DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS

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1 DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS - A maior parte das gorduras da dieta são predominantemente triacilglicerois 80% Função da bile: Sais biliares Quebra a gordura, aumentando a área total disponível à ação enzimática Reduz a tensão superficial das gorduras, permitindo a penetração enzimática Fornece meio alcalino para a ação da lipase pancreática quebrando TG em diglicérides e AG livre Dão origem a monoglicérides, AG e glicerol.

2 Digestão de lipídios exógenos o Jejuno local principal de absorção de lipidios. o AG e monoglicerideos formados na digestão, por ação da lipase pancreatica sobre a emulsão de TG e fosfolipidios da dieta formam micelas junto com os sais biliares, fosfolipideos, vitaminas lipossoluveis e colesterol. o Dentro da mucosa, os monoglicerideos e AG são reesterificados para triglicerídeos triacil sintetase o O TG recém formado é envolto por apolipoproteínas, fosfolipideos e col = quilomicrons

3 Digestão de lipídios exógenos Quilomícrons são drenados pelo ducto torácico diretamente na veia subclávia. Circulação periférica, interagem com a lipase lipoproteica que hidrolisa os TG dos quilomicrons e os AG livres são liberados e captados pelos adipócitos São ressintetizados a TG e armazenados. Os AG liberados nos capilares dos músculo esquelético são captados e usados para a produção de energia. O restante das particulas de quilomicrons contendo menos TG, é captado pelo figado.

4 Transporte de Gorduras Lipoproteinas Quilomícrons : Se o TG for oriundo da absorção intestinal - dieta LDL : Se TG for de fonte hepática As gorduras são armazenadas no tecido adiposo na forma de gordura saturada, mono ou poliinsaturada.

5 Lipoproteinas Compostos hidrossolúveis : fosfolípides, colesterol e TG associados a lipoproteinas ( apolipoproteínas) Quanto maior o componente da lipoproteina maior a sua densidade Função: Solubilizar gorduras e transporta-las pelo sangue Apolipoproteínas: (apo): têm o papel estrutural de reconhecerem sítios de ligação em receptores celulares e de funcionarem como coenzimas no metabolismo lipídico.

6 Lipoproteínas

7 LIPOPROTEÍNAS Quilomícrons Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) Lipoproteínas de alta densidade (HDL)

8 Lipoproteinas o Qm transporte de lipidios da dieta, via intestinal (síntese intestinal) o VLDL transporte de lipidios endógenos (sintese hepática) o IDL Produto da quebra de VLDL Precursores de LDL, receptores do colesterol esterificado. o LDL Produto da quebra de VLDL Transporte de colesterol. o HDL (síntese hepática principalmente): transporte de colesterol livre dos tecidos periféricos para o fígado.

9 DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS GORDURAS

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11 Metabolismo das Lipoproteinas Após a captura dos AG e glicerol pelas celulas periféricas (músculo e tecido adiposo), apoliproteínas (apo E e apo B-48) permitem o reconhecimento do Qm remanescente por receptores hepáticos. No fígado, o Qm remanescente é oxidado ou metabolizado a novos TG

12 Metabolismo das Lipoproteinas TG produzidos endogenamente pelo fígado são exportados por VLDL na presença da apo B-100. VLDL sofrem ação da enzima lipoproteina lipase e libera AG para tecidos periféricos, originando IDL. IDL pode ser metabolizada no plasma à LDL LDL contém a maior quantidade de colesterol que é transportado aos tecidos periféricos, podendo transportar o excedente de colesterol nas artérias.

