Semiologia Cardiovascular. Ciclo Cardíaco. por Cássio Martins
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- Diana Domingues Figueiroa
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1 Semiologia Cardiovascular Ciclo Cardíaco por Cássio Martins Introdução A função básica do coração é garantir a perfusão sanguínea dos tecidos periféricos e o aporte sanguíneo para os alvéolos de modo a permitir a troca gasosa. Essa função é realizada através da ejeção de volumes de sangue na grande e na pequena circulação, respectivamente. Portanto é aceitável dizer que o coração é uma bomba, que ao se contrair bombeia o sangue para a periferia, e ao relaxar se enche novamente de volume. Essas duas fases, de contração e relaxamento, chamados de sístole e diástole, respectivamente, são consideradas as duas fases magnas do cíclo cardíaco, sendo depois subdividas em outras subfases. Torna-se mandatório, portanto, o entendimento desse funcionamento, uma vez que todo o racicínio fisiopatológico e semiológico do exame cardiovascular se baseia na compreensão do ciclo cardíaco. A Origem do Estímulo Antes de tudo, cabe uma breve revisão sobre a origem dessa contração cardíaca. As células cardíacas tem a capacidade de gerar o seu próprio estímulo (automatismo), que nasce no nó sinusal, percorrre um caminho pelo feixe de Bachman feixes internodais até o nó atrioventricular, e daí para o feixe de Hiss e fibras de Purkinje para estimular o músculo cardíaco e levar à contração do músculo cardíaco gerando a sístole mecânica. Sístole A sístole é o período decorrido desde o fechamento das valvas atrioventriculares (B1) até o fechamento das valvas semilunares (B2). É dividida em fases de pré ejeção e ejeção. A primeira é subdividida em Q B1 e Contração Isovolumétrica. A segunda é subdividida em Ejeção Rápida, Ejeção Lenta e Protodiástole. Q B1 Portanto, a primeira fase é Q B1, que corresponde ao tempo decorrido da ativação elétrica ventricular até a contração mecânica desse mesmo ventrículo. Não possui significado clínico, uma vez que não pode ser evidenciado à beira do leito, mas se medido pode trazer informações à cerca de algumas patologias, por exempo: Q B1 diminuído está presente no bloqueio de ramo esquerdo e na estenose mitral.
2 Contração Isovolumétrica Após a ativação e o início da contração, a pressão dentro do ventrículo começa a subir e logo ultrapassa a pressão existente no átrio, ocasionando o fechamento da valva atrioventricular. Nesse momento a pressão no ventrículo ainda é menor que aquela registrada nos vasos da base, de forma que as valvas semilunares ainda estão fechadas. Ao final da contração isovolumétrica a pressão dentro do ventrículo supera aquela nos vasos da base e as valvas semilunares se abrem, dando início à ejeção so sangue. Essa abertura das valvas aórtica e pulmonar normalmente não é audível, mas em casos de valvas anatomicamente alteradas (Estenose aórtica ou pulmonar), podese ouvir um ruído de alta frequência chamado do click de ejeção nesse momento. Então, a contração isovolumétrica é o período decorrido desde o fechamento das valvas atrioventriculares até a abertura das valvas semilunares. Nessa fase ocorre o maior gasto de ATP no ciclo, e gera-se um gradiente de pressão responsável pela ejeção do sangue para a grande e pequena circulação.
3 Ejeção Rápida Após a abertura das valvas semilunares, o sangue é rapidamente ejetado para os vasos da base, reduzindo igualmente rápido o volume ventricular. Sabe-se que cerca de 2/3 do volume diatólico final é lançado na circulação nessa fase. Ejeção Lenta O volume reduzido nos ventrículos leva à uma queda na pressão ventricular, ao mesmo tempo em que a pressão dentro dos vasos da base aumenta pelo volume crescente de sangue que é ejetado. Isso leva à uma queda na velocidade e na quantidade de sangue que é ejetado, de modo que nessa fase, menos de 1/3 do volume diastólico final é lançado na circulação. Protodiástole Nessa fase, os ventrículos já estão iniciando o seu relaxamento, de modo que a pressão dentro dos mesmos pode se tornar até levemente menor que a pressão dentro dos vasos da base. Contudo ainda existe um pequeno fluxo de sangue para dentro desses vasos, isso se dá pelo impulso da massa de sangue que vinha sendo ejetada e ainda possui energia suficiente para gerar um fluxo, por menor que seja. Ao final da protodiástole a pressão dentro dos vasos da base é grande o suficiente para fechar as valvas semilunares, e dessa maneira dar fim à sístole. O fechamento da valva aórtica é representada na curva de pressão aórtica como um entalhe na mesma, chamado de incisura dicrótica. Diástole A diástole é o período entendido entre o fechamento das valvas semilunares (B2) até o fechamento das atrioventriculares (B1). É dividida em Relaxamento Isovolumétrico e fase de Enchimento, que se subdivide em Rápido, Lento, e Ativo (Contração Atrial).
