Coração Normal. Fisiologia Cardíaca. Insuficiência Cardíaca Congestiva. Eficiência Cardíaca. Fisiopatogenia da Insuficiência Cardíaca Congestiva
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- Vítor Gabriel Frade
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1 Coração Normal Fisiopatogenia da Insuficiência Cardíaca Congestiva Marlos Gonçalves Sousa, MV, MSc, PhD Fisiologia Cardíaca Desempenho mecânico do coração Envolve a capacidade do coração exercer sua função de bomba para atender à necessidade dos tecidos É necessário vencer a resistência imposta pelo leito circulatório Duas circulações: uma de maior resistência outra de menor resistência Insuficiência Cardíaca Congestiva Eficiência Cardíaca Incapacidade do coração em bombear sangue em uma taxa adequada às necessidades metabólicas do paciente, para evitar que o sangue se acumule na circulação pulmonar ou sistêmica Pós-carga Função cardíaca Fatores Pré-carga Resistência Volume NAYA / São Paulo (outubro/2018) 1
2 Eficiência Cardíaca Fisiologia Cardíaca Fatores CARDÍACOS Frequência Cardíaca Contratilidade Miocárdica Débito Cardíaco Fatores ACOPLADOS Pré-carga Pós-carga Pré-carga Enchimento cardíaco durante diástole Depende de Retorno venoso Volume sanguíneo total Distribuição do volume pelo sistema vascular Mecanismo de Frank-Starling Maior distensão diastólica resulta em contração mais vigoroso Frank-Starling Débito Cardíaco Função Cardíaca Normal Pré-carga: A B NAYA / São Paulo (outubro/2018) 2
3 Débito Cardíaco (L/min) Fisiologia Cardíaca Pós-carga x Débito Cardíaco Pós-carga Somatório de forças que se opõem à ejeção do sangue pelo coração Representada por Estresse da parede ou Tensão sistólica dos ventrículos durante a fase de ejeção Depende de Resistência vascular Propriedades físicas (complacência) da rede arterial Tamanho do ventrículo no início da sístole Baixa Normal Alta Pós-carga (resistência) Pressão Díastólica VE (mmhg) Fisiologia Cardíaca Frank-Starling x Função Deteriorada Contratilidade Propriedade inata do miocárdio, independente de pré-carga e póscarga Influenciada por Nível de atividade simpática Concentração de catecolaminas circulantes Frequência cardíaca Prejudicada por Hipóxia, Isquemia, fibrose Acidemia Débito Cardíaco Função Cardíaca Normal Função Cardíaca Deteriorada Pré-carga: A B Fisiologia Cardíaca Frequência cardíaca Determinada pela automaticidade do nó sinusal Automaticidade do sinusal depende de Regulação autonômica Fatores ambientais (temperatura, por exemplo) Fatores metabólicos (função da tireóide, por exemplo) Débito cardíaco aumenta linearmente com a FC até certo ponto Encurtamento da diástole reduz DC por redução do volume diastólico final NAYA / São Paulo (outubro/2018) 3
4 Pressão VE (mmhg) Fisiologia Cardíaca Diástole Processo ativo dependente de Relaxamento miocárdica Dependente da taxa de receptação dos íons Cálcio pela SERCA (bomba de cálcio ATP-dependente) para o retículo sarcoplasmático Complacência miocárdica Rigidez do miocárdio Complacência x Diástole Complacência Diminuída Tendo dito isso tudo... Complacência Normal Volume VE (ml) Causas de ICC Insuficiência da Bomba Cardíaca Insuficiênca da bomba cardíaca Sobrecarga de volume Sobrecarga de pressão Restrição ao enchimento ventricular Distúrbios do ritmo cardíaco NAYA / São Paulo (outubro/2018) 4
5 Sobrecarga de Volume Sobrecarga de Pressão Restrição ao Enchimento Ventricular pré-carga pós-carga Vasoconstrição Ativação Sistema Nervoso Simpático DC e PA Ativação Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Retenção de Na + e H 2 O Pressão de perfusão renal Estimulação simpática Angiotensinogênio Angiotensina I Angiotensina II Renina NAYA / São Paulo (outubro/2018) 5
6 SNS DC Perfusão Mecanismo de Frank-Starling Volume Sistólico Função Cardíaca Normal SRAA A B Pré-carga pós-carga Aumento do trabalho imposto ao coração Remodelamento cardíaco pré-carga Distensão de estruturas cardíacas Classificação da ICC International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) Classe I Ia Ib Classe II Classe III IIIa IIIb I II IIIa IIIb Normal Ia Ib Sinais Clínicos Doença Assintomático ICC IIIa IIIb NAYA / São Paulo (outubro/2018) 6
7 Baixo Débito Cardíaco ICC Esquerda Sinais relacionados com a circulação pulmonar Congestão ICC Esquerda Congestão venosa pulmonar Edema Pulmonar Hipoxemia taquipnéia/dispnéia ICC Esquerda Dispnéia Expiratória: edema pulmonar Mista: ICC associada à efusão pleural Posição ortopnéica NAYA / São Paulo (outubro/2018) 7
8 ICC Esquerda Tosse Aumento do átrio esquerdo Compressão do brônquio principal esquerdo Edema pulmonar (?) Outras causas não relacionadas à ICC esquerda Dirofilariose: inflamação pulmonar e vascular Doenças respiratórias NAYA / São Paulo (outubro/2018) 8
9 ICC Direita Sinais relacionados com a congestão venosa da grande circulação ICC Direita Congestão venosa da grande circulação Coleções líquidas (efusões) ICC Direita Ascite DC e hipertensão venosa sistêmica Hepatoesplenomegalia Derrame abdominal lento e crônico Ascite grave: dispnéia/taquipnéia Diferenciar causas cardíacas de extracardíacas Causas cardíacas: doenças congênitas ou adquiridas Característica: transudato modificado Efusão pleural NAYA / São Paulo (outubro/2018) 9
10 Síncope Perda súbita da consciência e do tônus postural Fornecimento insuficiente de substrato energético e oxigênio ao cérebro Diferenciar causas cardíacas de não-cardíacas Perda de Peso Caquexia cardíaca perfusão muscular do catabolismo Cardiopatias crônicas Diagnóstico da ICC Sinais Clínicos Exame Físico Radiografia ECG Ecocardiografia NAYA / São Paulo (outubro/2018) 10
11 Diagnóstico da ICC Biomarcadores Peptídeos natriuréticos ANP BNP Vet. Clin. Small Anim., v.34, p , NT-proBNP Wess et al. (2007) 124 cães Cut-off 520 pmol/l Sensibilidade 94,7% Especificidade 96,2% Doença Cardíaca Doença Respiratória Cães saudáveis NAYA / São Paulo (outubro/2018) 11
12 Diagnóstico Diferencial Tratamento da ICC Causas não-cardíacas de Fraqueza, apatia, letargia Tosse Dispnéia, taquipnéia Ascite Síncope Redutores de Pós-carga Redutores de Pré-carga ICC Inotrópicos Minimizadores do Remodelamento Obrigado! NAYA / São Paulo (outubro/2018) 12
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