DISLIPIDEMIAS PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO FACULDADE DE NUTRIÇÃO - UFPEL

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1 DISLIPIDEMIAS PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO FACULDADE DE NUTRIÇÃO - UFPEL

2 Roteiro da aula Bioquímica (lipídios) - recapitulação Dislipidemias Dietoterapia Atividade

3 2013

4 Bioquímica - lipídios Fosfolípides: membranas celulares Colesterol: precursor dos hormônios esteroidais, dos ácidos biliares e da vitamina D, fuidez das membranas Triglicérides (TG): formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol Ácidos graxos (AG): Saturados (sem duplas ligações): láurico, mirístico, palmítico e esteárico Mono: ácido oléico Poli-insaturados: ômega-3 (eicosapentaenoico, docosaexanoico e linolênico), ou ômega-6 (linoleico)

5 Lipoproteínas Permitem a solubilização e o transporte dos lípides: compostas por lípides e proteínas denominadas apolipoproteínas (apos) Apos: Formação intracelular das partículas lipoproteicas (B100 e B48) Ligantes a receptores de membrana (B100 e E) Cofatores enzimáticos (CII, CIII e AI) Classes de lipoproteínas: Ricas em TG, maiores e menos densas: quilomícrons (origem intestinal) Densidade muito baixa: VLDL (origem hepática) Ricas em colesterol: densidade baixa - LDL Densidade alta: HDL Densidade intermediária: IDL e a lipoproteína (a) [Lp(a)], que liga LDL a ApoA

6 Via exógena Lehninger, Principles of Biochemistry

7 Lipoproteinas e transporte de lipídios Lehninger, Principles of Biochemistry

8 Bases fisiopatológicas das dislipidemias primárias Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL: Hipertrigliceridemia Decorre da diminuição da hidrólise dos TGs destas lipoproteínas pela lipase lipoproteica ou do aumento da síntese de VLDL Acúmulo de LDL: hipercolesterolemia Doenças monogênicas: no gene do LDL-R (hipercolesterolemia familiar) ou no gene da apo B100 Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns, interação entre fatores genéticos e ambientais determina o fenótipo do perfil lipídico

9 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DOS PARÂMETROS LIPÍDICOS E DAS APOLIPOPROTEÍNAS Coleta de sangue: jejum de 12 horas (TG e LDL) Cálculo do (LDL-C): fórmula de Friedewald. Colesterol total (CT), apo B, apo A-I e HDL-C podem ser coletadas sem jejum prévio. Perfil lipídico deve ser feito em indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos 2 semanas antes da realização do exame. Devem-se evitar ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente.

10 Valores de referência

11 Classificação das dislipidemias hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C ( 160 mg/dl); hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs ( 150 mg/dl) que reflete o aumento de VLDL, IDL e quilomícrons. hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C ( 160 mg/dl) e TG ( 150 mg/dl). Nos casos em que TGs 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT 200 mg/dl; HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.

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17 Dietoterapia

18 ATIVIDADE 1. Um paciente do sexo masculino apresenta colesterol total de 236 mg/dl, HDL de 30 mg/dl, e triglicerídeos de 160 mg/dl. 1. Através da formula de Friedwald, calcule o LDL: LDL = /5 = Compare as lipoproteinas aos valores de referência: LDL ALTO; CT limítrofe; HDL: baixo; TG: limítrofe 3. Classifique a dislipidemia deste paciente: HDL baixo (HDL baixo + LDL ALTO) e hiperlipidemia mista (TG>150 e LDL>160) 2. Uma paciente do sexo feminino de 31 anos de idade, apresenta CT = 180 mg/dl, HDL= 40 mg/dl, PA:140/120 mmhg não tratada, fumante e não diabética. Calcule o risco de morte por DCV nos próximos 10 anos. Classifique este risco. 8 pontos; 6,7% de risco; risco intermediário 3. Quais as recomendações nutricionais que você daria ao paciente da questão 1?

19 referências

20 Aula e materiais complementares disponíveis em: Obrigada!

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