1. Estenose mitral Introdução Função: Aparelho valvar: Definição de estenose mitral: Classificação quanto a gravidade

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1 1. Estenose mitral Introdução o Função: se posiciona entre o AE e o VE valva átrio ventricular. Na diástole permite o enchimento de VE, e na sístole se fecha redirecionando o sangue para a aorta o Aparelho valvar: composto pelo anel, dois folhetos, cordoalha tendíneas e músculos papilares. Durante a sístole, os músculos papilares se contraem tensionam as cordas tendíneas evita o prolapso permite o fechamento o Definição de estenose mitral: área valvar normal na diástole é cerca de 4-6cm 2, portanto não há gradiente de pressão entre as duas camaras. Na estenose há uma restrição de abertura dos folhetos, reduzindo a área valar e leva à formação de um gradiente de pressão entre átrio e ventrículo esquerdos (área entre 2,5-4cm 2 ) Classificação quanto a gravidade o É medida pela área valvar mitral (AVM), tendo correspondência com o gradiente médio de pressão

2 Fisiopatologia o Congestão pulmonar: obstrução fixa de sangue necessidade de pressão transvalvar ocorre à custa do aumento de pressão no AE pressão se transmite para o leito venocapilar pulmonar se maior que 18mmHg promove ingurgitamento e extravasamento de líquido congestão. Mecanismo lento que permite um aumento de até 25mmHg sintomas: dispneia aos esforços e a ortopneia. Dois fatores determinantes do gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral: Débito cardíaco: se o DC aumenta, o retorno venoso também aumenta aumento da pressão no AE aumento ao gradiente de pressão transvalvar aumenta a congestão. As condições principais de alto débito cardíaco são: esforço físico, estresse, anemia, febre, gestação, hipertireoidismo, etc. Frequência cardíaca: FC tempo de diástole aumenta a pressão AE aumenta o gradiente de pressão transvalvar congestão pulmonar. Por isso, a fibrilação atrial aguda com alta resposta ventricular (uma taquiarritmia comumente associada à estenose mitral) pode descompensar o quadro e até causar edema agudo de pulmão. o Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP): aumento crônico da pressão venocapilar transmissão da pressão para leito arterial (HAP passiva) leva a vasoconstrição (HAP reativa) hipertrofia das arteríolas pulmonares fibrodegeneração obliteração progressiva fase avançada de HAP (irreversível) transmissão da pressão da câmara direita que tem que vencer a resistência pulmonar insuficiência Ventricular Direita o Baixo débito cardíaco: DC não é alterado nas fases iniciais, pois é preservado à custa do aumento do gradiente de pressão transvalvar. Quando a estenose se torna crítica disfunção de VD limitação do DC. O uso de diuréticos no TTo da congestão pulmonar pode resultar em uma síndrome de baixo débito. Etiologia o 95% - cardiopatia reumática crônica/ febre reumática 2/3 dos pacientes são do sexo feminino. A degeneração fibrótica acomete os folhetos reduzindo a mobilidade e fundindo as comissuras (aspecto de boca de peixe). o São causas raríssimas de estenose mitral: congênita, endocardite infecciosa, endocardite de Liebman-Sacks, amiloidose, síndrome de Hunter-Hurler História clínica o A virulência das nossas cepas de estreptococos leva a quadros congestivos por estenose mitral em idades bastante jovens (10-18 anos), geralmente do sexo feminino