13 Metabolismo das Lipoproteinas HDl bom colesterol fator protetor transporte reverso Capta o colesterol livre periférico, esterificando-o por atuação da enzima lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) Transferência de colesterol esterificado, da particula de HDL para IDL e novamente para o fígado - enzima de transferência de colesterol (CETP) O colesterol excedente retorna ao fígado para ser metabolizado

14 Metabolismo das Lipoproteinas Alterações podem levar ao quadro clinico de hiperlipidemia e/ou hipercolesterolemias. Erro no metabolismo de lipoproteinas formação, transporte ou degradação; receptores ou enzimas. Alterações transitórias podem ocorrer caso haja ingestão calórica aumentada e inadequada na proporção de AG ou secundárias a outros fatores (diabetes, obesidade)

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18 COLESTEROL

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20 COLESTEROL Precursor de hormônios esteróides: corticóides adrenais, hormônios sexuais Componente da vitamina D Formação dos ácidos biliares Componente das estruturas celulares

21 PERFIL LIPIDICO: > 20 anos mg/dl - COLESTEROL TOTAL: Ótimo: < 200 Limítrofe: Alto: > ou = HDL Colesterol: Baixo: 40 Limítrofe: Alto: > 60 - LDL Colesterol: Ótimo: < 100 Método: Friendwald Desejável: Limítrofe: Alto: Muito alto: > ou = VLDL Colesterol: Ótimo: < 40 Método:Friendwald

22 . - TRIGLICERÍDEOS Ótimo: < 150 Limítrofe: Alto: Muito alto: > ou = 500

23 PERFIL LIPÍDICO: < 20 anos - COLESTEROL TOTAL: Ótimo: < 170 Limítrofe: Alto: > LDL Colesterol: Ótimo: < 110 Limítrofe: Alto: > 129

24 PERFIL LIPÍDICO - < 10 ANOS e > 10 anos HDL colesterol: < 10 anos: > 39 >10 anos: > 34 Triglicerídeos: < 10 anos: < 100 >10 anos: < 129.

25 Degradação dos Ácidos Graxos Os triglicerídeos são a maior reserva energética do nosso organismo Sua oxidação gera em torno de 9,3 kcal/g A sua degradação consiste na retirada de duas unidades de carbono, por vez, quebrando a molécula de ácido graxo e produzindo Acetil-CoA = oxidado no CAC, formando CO2 e H2O.

26 Degradação dos Ácidos Graxos Degradação das reservas energéticas para a produção de energia triacilglicerol é hidrolisado até AG e glicerol que serão mobilizados e levados a corrente circulatória

27 Degradação dos Ácidos Graxos Ocorre principalmente no fígado e no músculo Não ocorre no cérebro, nas hemácias e na medular da adrenal. 90 a 95% da oxidação se dá na mitocôndria.

28 Degradação dos Ácidos Graxos Lipólise Ativação do Ácido Graxo Transporte de Acetil CoA Beta oxidação

29 Lipólise TG hidrolisado em AG e glicerol por ação da LHS - lipase hormônio sensível Enzima inibida pela insulina e favorecida pela sua falta Insulina tem ação lipogênica Glucagon, adrenalina, GH, T3, T4 estimulam a LHS - lipolíticos

30 Lipólise Glicerol é fosforilado no fígado gliceroquinase - formação de outro Tg - via glicolítica O AG, cai na corrente sanguinea e é transportado junto com a albumina para o fígado e músculo esquelético = beta oxidação nas células (ciclo de lynen)

31 LIPÓLISE

32 Ativação do Ácido Graxo Dentro das células, os AG livres deverão ser ativados pela acil-coa sintetase: AG = acil-coa ( Acido Graxo livre) - Para cada Ag ativado, consome-se 1 ATP

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34 Transporte do acil-coa para a mitocôndria pelo sistema trocador da carnitina Carnitina presente na membrana da mitocôndria, é responsável pela entrada de acil-coa na organela. CAT I Translocase matriz mitocondrial CAT II

35 -OXIDAÇÃO DOS ÁC. GRAXOS

36 LIPÓLISE

37 Regulação da degradação de lipídeos

38 Síntese de corpos cetônicos

39 OXIDAÇÃO E USO DE CORPOS CETÔNICOS