Sistema Cardiovascular. Aula 4 Fisiologia do Esforço Prof. Dra. Bruna Oneda 2016

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1 Sistema Cardiovascular Aula 4 Fisiologia do Esforço Prof. Dra. Bruna Oneda 2016

2 O coração

3 O coração Órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda. Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 300 gramas. O coração humano, apresenta quatro câmaras: duas superiores, denominadas átrios e duas inferiores, denominadas ventrículos.

4 O coração Uma faixa de tecido fibroso separa os átrios dos ventrículos e contém as quatro valvas cardíacas. Um septo muscular separa o átrio direito (AD) do esquerdo (AE) e o ventrículo direito (VD) do esquerdo (VD). O AD comunica-se com o VD através da válvula tricúspide. O AE, comunica-se com o VE através da válvula bicúspide ou mitral.

5 A função das válvulas cardíacas é garantir que o sangue siga uma única direção, sempre dos átrios para os ventrículos. As câmaras cardíacas contraem-se e dilatam-se alternadamente 70 vezes por minuto, em média. A contração de cada câmara do miocárdio (músculo cardíaco) denomina-se sístole. O relaxamento, que acontece entre uma sístole e a seguinte, é a diástole.

6 Unidades de Atividade Cardíaca - Frequência Cardíaca (FC): sístoles por minuto; - Volume Sistólico (VS): volume de sangue que é ejetado pelo coração no momento da sístole; - Débito Cardíaco (DC ou Q): volume de sangue ejetado por minuto: DC = FC X VS - Fração de ejeção (FE): fração do volume de sangue recebido durante a diástole (volume diastólico final VDF) que é ejetada durante a sístole: FE = VS/VDF

7 Frequência Cardíaca Regulação Intrínseca: Nodo Sinoatrial (sinusal) Nodo Atrioventricular Regulação Extrínseca: Sistema Nervoso Autônomo

8 Atividade elétrica do coração O tecido cardíaco apresenta características elétricas distintas. Discos intercalados permitem que potenciais de ação passem para as células adjacentes. As células miocárdicas podem se despolarizar espontaneamente AUTOMATISMO A despolarização espontânea gera um potencial para marca-passo, sendo causada pela redução da permeabilidade ao K + e aumento da permeabilidadeao Ca ++ e ao Na ++. Esse fenômeno ocorre, com frequencia mais rapida, no nódo sinoatrial (SA). Ele atua como marca-passo. O estímulo elétrico se origina nas células marca-passo do nó sino-atrial.

9 A despolarização elétrica caminha pelo músculo atrial e chega ao nó atrioventricular (AV), onde sofre um retardo fisiológico. Este retardo é que vai originar a contração sequencial do átrio e ventrículo de forma harmônica. Os átrios e ventrículos são isolados eletricamente, possuindo como ligação normal apenas o nó AV. O estímulo elétrico se propaga aos ventrículos através do Feixe de His e seus ramos, distribuindo-se por todo o miocárdio ventricular através das fibras de purkinje. A despolarização do sistema de condução antecede a contração mecânica. A atividade de marca-passo é estimulada pelos nervos simpáticos e inibida pelos nervos parassimpáticos. membrana Os neurotransmissores autonômicos agem por meio da variação das condutâncias da

10 Nódulo Sinoatrial (SA) ou nó sino-atrial ou marcapasso Região que controla a FC Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior. É constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. A frequência rítmica dessa fibras musculares é de aproximadamente 72 contrações por minuto.

11 Nódulo Sinoatrial (SA) ou nó sino-atrial ou marcapasso Como o SA possui uma frequência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.

12 O ciclo cardíaco

13 O ciclo cardíaco 3 eventos interdependentes, mas não simultâneos, possibilitam o ciclo cardíaco: 1) a despolarização celular; 2) a contração miocárdica, que constituirá o ciclo fisiológico; 3) movimento do sangue e das valvas cardíacas que compõe o ciclo cardíaco propriamente dito. Os eventos contráteis, são precedidos pelos eventos de excitação elétrica e, por sua vez, os eventos hemodinâmicos sucedem os eventos contrateis.

14 Controle nervoso do coração Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa continuar a operar sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do SNC O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos, os sistemas parassimpático e simpático.

15 Controle nervoso do coração O neurotransmissor simpático noradrenalina age por meio dos receptores ß1-adrenérgicos, aumentando a permeabilidade ao Na + e acelerando a FC. A acetilcolina atua nos receptores aumentando a permeabilidade ao K + que desacelera a FC.

16 Controle nervoso do coração A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração: (1) diminuição da FC; (2) diminuição da força de contração do músculo atrial; (3) diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV, aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e (4) diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários que mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco.

17 Controle nervoso do coração A estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do coração; pois, durante os períodos de repouso, há um menor desgaste do órgão.

18 Frequência Cardíaca Parassimpático - Bradicardia - Nervo vago (atividade colinérgica): hiperpolarização das células do nodo, tornando-as menos excitáveis, diminuindo a frequência de disparo. - Aumenta o tônus vagal, o número de impulsos transmitido pelo vago (estimulando o parassimpático) ao miocárdio é maior. Como o parassimpático diminui a FC teremos, por aumento do tônus vagal, a diminuição da FC.

19 Controle nervoso do coração A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitos exatamente opostos sobre o coração: (1) aumento da FC, (2) aumento da força de contração, e (3) aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco.

20 Controle nervoso do coração A estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba, podendo aumentar a capacidade de bombear sangue em até 100%. Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem um rápido fluxo sanguíneo através do sistema circulatório. Efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílio utilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quando necessário.