3 o Principais sintomas: dispneia aos esforços, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotimia aos esforços). Estenose mitral é considerada um tipo especial de insuficiência cardíaca diastólica o Formas peculiares: tosse com hemoptise, emagrecimento (pela ruptura de capilares que se encontram ingurgitadas e hipertensas), dor torácica (hipertensão pulmonar) Em pacientes com mais de 40 anos, a dor anginosa pode ser causada por doença coronariana aterosclerótica associada. Rouquidão (aumento de AE fazendo compressão de nervo laríngeo) Exame físico o Pulso arterial normal, podendo se apresentar com amplitude reduzida. Onda A exacerbada no pulso jugular. Se Insuficiencia ventricular direita a pressão jugular estará aumentada e arterialização do pulso venoso. o Ictus cordis fraco ou não palpável, o ictus de VD ocupa o lugar de onde seria o ictus de VE, hiperfonese de B1 em um primeiro momento e com a progressão torna-se hnipofonética (A estenose mitral aumenta a tensão nos seus folhetos, que então vibram mais ao se fecharem.) o Estalido de abertura (abertura com os folhetos tensos indica mobilidade razoável Quanto mais próximo o estalido da B2, maior a gravidade da estenose mitral. o Ruflar diastólico: sopro da estenose mitral, bem localizado em foco mitral, aumenta com o decúbito semilateral, só é auscultado na fase pré-sistólica, diminui com a inspiração e com a manobra de Valsalva e aumenta com o exercício físico. Estenose silenciosa: não aparece o ruflar devido à idade, obesidade, DPOC ou em baixo débito o A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia. Mas podemos ter bulhas acessórias provenientes do ventrículo direito (B3 ou B4 de VD) nos casos de sobrecarga ou insuficiência ventricular direita. o Nos casos de insuficiência tricúspide, teremos um sopro sistólico. A diferenciação com o sopro tricúspide é feita pelo aumento característico do sopro com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho) e pela presença de outros sinais de insuficiência tricúspide no exame Complicações o Fibrilação atrial: aumento do AE devido ao aumento da Pressão + cardiopatia reumática condições eletrofisiológicas que predispõem à FA a rápida resposta ventricular leva à congestão pulmonar edema agudo de pulmão + predisposição a fenômenos tromboembólicos o Fenômenos tromboembólicos: em 10-20%, geralmente associado a FA, podendo acontecer também em pacientes em ritmo sinusal com AE aumentado. O apêndice atrial esquerdo é um local comum para a formação do trombo AVE isquêmico. Anticoagulação oral com varfarina reduz a chance dos eventos.

4 o Endocardite infecciosa: fluxo turbulento formação de trombos que aderem à valva abrigo para bactérias bacteremia infecção sistêmica destruição valvar pela endocardite insuficiência valvar Exames complementares o ECG: avaliar FA, sinais de aumento de AE (onda P larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 porção negativa da P aumentada, com área maior que 1 quadradinho ). Sinais de sobrecarda de VD com desvio de eixo para direita o RX de tórax: aumento isolado do AE (precoce). Na incidência de perfil, com o esôfago contrastado com bário, observa-se o aumento do AE pelo deslocamento posterior do esôfago + duplo contorno na silhueta direita do coração; sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo); abaulamento do 3º arco cardíaco esquerdo, correspondente ao apêndice atrial esquerdo. Alterações pulmonares: inversão do padrão vascular, linhas B de Kerley, edema intersticial. A congestão pulmonar crônica leva ao acúmulo de hemossiderina no interstício pulmonar (calcificações difusas) o Ecocadiograma-doppler: observação da mobilidade dos folhetos, confirmação da etiologia, estimatica do gradiente pressórico, ária mitral, diâmetro das camaras, avaliar a presença de trombo intra atrial. Critérios de BLOCK: (1) O grau de calcificação valvar; (2) o grau de espessamento; (3) mobilidade das cúspides; e (4) o acometimento do aparelho subvalvar. Um escore < 8 significa uma valva pouco comprometida e não calcificada, com

