção pulmomar, pneumotórax etc Diminuição da superfície de troca déficit de troca = HIPOXEMIA Diminuição do parênquima queda da capacitância aumento do trabalho respiratório = DISPNEIA Aumento do suporte extravascular aumento da resistência vascular = HIPERTENSÃO PULMONAR (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Edema Pulmonar Aumento da Phc (PCP) Diminuição Poc Aumento PVC Aumento da permeabilidade vascular ESTERTORES INTERSTICIAL difusão de gases anormal (HIPOXEMIA) e redução da capacidade vital ALVEOLAR além da hipoxemia e redução da CV, ventilação anormal = DISPNEIA e ORTOPNEIA (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
DPOC - ASMA Doença pulmonar obstrutiva: asma brônquica resposta de HIPEREXE por ação da histamina e leucotrienos (LT) Maior secreção de mucus + edema de mucosa + contração muscular = maior resistência nas vias aéreas (SIBILOS) Aumento do trabalho respiratório = DISPNEIA Déficit ventilatório = HIPÓXIA vasoconstrição pulmonar (LT) = HIPERTENSÃO PULMONAR Hipertensão Pulmonar promove IC direita (COR PULMONALE) (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
DPOC ENFISEMA I Doença pulmonar obstrutiva: enfisema Centrolobular diminuição do parênquima pulmonar Panlobular diminuição tecido conectivo (aumento de elastase, alterações enzimáticas, envelhecimento etc) HIPOXEMIA (broncoconstrição) = BLUE BLOATER (pletórico azul) Capacidade pulmonar normal ou diminuída Aumento do volume residual (tórax em tonel) Diminuição do fluxo expiratório Hipóxia e Hipercápnia Cianose e IC direita (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
DPOC ENFISEMA II HIPOXEMIA (Diminuição da área pulmonar) vasoconstrição HIPERTENSÃO PULMONAR = COR PULMONALE DESTRUIÇÃO CAPILAR aumento do espaço morto PINK PUFFER (soprador rosado) Dispneia agravada e aumento do volume residual agravado Diminuição agravada do fluxo expiratório e da elasticidade Déficit grave V/Q Hiperventilação (hiperpneia + taquipneia) / musculatura acessória (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Efeitos da Hipercápnia Estimulação (inicial) do centro vasomotor (simpático) Aumento do inotropismo e VS = aumento PAs Vasoconstrição periférica = aumento PAd Aumento FC Depressão do centro vasomotor Vasodilatação sistêmica = HIPOTENSÃO ARTERIAL Vasodilatação cerebral / aumento da pressão de perfusão / aumento da pressão liquórica / edema de retina / EDEMA CEREBRAL Estimulação na AQC / aumento da FR + VC = HIPERVENT. ACIDOSE REPIRATÓRIA Estímulação/Depressão SNC cefaleia, tremor, contração muscular, sudorese, sonolência, convulsões, obnubilação e coma. (Fonte: Douglas, CR Tratado de Fisiologia - 6ª Ed 2006)
Efeitos da Hiperóxia Inibição do metabolismo da glicose + redução do fluxo sg SNC = REBAIXAMENTO CONSC. Oxidação de lípides / lesão das membranas = Irritação das vias aéreas = TOSSE Destruição da membrana = EDEMA Oxidação do surfactante / aumento da Tensão superficial = ATELECTASIA (Fonte: Douglas, CR Tratado de Fisiologia - 6ª Ed 2006)
Hipertensão Pulmonar
