GORDUCHOS E REDONDINHAS Coord. Isabel do Carmo

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1 GORDUCHOS E REDONDINHAS Coord. Isabel do Carmo Um livro sobre obesidade infantojuvenil escrito por alguns dos maiores especialistas portugueses na área. Como encarar a possibilidade de peso excessivo do seu filho

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3 ÍNDICE 9 Prefácio por Professora Isabel do Carmo Criança «Gordinha» herança ou hábito? por Professora Carla Rego Na barriga da mãe por Professor Pedro Moreira Os bebés por Dra. Leonor Sassetti Criança em idade pré -escolar. A «escolinha» por Professora Maria Emília Duarte Mas afinal o meu filho é gordinho? Adaptado do Guia de Avaliação do Estado Nutricional Infantil e Juvenil Os adolescentes por Professora Helena Fonseca As consequências da obesidade a longo e médio prazo por Professora Helena Fonseca A alimentação para prevenir e tratar a obesidade infantil e juvenil por Professora Carla Rego A atividade física por Professora Carla Rego Sedentarismo, atividade física e aptidão cardiorrespiratória na prevenção da obesidade juvenil por Professor Luís Bettencourt Sardinha A publicidade e o comportamento alimentar das crianças por Dra. Ana Sofia Rodrigues A publicidade na Internet por Dra. Luciana Cunha

4 Estratégias na comunidade por Professora Ana Rito Estratégias comportamentais na abordagem da obesidade infantil Crianças e jovens portugueses têm peso a mais? Obesidade. Tomada de posição do Conselho Científico da Plataforma contra a Obesidade (Direcção-Geral de Saúde) Cubos de açúcar que se consomem 299 Para quem quiser saber mais 321 Biografias dos coautores

5 . 1. CRIANÇA «GORDINHA». HERANÇA OU HÁBITO? por Professora Carla Rego «Não é do que ela come. Não é da alimentação. Já somos assim de família. A minha sogra é assim. A minha avó pesava cem quilos» MÃE DE UMA MENINA GORDINHA

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7 CRIANÇA «GORDINHA» HERANÇA OU HÁBITO? A obesidade na espécie humana pode, de uma forma simplista, ocorrer em três situações: ser totalmente resultante de alterações dos nossos genes; ser consequência de uma interação entre «genes favorecedores» e um «ambiente facilitador» e, ainda; ocorrer apenas por um comportamento obesogénico, ou seja, ser consequência de um estilo de vida pouco saudável suportado em maus hábitos alimentares e pouca atividade física. OS CASOS ESPECIAIS E RAROS DE OBESIDADE COMO TOTAL CONSEQUÊNCIA DE ALTERAÇÕES DOS GENES Em algumas crianças, a causa da obesidade é uma consequência direta da alteração do seu património genético. Estas formas de obesidade podem acontecer em duas situações: formas muito raras (menos de uma em cada cem crianças obesas) na dependência da alteração (mutação) de

8 20 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo um único gene. São chamadas «causas monogénicas» e estão, atual mente, identificados seis genes responsáveis. Nestes casos, ocorre uma obesidade considerável, desde idades muito precoces (primeiro e segundo anos de vida), raramente os progenitores são obesos, e as medidas de intervenção para controlar o aumento de peso são totalmente ineficazes. Estas crianças devem ser vigiadas desde cedo em consulta de pediatria; a obesidade associada a síndromes (causas sindrómicas), que são consequentes de alterações do cariótipo humano, está associada a alterações do aspeto (fenotípicas) características e, pela própria definição de síndrome, cursa frequentemente com atraso do desenvolvimento psicomotor ou cognitivo (intelectual). Como exemplo, a síndrome de Pradder Willi (o mais comum), a síndrome de Alstron, as síndromes de Bradet Bield, etc. Existem frequentemente alterações hormonais e perturbações do controlo do apetite no contexto de alterações do comportamento, caracterizadas particularmente por uma fome voraz e uma incapacidade de saciação, tornando muito difícil o controlo de peso. Uma criança ou adolescente com qualquer uma destas causas de obesidade deve ser seguido em consulta pediátrica de especialidade, com apoio multidisciplinar, e necessita de tratamento específico. MENSAGEM FINAL As causas genéticas de obesidade humana são raras e ou cursam com obesidades muito precoces na vida, ou com situações sindrómicas, em contexto de alterações da aparência, do comportamento e, muitas vezes, associada a outras doenças endócrinas.