5 excelente resposta à plastia. Um escore 12 denota uma valva bastante degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia. o Cateterismo cardíaco: nos pacientes em que o resultado do ecocardiograma está discrepante dos dados clínicos, ou quando existe acometimento significativo de mais de uma valva e existe dúvida na quantificação das lesões. o Coronariografia: deve ser realizada de rotina em homens > 40 e mulheres > 45 anos, ou pacientes de ambos os sexos com idade > 35 anos e presença de fatores de risco para coronariopatia, que serão submetidos à cirurgia valvar aberta. Prognóstico o Depende da classe funcional NYHA em que se encontra o paciente. Classe I: sobrevida de 80% em 10 anos Classe IV: sobrevida de 15% em 5 anos o A morte ocorre por ICC em 70%, tromboembolismo em 20% Tratamento o Betabloqueadores: redução da FC, alivia a dispneia e melhoram a classe funcional + diuréticos (cuidado com síndrome de baixo débito o Bloqueadores do canal de cálcio: paceientes que não podem receber BB o FA: na presença de instabilidade cardioversão elétrica sincronizada. Se estável usar BB. Se mais que 48H deve-se anticoagular o paciente com warfarin por, no mínimo, três semanas antes e quatro semanas depois da reversão (visando manter o INR entre 2-3). Se o paciente já está em ritmo sinusal, mas apresentou evento de embolia isquêmica ou trombo em AE a anticoagulação está indicada. Em eventos recidivantes devem associar AAS em baixas doses ( mg/dia) ao warfarin. o Antibiótico terapia: antibioticoprofilaxia para evitar recorrências de febre reumática. Na Endocardite infecciosa existem controvérsias, sendo reservada para todos os portadores de doenças orovalvares ou próteses valvares, antes de procedimentos dentários e também antes de procedimentos respiratórios, gastrointestinais ou geniturinários. o Intervencionista: Indicação Inquestionável (classe I de evidência): Pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5 cm 2 ) valvuloplastia percutânea com balão. Esta técnica também é indicada para pacientes assintomáticos, com área valvar < 1,5 cm 2 e hipertensão pulmonar (> 50 mmhg em repouso ou > 60 mmhg no exercício). Comissurotomia Cirúrgica Troca Valvar: mandatória para os pacientes com escore de Block elevado ( 12), valva calcificada, ou quando há insuficiência mitral moderada a grave (dupla lesão mitral) ou doença coronariana associada (que requer a realização de um procedimento de revascularização miocárdica).

6 2. Estenose aórtica Introdução o Função: se posiciona entre VE e a aorta ascendente (Ao) - valva ventrículoarterial ou semilunar. Na sístole se abre e permite o esvaziamento de VE, na diástole se fecha impedindo o fluxo de sangue o Anatomia: constituída por um anel fibroso e três folhetos ou cúspides em aspecto de meia lua. (folheto coronariano esquerdo, direito e posterior em relação à origem das coronárias.). O ânulo valvar, na verdade, constitui a origem da raiz aórtica, cuja porção inicial contém bolsas que limitam os espaços logo acima das cúspides, denominados seios de Valsalva, de onde se originam as duas artérias coronárias. o Definição de estenose aórtica: restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a Aorta (VE-Ao). Classificação quanto à gravidade o Fisiopatologia

7 Fase compensada: hipertrofia ventricular concêntrica paciente vive anos com estenose grave sem apresentar sintomas Aumento da contratilidade cardíaca: maior inotropismo na tentativa de manter o débito sistólico mesmo na presença de pós carga elevada. Redução da relação R/h: evita um aumento progressivo de pré-carga, pois diminui o diâmetro cavitário e aumenta a espessura da parede, reduzindo o estresse de parede. Gradiente de pressão VE-Ao O DC é mantido à custa de um gradiente de pressão sistólico, dependente da maior contração ventricular esquerda para vencer a resistência valvar. Gradiente pressórico transvalvar Gradiente pico a pico: mensurado pela distância entre os picos de pressão aórtico e ventricular. Gradiente máximo: mensurado pela maior distância entre as pressões aórtica e ventricular. Gradiente médio: mensurado pela área que separa as curvas de pressão aórtica e ventricular. Fase descompensada: a estenose grave e crônica leva a uma sobrecarga pressórica grave hipertrofia ventricular concêntrica sobrecarga degeneração e apoptose dos miócitos + fibrose intersticial + redução da reserva coronariana (compressão da microvasculatura, prolongamento da fase sistólica, aumento da demanda metabólica) + desorganização das fibras (focos ectópcos) arritmias ventriculares. Isquemia do miocárdio: redução da reserva coronariana + aumento da demanda metabólica, decorrente do maior número de sarcômeros (unidades contráteis) e de uma pós-carga ventricular excessiva (exacerbado pelo exercício); Débito cardíaco fixo: no início o DC é mantido pelos mecanismos compensatórios. Na fase descompensada ocorre uma síndrome de baixo débito. No esforço há vasodilatação devido ação de adrenalina em B2, o que reduz mais ainda o DC e leva à baixa perfusão cerebral e síncope ICC: hipertrofia + fibrose redução da complascência maior pressão de enchimento ventricular aumenta a pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar confestão pulmonar + dispneia ao esforço Etiologias o Valva bicúspide congênita: crianças e adolescentes e em idosos >65anos, dois folhetos se encontram fundidos e funciona com apenas 2 cuspides. Alteração anatômica ou por degeneração calcifica precoce.