4 Relaxamento Isovolumétrico O ventrículo está agora em relaxamento, e com as valvas semilunares e atrioventriculares fechadas. Nessa fase, a pressão dentro do ventrículo reduz progressivamente, até o ponto em que se torna menor que a pressão dentro dos átrios, causando a abertura das valvas atrioventriculares e a passagem de sangue para a cavidade ventricular. Nessa fase, os átrios estão terminando de se encher de sangue, o que é essencial para a garantia de um volume diatólico final adequado, e consequentemente, de um débito cardíaco suficiente. Tambem nessa fase, cria-se um gradiente de pressão entre os átrios e ventrículos, essencial para a sucção diatólica dos mesmos. O tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV) é uma medida obtida pelo ecocardiograma que pode expressar algumas alterações patológicas da função cardíaca diastólica. Quando aumentado, expressa doença restritiva, como por exemplo uma cardiomiopatia isquêmica. O TRIV dura até 90ms, sendo considerado aumentado quando supera essa marca. Então, o relaxamento isovolumétrico é o período que compreende o tempo desde o fechamento das valvas semilunares até a abertura da valvas atrioventriculares. Essas mesmas são inaudíveis, em condições normais. Contudo, quando anatomicamente alteradas (Estenose mitral ou tricúspide), ausculta-se um ruído de alta frequência quando se abrem chamado de estalido de abertura. Enchimento Rápido
5 Com o relaxamento progressivo dos ventrículos e o enchimento dos átrios, a pressão dentro destes últimos supera a aquela dentro da cavidade ventricular e as valvas atrioventriculares se abrem. Na Ejeção rápida a maior parte do sangue dos átrios passa para o ventrículo, cerca de 50%. Isso acontece por que o gradiente pressórico átrio-ventrículo é muito grande. Normalmente, essa fase é silenciosa. Mas quando um ventrículo dilatado recebe um volume de sangue maior do que o normal, gera-se um impacto que dá origem à um som de baixa frequência chamado de terceira bulha cardíaca (B3). Essa bulha acessória tambem pode estar presente fisiologicamente em indivíduos jovens. Quando patológica, geralmente expressa sobrecarga de volume do ventrículo afetado. Enchimento Lento Nessa fase, os ventrículos possuem maior volume e portanto maior pressão, de modo a diminuir o gradiente pressórico átrio-ventrículo. Isso leva a uma menor velocidade de enchimento ventricular. Somente 30% da capacidade dos ventrículos é preenchida. Enchimento Ativo (Contração Atrial) Nesse momento os átrios são despolarizados e entram em sístole para preencher os 20% restantes da capacidade ventricular. Pode-se observar um aumento
6 na curva de pressão e volume dos ventrículos, que vinham em uma medida constante desde o enchimento lento. Normalmente, essa fase é silenciosa. Contudo, em alguns indivíduos jovens normais e em algumas situações patológicas, a contração atrial contra um ventriculo com pressão aumentada leva ao choque de um volume de sangue contra as paredes desse ventrículo, gerando um som de baixa frequência chamado de quarta bulha cardíaca (B4). Quando auscultada, a B4 geralmente indica sobrecarga de pressão do ventrículo acometido. Após a contração atrial, ocorre o estímulo e a contração do ventrículo, que entra em sístole novamente, reiniciando o ciclo cardíaco. A figura abaixo resume as curvas de pressão atrial, ventricular, aórtica, a curva de volume ventricular, associando-as ao traçado eletrocardiográfico e às bulhas cardíacas. Bibliografia Semiologia Cardiovascular; Couto, A., A.; Nani, E.; Mesquita, E., T.; Pinheiro, L., A., F.; Filho, L., J., M., R.; Bruno, W.; editora Atheneu Tratado de Semiologia Médica; Swartz, M., H.; editora Saunders elsevier Tratado de Doenças Cardiovasculares; Braunwald; oitava edição; editora Saunders elsevier Medicina Interna; Harrison; décima sétima edição; editora Artmed
7 Semiologia Médica; Mário Lopes; terceira edição; editora Atheneu
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