9 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo 21 A HERANÇA GENÉTICA COMO JOGO DE PROBABILIDADES A causa mais comum de obesidade humana (cerca de 95 por cento da totalidade dos casos de obesidade) não é consequente de nenhuma «doença», mas apenas secundária a comportamentos favorecedores do aumento de peso ou da acumulação de gordura corporal, acima dos limites considerados desejáveis e em valores capazes de comprometer a saúde física e psicossocial. Dentro deste grupo de indivíduos que desenvolvem obesidade, em alguns a responsabilidade é totalmente do comportamento (erros alimentares e elevado grau de sedentarismo ou pouca atividade física), enquanto outros, para além do comportamento obesogénico ser determinante e imprescindível, apresentam pequenas alterações em alguns pontos do seu código genético (locis) que lhes conferem maior facilidade em desenvolver obesidade. Este segundo grupo de indivíduos, portador de «genes favorecedores» ou «facilitadores» da ocorrência de obesidade, apresenta uma causa para a obesidade denominada de «poligénica». Efetivamente, estes genes facilitadores da ocorrência de obesidade (genes de suscetibilidade) são, num ambiente favorecedor (obesogénico), responsáveis pela acumulação progressiva de gordura corporal. Na trajetória evolutiva da espécie humana, os indivíduos com genes de suscetibilidade ou «genes poupadores de energia» sobreviveriam mais facilmente à fome e às catástrofes naturais; num ambiente caracterizado por uma elevada oferta nutricional e/ou sedentarismo/inatividade (ambiente obesogénico), característico das sociedades desenvolvidas ou em desenvolvimento dos nossos dias, pode dizer -se que esta herança genética, outrora favorável, se tornou num fardo pesado e mesmo num «fator de risco». Quando alguém diz que «até a água a engorda», em algumas ocasiões existe um

10 22 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo pouco de verdade na expressão. É evidente que a água é isenta de calorias e não engorda, mas o que estas pessoas pretendem dizer é que muito facilmente e mesmo sem grandes desvarios nutricionais aumentam o seu peso. Estes são os tais «poupadores de energia», são aqueles que, mesmo cumprindo uma alimentação equilibrada e praticando exercício físico, têm mais dificuldade em perder peso e mais facilidade em adquiri -lo de novo. Mas nada se pode fazer relativamente à «nossa genética», competindo pois, a cada um, saber qual é o seu património, quais são as suas características genéticas, de forma a desenvolver «comportamentos de prevenção» o mais cedo possível. Efetivamente, estes «poupadores de energia» apenas devem ter, muito mais cedo, o dobro do cuidado que todos os outros, no que respeita a hábitos saudáveis de vida, bem como deverão manter esta atitude «vigilante» por toda a vida. É extremamente difícil identificar os genes de suscetibilidade, estando de momento identificados e implicados nestas interações mais de 430 genes e, pela sua elevada prevalência, esta causa de obesidade é, na realidade, um grande motivo de preocupação sob o ponto de vista de saúde pública. A IMPORTÂNCIA DAS EXPERIÊNCIAS NUTRICIONAIS PRECOCES E DO RISCO DE OBESIDADE: A EPIGENÉTICA E O CONCEITO DE «PROGRAMAÇÃO METABÓLICA» À luz do conhecimento atual, vasto mas ainda nubloso em algumas áreas, nem sempre é fácil separar suscetibilidade com base genética (sobre a qual falei no ponto anterior) ou consequência de fenómenos de «programação metabólica», particularmente no que respeita à responsabilidade de cada uma destas causas na expressão tardia de doença.

11 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo 23 A literatura científica vem demonstrando, com forte evidência, que a predisposição para a obesidade pode ocorrer em fases precoces da vida, independentemente da nossa genética. Efetivamente, estão bem definidos «períodos críticos» durante a idade pediátrica, de elevado risco para o desenvolvimento de obesidade, mas também de doença cardiovascular (hipertensão arterial, alteração do perfil do colesterol, doença cardíaca e vascular), metabólica (diabetes) e de certos tipos de cancro. De entre eles, é importante referir o período de vida intrauterina (gestação) e o primeiro e segundo anos de vida, a idade pré -escolar (três a sete anos ou idade do ressalto adipocitário fisiológico), para além de, embora com implicações e consequências diferentes, a idade da adolescência. Período de vida intrauterina e primeiro(s) ano(s) de vida: está atualmente bem demonstrado que o ambiente nutricional a que um feto é sujeito durante a gestação, e que apresenta uma forte correlação com o seu estado nutricional (peso) ao nascimento, é determinante do risco futuro de desenvolver obesidade e doença cardiometabólica. O primeiro impacto no ambiente vivido pelo feto in utero é consequente do estado nutricional da mãe. O filho de uma mulher obesa, ou com diabetes gestacional, tem forte probabilidade (mais do que se a obesidade ou a diabetes forem paternas), de vir a ser uma criança/adolescente/adulto obeso. Por outro lado, as crianças que nascem com baixo peso e evidenciam um rápido crescimento de recuperação traduzido por um rápido aumento de peso no primeiro semestre (ano de vida) e os recém -nascidos grandes para a idade gestacional (mais de 4000 gramas), têm um risco aumentado para desenvolver obesidade ao longo da vida. Mas também a oferta nutricional durante o(s) primeiro(s) ano(s) de vida é determinante