8 o Degeneração calcifica: comum em idosos >65anos, O cálcio aderido na porção aórtica das cúspides faz um peso excessivo, impedindo a abertura adequada da valva. Cardiopatia reumática crônica (dislipidemias, HAS, tabagismo e DM) o Cardiopatia reumática crônica: mais comum, acometimento das bordas e fusão das comissuras insuficiência por retração dos folhetos. Mais comum no sexo masculino o Doenças infiltrativas, metabólicas e inflamatórias podem comprometer os folhetos da valva aórtica. Os principais exemplos são a artrite reumatoide e a ocronose. História clínica o Assintomático por muitos anos o Angina: 35%, desencadeada por esforço, não responde a nitratos o Síncope: desencadeada por esforço, síndrome de baixo débito o Dispneia: sintoma que marca o inpicio da ICC, presente em 50% de EA grave. Teste ergométrico é formalmente contraindicado na EA grave sintomática. Exame físico o Pulso arterial normalmente está alterado na EA grave pulso carotídeo, cuja ascensão é lenta e sustentada (pulsus tardus), e a amplitude é fraca (pulsus parvus) curva de PA invasiva (fatores de confusão: idosos possuem paredes enrijecidas, a insuficiência aórtica tende a normalizar a amplitude e rapidez de ascensão do pulso) o Pulso venoso com aumento da onda A quando a complacência do VD está comprometida pelo abaulamento do septo interventricular para a sua cavidade, consequente à hipertrofia do VE exagerada. o O ictus de VE normalmente é tópico, com caráter propulsivo e sustentado o Presença de B4 devido HVE. Na calcifica há hiperfonese de A2. Na EA não calcifica há desdobramento paradoxal de B2. Se a valva não estiver muito calcificada, a sua vibração ao se abrir produz um ruído parecido com a B1 o ruído de ejeção o Sopro da Estenose Aórtica: é caracteristicamente um sopro mesossistólico Sua intensidade aumenta com manobras que aumentam o retorno venoso o e/ou a contratilidade do VE (posição de cócoras, exercício físico, batimento pós-extrassistólico) e diminui com manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva, posição ortostática) ou que aumentam a resistência vascular periférica (handgrip). o Fenômeno de Gallavardin: o sopro da estenose aórtica pode irradiar-se para o foco mitral. Pode haver um hiato auscultatório na região entre o foco aórtico e o foco mitral, e o som do sopro pode modificar-se no foco mitral, tornando-se de mais alta frequência. Complicações

9 o Embolia sistêmica: Depósitos de cálcio dos folhetos aórticos podem soltarse e embolizar para a periferia vascular, podendo determinar AVE isquêmico o Endocardite infecciosa: A turbulência do fluxo transvalvar aórtico predispõe à endocardite da face aórtica dos folhetos valvares. o Hemorragia digestiva baixa: angiodisplasia intestinal é mais incidente nos indivíduos com EA calcifica Exames complementares o ECG: sinais de HVE, aumento da amplitude do QRS. Sobrecarga de AE. A presença de bloqueio atrioventricular denota EA avançada o RX de tórax: A calcificação da valva aórtica é o achado mais comum; dilatação pós-estenótica da aorta. o Ecocardiograma Doppler: Avalia o aspecto da valva, grau de calcificação, determinação da área valvar, avalia gradiente pressórico. Um gradiente médio > 50 mmhg é considerado compatível com EA grave; quando entre mmhg, temos uma EA moderada. o Cateterismo cardíaco: homens com > 40 anos e mulheres com > 45 anos (ou pacientes de ambos os sexos com > 35 anos, na presença de fatores de risco o para coronariopatia) que serão submetidos à cirurgia de troca valvar; em casos de discrepância do quadro clínico e o eco. Padrão ouro para estimar o gradiente pressórico o avaliar a gravidade da EA, permite medir a função do ventrículo esquerdo e, muito importante, pode mostrar sinais de lesão miocárdica incipiente; Prognóstico o Fase assintomática: devido aos mecanismos compensatórios, possui bom prognóstico, com mortalidade < 1%. A conversão da fase assintomática para a sintomática ocorre em 40% dos pacientes após dois anos e em 80% após três anos em pacientes com EA grave. o Risco de morte súbta: (1) hipotensão desencadeada na ergometria; (2) disfunção sistólica do VE; (3) hipertrofia ventricular esquerda excessiva (septo > 1,5 cm); (4) área valvar < 0,6 cm 2. o Fase sintomática: mau prognóstico. Angina (sobrevida de 5 anos), síncope (sobrevisa de 3 anos), dispneia + ICC (sobrevida de 2 anos) morte súbta pela fibrilação ventricular de provável causa isquêmica Tratamento o Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática o Fase sintomática com ICC paliativos com digitálicos + diurético o Evitar em EA grave: BB (reduz a contratilidade cardíaca fator compensador) causa síndrome de baixo débito Vasodilatadores e diuréticos vasodilatação que não pode ser compensada pelo DC queda acentuada da PA