Hipertensão Pulmonar CONCEITO: PA média pulmonar > 18 mmhg CAUSAS: Grandes altitudes: vasocontrição hipóxica dos esfícteres pré-capilares Embolia: obstrução vascular Doença pulmonar e outros dists. ventilatórios: diminuição da área funcional venosa Valvopatia (mitral e aórtica) e ICC: aumento da pressão intra-atrial (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Hipertensão Pulmonar A) HIPÓXIA = aumento HT / maior viscosidade sg que aumenta a resistência vascular pulmonar (RVP) = HIPERTENSÃO PULMONAR B) Aumento RVP AGUDA ou CRÔNICA = HIPERTENSÃO PULMONAR (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Hipertensão Pulmonar Ohm: R = U I U = R. I ΔP = RVP x DC, sendo ΔP = PA pulm Pia, logo DC x RVP + Pia = PA pulm DC débito cardíaco RVP resistência vascular pulmonar Pia pressão intra-atrial PA pulm pressão arterial pulmonar (Fonte: CURRENT Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Hipertensão Pulmonar Aumento de Pré-carga (PVC) CIANOSE, DISPNEIA, ESTASE JUGULAR, HEPATOMEGALIA, EDEMA EM MMII Aumento do Pós-carga Hipertrofia e ou dilatação ventricular Choque cardiogênico : IOT + VM (sem PEEP) + dobutamina (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
SARA Síndrome da Angústia Respiratória do Aguda -Sinônimos: Síndrome da Angústia (ou Desconforto) Respiratória do Adulto, insuficiência respiratória do adulto, pulmão de choque, lesão alveolar difusa, lesão alveolar aguda, pulmão úmido traumático LESÃO CAPILAR ALVEOLAR DIFUSA (Fonte: American-European Consensus Conference Comitte )
HISTÓRICO: A síndrome da angústia respiratória aguda foi reconhecida (nos anos 1960), graças aos avanços nas técnicas de ventilação mecânica. Foi reconhecida por médicos militares nos hospitais de guerra no Vietnam, pelos quais foi chamada de "pulmão de choque" e por médicos civis, no mesmo período, que a denominaram de síndrome da angústia respiratória do adulto. DEFINIÇÃO: Lesão pulmonar aguda com hipoxemia grave (a relação PaO2/FiO2 deve ser menor que 200 mmhg, independentemente da PEEP aplicada) e diminuição da capacitância pulmonar. Definido pela Conferência para o Consenso Americano/Europeu sobre SARA, realizada em 1994, e publicada no American Journal of Respiratory Critical Care Medicine
1994 - American-European Consensus Conference Comitte - ARDS Insuficiência respiratória aguda Ausculta pulmonar com estertores difusos em ambos hemitórax Infiltrado bilateral ao R-X de tórax Pressão arterial média pulmonar 18 mmhg e ausência de evidência clínica de hipertensão atrial E
Estrutura da Parede Alveolar
Patofisiologia da SARA
SARA Diagnóstico Clínico: Dispneia e Tosse / Ausculta com estertores em ambos hemitórax Radiológico: Infiltrado bilateral ao R-X de tórax Laboratorial: Gasometria arterial (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição)
RX Tórax Normal 1 = traquéia 2 = clavícula 3 = arco aórtico 4 = espinha da escápula 5 = primeira costela 6 = costela posterior 7 = costela anterior 8 = artéria pulmonar D 9 = artéria pulmonar E
RX Tórax Normal 1 = corpo vertebral 2 = esterno 3 = artéria pulmonar D 4 = artéria pulmonar E 5 = aorta descendente 6 = aorta ascentente 7 = coração
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À SARA LESÃO PULMONAR DIRETA (CAUSAS PULMONARES) pneumonia aspiração de conteúdo gástrico trauma pulmonar embolia gordurosa afogamento inalação de gases tóxicos edema por reperfusão póstransplante pulmonar LESÃO PULMONAR INDIRETA (CAUSAS EXTRAPULMONARES) sepse - 40% trauma severo com choque bypass cardiopulmonar overdose de drogas pancreatite aguda transfusões sanguíneas (Fonte: N. Engl. J. Med. 342: 1334, 2000)
Atelectasias por depressão do surfactante devido a hipóxia tecidual Congestão Pulmonar ou Edema Intersticial de Pulmão: hipofluxo sanguíneo pulmonar determina vasodilatação local. Edema Alveolar de Pulmão: o aumento da permeabilidade capilar leva a passagem do leucócitos e líquido intersticial a luz alveolar.
Atelectasia
Atelectasia
Atelectasia
Derrame Pleural
Derrame Pleural
Ele não sabia que era impossível, por isso foi lá e fez. Ming Ling Chay