21 Controle nervoso do coração Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos. A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas glândulas adrenais ou supra-renais. A adrenalina é responsável pela taquicardia, aumento da PA e da frequência respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sanguínea e da atividade mental, além da constrição dos vasos sanguíneos da pele.

22 Frequência cardíaca Simpático - Taquicardia - Inervação generalizada: aumenta a secreção de catecolaminas sobre a musculatura cardíaca estimulando-a e aumentando a frequência de batimentos, elas aceleram a despolarização do nodo sinoatrial induzindo o coração a bater mais rápido. Elas ainda aumentam a força de contração miocárdica.

23 Frequência cardíaca O que aumenta a FC? *Aumento da frequência nodal; *Aumento da atividade simpática; *Diminuição da atividade parassimpática. - A FC máxima é a mesma após um ano de treinamento, mas numa carga maior. - Após o treinamento a FC diminui para as mesmas cargas. Isso ocorre devido a uma maior atividade parassimpática (aumento de tônus vagal), uma menor atividade simpática (diminui o nível de catecolaminas) e uma menor frequência nodal

24 Débito Cardíaco Débito Cardíaco (Q) Q = FC X VS (ml/min ou l/min) - Durante o exercício o débito cardíaco aumenta devido ao aumento da FC e VS. - O treinamento diminui a FC e aumenta o VS, portanto o débito não aumenta para as mesmas cargas de trabalho. - Ocorre uma maior eficiência mecânica com uma menor frequência cardíaca.

25 Pressão Arterial Lei da pressão: - A pressão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga de sangue do coração por unidade de tempo (débito cardíaco) e da resistência que se opõe a esta circulação (RVP): PA = Q x RVP

26 Pressão Arterial - A pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes das artérias. - A pressão arterial sistólica (PAS) depende do débito cardíaco e a diastólica depende da resistência vascular periférica (RVP). - A pressão arterial média (PAM) é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. Ela tende mais para a PAD, porque a diástole dura mais que a sístole. PAM = (2PAD + PAS)/3

27 Pressão arterial durante o exercício Exercício Dinâmico: -Diminui a RVP devido à vasodilatação periférica, mantém ou diminui a pressão arterial diastólica; -Aumenta o débito cardíaco devido ao maior bombeamento de sangue por minuto, aumentando a pressão arterial sistólica; - PAM, pequena variação.

28 Pressão arterial durante o exercício Exercício Estático: - Aumenta a RVP, pela maior compressão dos vasos periféricos, aumentando a pressão arterial diastólica; - Aumenta o débito cardíaco, mas em menor intensidade pelo menor bombeamento, aumenta a pressão arterial sistólica; - PAM, sofre um aumento importante.

29 mmhg Exercícios físicos e pressão arterial * * * * * * * * * * * * * * * * * * PAS PAD 50 0 PRE EXERCÍCIO RECUPERAÇÃO

30 PA mmhg Exercício aeróbico crônico * * PAS PAD EXERCÍCIO CONTROLE Média de redução de 7 a 10mmHg Blumenthal et al. Arch. Inter. Med, 2000;160:

31 Hipotensão pós exercício Nivel inicial da PA: a hipotensão parece depender do nivel da pressão observado antes da realização da sessão. Quanto mais altos os níveis, maior a magnitude da hipotensão Magnitude - grande variabilidade Normotensos: desde ausência de redução até 30mm Hg Média: 5mmHg Hipertensos: desde ausência de redução até 40mmHg Média: 20mmHg

32 Hipotensão pós exercício fatores de influência Normotensos: Gênero: mulheres respondem melhor Quanto maior a PA clínica, maior é a redução Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.

33 Hipotensão pós exercício fatores de influência Hipertensos: Quanto menor a idade, maior é a redução Quanto menor o IMC, maior é a redução Quanto maior o VO2 max, maior a redução Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.

34 Mecanismos de redução da PA após o exercício Hemodinâmicos sistêmicos PA= DC X RVP VS X FC Redução da RVP pode ocorren tanto na musculatura exercitada como na musculatura que não trabalhou Jovens hipertensos: observa-se que a RVP que reduz Idoso hipertenso: observa-se que o DC que reduz em função da redução do volume diastólico final

35 Mecanismos de redução da PA após o exercício Neurais: Redução da atividade nervosa simpática periférica inibição da vasocontrição periférica Neuro-humorais Manutenção da vasodilatação periférica opióides endógenos Substâncias vasodilatadoras locais: óxido nítrico, potássio, adenosina, lactato Forjaz, CLM e cols. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo v. 10, 3, 2000

36 Exercício aeróbio Intensidade do exercício: 40% e 80% do VO 2 pico quedas da PA de maior duração e magnitude Duração do exercício: sessões entre 20 e 60 minutos de duração promoveram reduções de PA de maior magnitude e que perduraram por mais tempo

37 Adaptações anátomo-funcionais do miocárdio HIPERTROFIA PROPORCIONAL: O exercício dinâmico provoca uma grande ação do retorno venoso (sobrecarga de volume) gerando um aumento da cavidade do ventrículo (principalmente o esquerdo) e a distensão das fibras da parede aumentando sua espessura. Ex.: Ciclistas.

38 HIPERTROFIA DESPROPORCIONAL: O exercício estático não muda a cavidade do ventrículo, pois não aumenta o retorno venoso, mas o coração é submetido à sobrecarga de pressão aumentando a massa cardíaca. Ex.: Halterofilistas. ADAPTAÇÃO MISTA: Existem atividades que provocam tanto a sobrecarga de volume quanto a sobrecarga de pressão, gerando adaptações mistas. Ex.: Remo.