10 o o FA: deve ser tratada prontamente a contração atrial contribui com uma importante fração do volume de enchimento cardíaco em ventrículos com grande redução do relaxamento e da complacência. A perda da contração atrial leva ao aumento abrupto da pressão atrial esquerda e consequente hipertensão venocapilar pulmonar Intervenção: Troca valvar: sobrevida em dez anos é de 75%, comparada com uma sobrevida de 25% em três anos pela história natural dos pacientes sintomáticos não tratados; Próteses valvares biopróteses em pacientes > 65 anos, próteses mecânicas em pacientes <65 anos. Após 15 anos de acompanhamento, mais de 50% das biopróteses estão disfuncionantes, levando a novos sintomas de EA ou de IA. As valvas mecânicas tem maior durabilidade, portem leva à trombose de valva terapia anticoagulante com varfarina INR entre 2-3. Em mulheres em período fértil, a melhor escolha é o autoenxerto de valva pulmonar Valvuloplastia cirúrgica Valvoplastia Percutânea com Balão Implante de Bioprótese por Cateter (TAVI) 3. estenose tricúspide Introdução o Função: a valva se posiciona entre o AD e o VD. Na diástole se abre, permitindo o esvaziamento do AD e o enchimento de VD. Na sístole se fecha impedindo o refluxo de sangue. o Aparelho valvar: análogo ao mitral um anel, 3 folhetos, cordoalha tendíneas e músculos papilares o Definição de estenose tricúspide: restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar tricúspide, promovendo a formação

11 de um gradiente de pressão diastólico entre o AD e o VD. Não há necessidade de-se graduar a estenose, uma vez que com um gradiente médio de pressão já se percebe o surgimento de sintomatologia. Etiologia o A grande maioria é causada por cardiopatia reumática crônica. Quase sempre está associada à estenose mitral o Causas raras: mixoma atrial direito, atresia congênita, síndrome carcinoide (esta síndrome está mais associada à insuficiência tricúspide). Fisiopatologia o Um gradiente pressórico acima de 5mmHg, já é suficiente para levar a uma síndrome de congestão sistêmica. o Limitação do fluxo diastólico tricúspide redução do retorno venoso redução do DC. o A estenose tricúspide pode reduzir a congestão pulmonar da estenose mitral, por diminuir o fluxo de sangue para os pulmões. o Um paciente com EM grave pode não se queixar de dispneia ou ortopneia simplesmente por apresentar uma ET associada. Manifestações clínicas o Síndrome de congestão sistêmica turgência jugular patológica (proeminente onda A no pulso venoso jugular), hepatomegalia congestiva, ascite e anasarca cardiogênica. o Sintomas são os de baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços) e os de congestão sistêmica ( aumento do pescoço, aumento do volume abdominal e edema de membros inferiores o O exame do precórdio revela um ruflar diastólico (semelhante ao da EM), que aumenta de intensidade durante a inspiração (manobra de Rivero- Carvalho). Exames complementares o ECG: aumento de átrio direito (onda P apiculada e de amplitude elevada acima de 2,5mm) + redução da amplitude do QRS EM V1). Pela estenose mitral associada, é comum o aumento de AE associado o RX de tórax: aumento da área cardíaca à custa de AD; o Ecocardiograma: confirma o diagnóstico folhetos espessados e abertura em cúpula. O doppler mostra o gradiente de pressão. A pressão na artéria pulmonar estará sempre inferior ao esperado pelo grau de estenose mitral associada. Tratamento o BB redução da frequência cardíaca favorece o fluxo transvalvar aumenta enchimento ventricular o Diuréricos combater os sintomas de congestão;

