Hipertensão Acelerada-Maligna

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1 22 Hipertensão Acelerada-Maligna RODRIGO DÍAZ OLMOS HERLON SARAIVA MARTINS INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES A expressão hipertensão acelerada-maligna configura a atual nomenclatura para as antigas classificações de hipertensão acelerada (denominava pacientes com hipertensão e graves alterações de fundo de olho, mas sem papiledema) e HAS acelerada-maligna (quando a grave hipertensão se associava a papiledema). O motivo da mudança de nomenclatura foi o fato de que o prognóstico é semelhante, tendo ou não o paciente papiledema. Da mesma forma, hoje, sabe-se que essa grave forma de hipertensão pode se manifestar como uma emergência hipertensiva ou uma urgência hipertensiva, dependendo dos achados clínicos e dos exames complementares. A HAS acelerada-maligna incide em cerca de 1% dos hipertensos, sendo duas vezes mais frequente em homens. Em pacientes brancos, até 80% dos casos de HAS acelerada-maligna são causados por hipertensão secundária, principalmente se a apresentação ocorre antes dos trinta anos. Em pacientes negros, a hipertensão essencial é a principal causa de HAS acelerada-maligna (cerca de 82%), incluídos pacientes mais jovens. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA A HAS acelerada-maligna se caracteriza por necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação miointimal das pequenas artérias, manifestadas por neurorretinopatia e doença renal. Como causa ou talvez como consequência da HAS acelerada-maligna, existe uma grave lesão endotelial, resultando em vasculopatia. Em achados de necropsia, há casos de intensa vasoconstrição, múltiplos trombos em microcirculação e marcado edema cerebral. Por isso, existem locais de intensa vasoconstrição com outros de intensa vasodilatação (exemplo: sistema nervoso central). Não se sabe ao certo o real e principal mecanismo patogenético da HAS acelerada-maligna. É uma doença incomum nos dias de hoje, ocorrendo em aproximadamente 1% dos hipertensos. Sua mortalidade, se não tratada adequadamente, chega a 90% em um ano. ACHADOS CLÍNICOS Clinicamente, caracteriza-se por hipertensão e alterações de fundo de olho (retinopatia graus III e IV de Keith-Wagener), especialmente o papiledema (grau IV). Os achados 329

2 Emergências Clínicas mais frequentes são: cefaleia (85%), borramento visual (55%), noctúria (38%) e fraqueza (30%). Além das alterações de fundo de olho, especialmente o papiledema (grau IV), várias manifestações clínicas podem ocorrer: Sintomas gerais: astenia, mal-estar, fadiga e perda de peso são muito frequentes. Sintomas cardiovasculares: como IC (apresentação inicial em 11% dos pacientes) e doença coronariana. Sintomas neurológicos: como cefaleia, confusão, tontura, encefalopatia hipertensiva e AVC. Envolvimento renal: é comum, varia em gravidade e pode variar de proteinúria não-nefrótica a franca perda de função renal. Creatinina acima de 2,3 mg/dl está presente em 31% dos pacientes na apresentação. Uma vez que múltiplos órgãos e sistemas podem estar envolvidos, é importante uma história e um exame físico completos durante a avaliação inicial. Perguntas que devem ser especificamente feitas e achados que devem ser buscados no exame físico são: Dor torácica (isquemia miocárdica). Dorsalgia ou lombalgia (dissecção de aorta associada). Dispneia (insuficiência cardíaca). Sintomas neurológicos: difusos ou focais, cefaleia, convulsões e alterações do nível de consciência. Procurar sinais de insuficiência cardíaca (IC): taquipneia, estase jugular, crepitações pulmonares, B 3, ictus desviado, hepatomegalia, edema de membros inferiores. Exame neurológico: deve avaliar o nível de consciência e orientação, sinais de irritação meníngea, campo visual e sinais neurológicos focais, além do exame de fundo de olho. Um achado importante e que deve ser pesquisado é se há presença de hipotensão postural (medir a PA em ambos os braços em posição deitada e ortostática). Na HAS acelerada-maligna, em razão da hiperativação adrenérgica e da hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, há uma grande pressão de filtração renal, culminando com perda de volume, e muitas vezes com hipocalemia. EXAMES COMPLEMENTARES Gerais: hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, urina tipo I, eletrocardiograma e radiografia de tórax. Marcadores de hemólise: reticulócitos, haptoglobina, pesquisa de esquizócitos, bilirrubina indireta e desidrogenase lática. Outros exames poderão ser solicitados de acordo com os achados da história e do exame físico, e podem incluir: Marcadores de necrose do miocárdio (troponinas ou CK-MB): sinais e sintomas de IC ou de síndrome coronariana aguda. Ecocardiografia: avaliar fração de ejeção, disfunção segmentar. Tomografia de crânio sem contraste: quadros neurológicos agudos. Punção liquórica: suspeita de hemorragia subaracnóidea (HSA), e a tomografia foi normal. 330