12 24 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo do risco futuro de doença, estando demonstrado que o aleitamento materno está associado a uma proteção, mesmo que seja moderada. Os benefícios do aleitamento materno estão diretamente associados quer à sua realização (sim/não), quer na dependência do tempo, e, muito embora ainda não totalmente compreendidos, podem estar associados ao padrão de crescimento mais lento destes lactentes em comparação com os que são alimentados com leite artificial. O facto de o lactente (criança no primeiro ano de vida) dosear de livre vontade o que quer mamar sem a mãe criar ansiedade porque «não mamou tudo o que estava nas recomendações da marca ou no biberão»; o facto de o leite materno ter na sua composição substâncias reguladoras do centro da saciedade; muitas outras características ainda não totalmente percebidas, mas par ticular mente o menor teor de proteína do leite materno, que será um dos responsáveis pela modulação hormonal e por padrão de crescimento mais lento. Estudos epidemiológicos recentes demonstram uma relação direta entre a ingestão de energia, particularmente a ingestão de proteína, e a velocidade de crescimento nos primeiros meses de vida (crescimento de recuperação) e a ocorrência de obesidade e doença cardiovascular na idade adulta. Muito embora se questione até que ponto o crescimento e a aquisição de novos hábitos alimentares (bem como outros fatores ambientais) ao longo da vida sejam responsáveis por uma atenuação do efeito protetor a médio e longo prazo do leite materno, o certo é que a promoção do aleitamento materno seria uma estratégia simples e sem efeitos colaterais indesejáveis, quer em países desenvolvidos, quer em vias de desenvolvimento, não apenas na prevenção da obesidade, mas também de outras doenças não comunicáveis da idade adulta. A influência das experiências nutricionais precoces no risco futuro de doença, entre as quais obesidade, é explicada pelo

13 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo 25 conceito de «programação metabólica». A programação metabólica é o fenómeno através do qual um estímulo/stresse, exercido durante um período crítico do desenvolvimento precoce de um organismo, altera, permanentemente, a sua estrutura e o seu funcionamento, sendo as consequências, por vezes, apenas observadas numa fase mais tardia da trajetória da vida. Este conceito chama, pois, a atenção para o forte impacto que a nutrição precoce, particularmente a nutrição fetal, representam na expressão futura do binómio saúde/doença do indivíduo. Mas como referi, existe provavelmente uma persistência do fenómeno de programação metabólica para além do período fetal, ou seja durante os primeiros meses (anos?) de vida, tornando ainda mais importante o papel da nutrição precoce na saúde futura das populações. Assim sendo, a alimentação e o padrão de crescimento pós -natal adquirem extrema importância, pois, contrariamente ao ambiente intrauterino em que é difícil a intervenção/manipulação, este período é da inteira responsabilidade dos cuidadores e dos profissionais de saúde. Como notas práticas, devemos assumir que cada criança tem a sua própria velocidade de crescimento, na dependência das suas caraterísticas genéticas e experiências nutricionais in utero; que não é aconselhável um aumento rápido de peso, parti cularmente nos primeiros meses de vida e nos recém-nascidos leves para a idade gestacional ou com atraso de crescimento; que o aleitamento materno deve ser mantido em exclusivo até cerca dos seis meses de idade, a partir de quando se deverá iniciar a diversificação alimentar; que a saúde e crescimento do lactente/ /criança devem ser rigorosamente monitorizados nos primeiros anos de vida por profissionais capacitados, visando, dentro do possível, a programação da saúde futura.