12 o Invasivos: abordagem percutânea com o balão, cirurgia de tricúspide (plastia ou troca valvar - costuma ser indicada para os casos de estenose importante em que o paciente será operado de qualquer forma para resolver uma doença mitral e/ou aórtica associada) não se deve corrigir uma estenose tricúspide sem que seja feita a correção concomitante de uma estenose mitral 1. Insuficiência mitral Introdução o Definição: insuficiência mitral ou Regurgitação Mitral, a condição em que existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral Fisiopatologia o Sobrecarga de volume: O volume regurgitado para o AE na sístole volta ao VE na diástole, somado ao retorno venoso. Insuficiência mitral crônica o o Fase compensada: a insuficiência mitral fica assintomática por anos graças aos mecanismos compensatórios Aumento da complacência atrial: aumento da elasticidade para suportar a sobrecarga de volume cresce em diâmetro e mantém espessura de parede. Aumento da complacência ventricular esquerda: elasticidade da parede para albergar grandes volumes diastólicos Redução da pós carga ventricular: para compensar o volume regurgitado no átrio, o VE precisa aumentar o seu débito sistólico total (efetivo + regurgitado), de modo a manter um débito sistêmico efetivo trabalha com uma pós carga baixa, contribuindo para um aumento de débito sistólico total. Valor da fração de ejeção é superestimado. Aumento da Pré-Carga Ventricular: obedece a lei de Frank-Starling um aumento do volume diastólico final faz aumentar o débito sistólico total. Fase descompensada: a sobrecarga de volume cronicamente faz lesão no ventrículo degeneração redução da contratilidade. Devido ao estado de baixa pós- -carga, característico da IM, a Fração de Ejeção (FE) pode ainda estar na faixa normal (> 55%), dificultando o diagnóstico da disfunção sistólica ventricular esquerda. Fase é marcada pelo aumento das pressões de enchimento ventricular.

13 Insuficiência mitral aguda o Uma lesão mitral aguda que leve a uma fração regurgitante > 50-60% impõe uma sobrecarga volumétrica abrupta sobre o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo aumento da pressão de enchimento ventricular e atrial síndrome congestiva pulmonar edema agudo de pulmão o O único mecanismo compensatório é a baixa pós carga alguns casos evoluem com choque cardiogênico. Etiologia o Crônica Degeneração mixomatosa (prolapso): mais comum nos países desenvolvidos o tecido e as cordas tendíneas ficam frouxas devido à mixomatose incapacidade de tencionar as cúspides prolapso. 20% desenvolvem insuficiência. Predisposição genética para o sexo feminino de 2:1 risco aumentado para arritmias Cardiopatia reumática crônica: inflamação crônica das cúspides restrição de abertura e estenose valvar. Mais comum em nosso meio Doença isquemica do miocárdio: isquemia de músculo papilar perda da função contrátil perda da sustentação das cordas tendíneas. Se a isquemia for transitória, a IM também é transitória. O IAM pode deixar como sequela uma IM crônica, por necrose parcial do músculo papilar Calcificalção senil do anel mitral: comum em idosos perda do mecanismo de contração durante a sístole, o que dificulta a junção dos folhetos Dilatação ventricular esquerda: é secundária a IC dilatação do anel valvar o Aguda IAM: 45%, entre 2º e 7º dia do evento, principalmente os de parede inferior e ínfero dorsal. Mecanismo: disfunção ou necrose dos Músculos Papilares disfunção de folheto posterior + disfunção ventricular esquerda concomitante. Endocardite infecciosa: 28%, retração inflamatória das cúspides, perfuração e destruição. A mais importante é a endocardite estafilocócica. Ruptura espontânea da cordoalha: 26%, doença degenerativa do tecido valvar, pode ser idiopática, ou secundária à degeneração mixomatosa. Outras: febre reumática aguda, trauma cardíaco, miocardites agudas Exame físico o Pacientes assintomáticos podem ser diagnosticados pelo exame físico, teste ergométrico (falsos assintomáticos)