3 Hipertensão Acelerada-Maligna III DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A HAS acelerada-maligna deve ser suspeitada em pacientes com grave hipertensão (em geral, pressão diastólica > 130 mmhg) e acometimento ocular (fundo de olho grau III ou IV). Muitos outros órgãos podem ser acometidos e, por isso, o principal manejo no diagnóstico diferencial é investigar se há lesões em outros órgãos complicando a HAS acelerada-maligna. Crises adrenérgicas (uso de cocaína, simpaticomiméticos), crises de feocromocitoma, síndrome neuroléptica maligna, graves síndromes de abstinência podem simular uma HAS acelerada-maligna. Outro comentário importante é que a HAS acelerada-maligna pode coexistir com HAS secundária. TRATAMENTO O tratamento da HAS acelerada-maligna deve ser realizado prontamente; entretanto, pode variar na dependência da forma de apresentação. Em pacientes com hipertensão acelerada-maligna não-complicada (sintomas gerais, com papiledema, mas sem perda de função renal, sintomas cardiovasculares ou neurológicos importantes), podemos considerá-la uma urgência hipertensiva, e a redução da PA pode ocorrer mais lentamente, ao longo de 24 a 48 horas, com anti-hipertensivos via oral. A maioria dos pacientes que procura o PS, entretanto, apresenta quadros mais graves, podendo acometer vários sistemas, apresentando quadro clínico predominantemente de síndrome coronariana aguda, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva ou de uremia. Nesses casos, deve-se considerá-la uma verdadeira emergência hipertensiva, exigindo medicações parenterais como o nitroprussiato de sódio. É preciso estar atento, ainda, ao balanço hídrico, aos eletrólitos e à função renal, pois a depleção volêmica é muito comum nesses pacientes. De uma maneira geral, considera-se que a PA deva ser reduzida em questão de minutos a uma hora, embora a redução inicial não deva ultrapassar 20% a 25% da PA média inicial. Em termos práticos, não se deve reduzir de imediato a PA diastólica para menos de 100 a 110 mmhg. Para tanto, devem ser utilizados agentes anti-hipertensivos de uso parenteral, com monitorização constante da PA (se possível, monitorização invasiva). De modo geral, a medicação de escolha é o nitroprussiato de sódio. A dose inicial é de 0,3 µg/kg/minuto, com aumento da dose de acordo com a pressão arterial. Trata-se de um potente vasodilatador de curta ação (meia-vida de dois a três minutos), necessitando de infusão intravenosa contínua. Age tanto no território de resistência arteriolar como no sistema venoso de capacitância. Tais ações resultam em redução da resistência periférica sem aumentar o retorno venoso. Medicações podem ser associadas em situações clínicas especiais, tais como: Síndrome coronariana aguda: associar β-bloqueador (se não houver contraindicação) e avaliar se é possível (ou seja, que não haja contraindicação) à prescrição de aspirina e heparina. Edema agudo de pulmão: associar morfina, oxigênio, nitroglicerina e furosemida. Insuficiência renal: pacientes podem chegar ao PS com uremia e necessitar de diálise de urgência. Ou, então, após o adequado controle pressórico, pacientes com insuficiência renal grave podem acabar necessitando de diálise. É importante lembrar que é comum ocorrer aumento de creatinina após controle pressórico. Abordagem de Síndromes em Emergências 331

4 Emergências Clínicas CONCLUSÕES HAS acelerada-maligna é a nomenclatura mais adequada para denominar pacientes com grave HAS e alterações de fundo de olho (grau III ou IV), podendo ou não coexistir lesão de vários órgãos e sistemas (coração, rins, sistema nervoso central etc.). Existe uma grave lesão endotelial difusa, com áreas de intensa vasoconstrição e outras de vasodilatação (edema cerebral). Achados de anemia microangiopática são comuns. O tratamento é de suporte clínico associado à redução da pressão arterial. ALGORITMO 22.1 HIPERTENSÃO ACELERADA-MALIGNA Pressão arterial acentuadamente elevada Manifestações clínicas variadas; cefaleia, borramento visual, sintomas sistêmicos Realizar fundo de olho Retinopatia grau I ou II Retinopatia grau III ou IV (papiledema) Não é HAS acelerada-maligna Avaliar sinais e sintomas associados: Sistema nervoso central Sistema cardiovascular Lesão renal Urgência hipertensiva; medicação via oral Colher exames gerais, urina 1 Realizar ECG e RX de tórax Solicitar marcadores de hemólise Avaliar necessidade de outros exames Emergência hipertensiva Nitroprussiato de sódio Medicações associadas conforme manifestação clínica 332

5 Hipertensão Acelerada-Maligna III LEITURA ADICIONAL 1. Sutters M. Systemic hypertension. In: McPhee SJ, et al. Current medical diagnosis and treatment. 48. ed. New York: McGraw-Hill; p Hoekstra J, et al. Management of hypertension and hypertensive emergencies in the emergency department: the EMCREG-International Consensus Panel Recommendations. Ann Emerg Med 2008; Suppl; 51(3): S1-S Barduco MS, et al. Emergências hipertensivas. In: Tratado de cardiologia SOCESP. 2. ed. Barueri: Editora Manole; p Feitosa Filho GS, et al. Hipertensão no pronto-socorro. In: Martins HS, et al. Pronto-socorro: diagnóstico e tratamento em emergências. 2. ed. Barueri: Editora Manole; p Shayne P, et al. Hypertensive crisis. In: Adams JG, et al. Emergency medicine. 1. ed. New York: McGraw-Hill; p Kapian NM, et al. Hypertensive emergencies: malignant hypertension and hypertensive encephalopathy. UpTo- Date 2011: Software 19.3: Kotchen TA. Hypertensive vascular disease. In: Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison s principles of internal medicine. 17. ed. McGraw-Hill; p Olmos RD. Emergências hipertensivas. In: Martins HS, Neto AS, Velasco IT. Emergências clínicas baseadas em evidências. 1. ed. Atheneu; p Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies. A systematic review of the literature. J Gen Intern Med 2002; 17: Mansoor GA, Frishman WH. Comprehensive management of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis 2002; 4: Tuncel M, Ram VCS. Hypertensive emergencies. Etiology and management. Am J Cardiovasc Drugs 2003; 3(1): Shayne, PH; Pitts, SR. Severely increased blood pressure in the emergency department. Ann Emerg Med 2003; 41: Gallagher EJ. Hypertensive urgencies: treating the mercury? Ann Emer Med 2003; 41: Abordagem de Síndromes em Emergências 333