14 26 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo Período pré -escolar (três a sete anos) e da adolescência: para além deste período perinatal (gestação e primeiro e segundo anos de vida), o pe ríodo dos três a sete anos e da adolescência são de extrema importância na predictividade de risco de obesidade futura. Efetivamente, quando uma criança entre os três a sete anos desenvolve e mantém obesidade, regista um risco de mais de 60 por cento de vir a mantê -la para a vida, subindo este risco para 80 por cento se tiver pelo menos um dos progenitores obesos. No que diz respeito ao adolescente, o risco de, se este for obeso, se manter um adulto obeso é de mais de 90 por cento, independentemente da existência de obesidade parental. Esta predição de risco em função da obesidade nestas duas fases do crescimento prende -se com características da mudança da composição corporal e deposição de gordura típicas do processo de crescimento e maturação em idade pediátrica, sobre o qual exercem influência fatores de predisposição genética (obesidade parental) e partilha de risco ambiental (ambiente obesogénico). No quadro seguinte podemos observar, de uma forma esquematizada, os sinais de alerta durante a idade pediátrica que se associam a risco futuro de desenvolver obesidade, obrigando a uma atenção redobrada por parte dos profissionais de saúde, educadores e cuidadores.

15 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo 27 SINAIS DE ALERTA DE RISCO ACRESCIDO DE OBESIDADE FUTURA E QUE DEFINEM OBRIGATORIEDADE DE ATITUDES CONCERTADAS DE VIGILÂNCIA E INTERVENÇÃO/PREVENÇÃO PRECOCE SINAL Progenitores (particularmente a mãe) com obesidade Baixo peso ao nascimento Grande para a idade gestacional Crescimento rápido durante o primeiro e segundo anos de vida Excesso de peso/obesidade transversal ao longo da primeira e segunda infâncias (criança que aos três -seis anos tem IMC > pc 95) Obesidade na adolescência CAUSA PROVÁVEL Partilha de suscetibilidade genética e ambiente obesogénico; programação metabólica Programação metabólica Programação metabólica Programação metabólica; ação hormonal da energia/proteína da dieta Ambiente obesogénico; características do crescimento e maturação Ambiente obesogénico; características do crescimento e maturação Uma obesidade de causa comportamental (não genética e não sindrómica), independentemente de ocorrer em indivíduo com suscetibilidade genética/programação metabólica, deve ser tratada a nível de cuidados de saúde primários, envolvendo desejavelmente uma equipa multidisciplinar e obrigatoriamente todo o agregado familiar. A educação do comportamento alimentar acrescida do incremento da atividade física é o cerne do tratamento. É, no entanto, importante relembrar de novo que obesidades mórbidas, obesidade em criança com menos de dois anos e excesso de peso ou obesidade com outras doenças (comorbilidade) associadas, tais como hipertensão arterial, diabetes ou alteração da insulina,

16 28 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo alteração do perfil das gorduras do sangue (colesterol e triglicerídeos), alterações do sono, alteração da estrutura do fígado, problemas ortopédicos ou alterações comportamentais, deverão prontamente ser orientadas para um centro especializado, o mais precocemente possível. Nestas situações, a abordagem multidisciplinar e a vigilância/tratamento da comorbilidade garantirão, à partida, uma maior taxa de sucesso e um menor número de complicações. Do que foi dito se depreende que há cada vez mais lugar para se falar não de «obesidade», mas de «obesidades» em idade pediátrica, sendo este conceito uma importante área a explorar cientificamente no futuro. MENSAGEM FINAL Existem diferenças entre indivíduos na «tendência» para desenvolver obesidade. Essas diferenças residem em pequenas alterações do código genético, resultantes da trajetória natural da espécie humana (poupadores de energia) ou resultantes das experiências nutricionais e do padrão de crescimento durante o primeiro ano (anos) de vida (programação metabólica). É importante referir que, em ambas as situações, a única atitude é a vigilância do crescimento e a prevenção comportamental precoce. Como conclusão, podemos dizer que a obesidade é uma doença complexa, com múltiplas causas (obesidades). O aumento significativo da sua prevalência a nível mundial não é, de todo, da responsabilidade da alteração do código genético da humanidade, mas, necessariamente, é devido à interação entre uma predisposição genética, no sentido de uma acumulação das reservas energéticas e um ambiente permissivo e facilitador,

17 Gorduchos e redondinhas Isabel do Carmo 29 caracterizado pelo acesso fácil ao alimento, bem como a um comportamento sedentário. Nas diferentes fases da vida, a influên cia relativa dos genes, bem como do ambiente, poderão ser distintas. As características complexas da hereditariedade dos genes causais, bem como os mecanismos realmente subjacentes à obesidade pediátrica, ainda não estão totalmente revelados e esclarecidos, pelo que são necessárias mais investigações.

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