14 o Pulso arterial normal, podendo ter amplitude aumentada, o Ictus de VE difuso e deslocado para baixo e para a esquerda - Pode haver um impulso protodiastólico palpável no foco mitral, bem como um frêmito holossistólico na ponta. Pode haver também um impulso sistólico no 2º ou 3º EICE, correspondendo ao batimento de um AE aumentado o Presença de B3 decorrente da baixa complacência de um ventrículo dilatado ocorre pela sobrecarga crônica o Sopro holossistólicoo em foco mitral O sopro inicia-se com a B1, que pode ser normo ou hipofonético, e se prolonga para além de B2, abafando-a no foco mitral. Se a regurgitação for pelo folheto anterior. Sopro de alta frequência, aumenta com o esforço isométrico e não altera a sua intensidade no batimento pós extrassistólico. Não se altera com a inspiração profunda. o Em alguns casos temos um sopro telessistólico, quando a regurgitação só começa no final da sístole. Na IM aguda grave podemos ter um sopro protossistólico, que desaparece no fim da sístole. o O ruflar diastólico pode aparecer associado ao sopro holossistólico na dupla lesão mitral, mesmo quando a EM é leve ou mínima, devido ao hiperfluxo diastólico por esta valva. o O prolapso da valva mitral pode produzir um som característico denominado click mesossistólico, produzido pela vibração do aparelho mitral no momento do prolapso. Complicações o FA e fenômenos tromboembólicos o Endocardite infecciosa (turbilhonamento) o Instabilidade hemodinâmica na IM aguda edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. Exames complementares o ECG: aumento atrial esquerdo, hipertrofia de VE. Aumento de FA o RX de tórax: cardiomegalia de VE, aorta de tamanho normal o Ecocardiograma-Doppler: diagnóstico etiológico, grau de calcificação e espessamento O eco transesofágico é superior ao transtorácico o na avaliação morfológica da valva mitral.

15 o Cateterismo cardíaco: necessário quando há dúvidas no grau de insuficiência mitral pelo eco-doppler. Também é indicada a coronariografia o nos pacientes masculinos > 40 anos e femininos > 45 anos (ou de ambos os sexos > 35 anos na presença de fatores de risco para coronariopatia), que irão se submeter à cirurgia de troca ou reparo valvar Prognóstico o A sobrevida média dos pacientes classe funcional III ou IV é de 30% em cinco anos. Os pacientes assintomáticos com IM crônica grave e FE > 60% apresentam um prognóstico bom. A sobrevida média é de 80% em cinco anos e de 60% em dez anos. o Não devemos postergar a cirurgia para um momento em que a função sistólica torne-se moderadamente deprimida (FE < 40-50%). Tratamento o O tratamento medicamentoso se reserva aos pacientes com sintomas de IC vasodilatadores (ex.: inibidores da ECA), betabloqueadores, diuréticos e digitais. Não sendo indicados para pacientes assintomáticos o Insuficiência Mitral Aguda Grave: devem ser internados em unidades intensivas e tratados com inotrópicos de ação rápida como a dobutamina e vasodilatadores de fácil titulação, como o nitroprussiato de sódio. O balão intra-aórtico é de grande valia no choque cardiogênico. A lesão valvar deve ser corrigida o quanto antes pela cirurgia. o Cirúrgico: valvuloplastia mitral, troca valvar na presença de sintomas e disfunção ventricular 2. Insuficiência aórtica Introdução o Definição: falamos em insuficiência quando existe um refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico; o Classificação quanto à gravidade: medida pela fração regurgitante (FR) Fisiopatologia o Insuficiência Aórtica Crônica Fase compensada Aumento da complacência ventricular esquerda para abrigar mais volume Aumento da pré carga: a sobrecarga de volume aumenta o diâmetro cavitário do VE, que trabalha com um grande volume diastólico final.

16 Hipertrofia VE excêntrica: sobrecarga volumétrica grave aumenta a pós-carga na IA. Para manter a relação R/h, o aumento do diâmetro cavitário é acompanhado pelo aumento da espessura da parede ventricular. Fase descompensada Lesão ventricular degeneração redução contrátil sintomas de ICC, síndrome de baixo débito e isquemia do miocárdio, Bradicardia aumento do tempo diastólico. a bradicardia pode equilibrar totalmente a pressão aórtica com a pressão ventricular esquerda, tornando-se muito baixa (ex.: 10 mmhg). Isquemia Miocárdica Bradicárdico-Dependente: queda acentuada da PA siastólica prejuízo da perfusão coronariana a hipertrofia leva ao aumento do número de sarcômeros gerando uma maior demanda metabólica na bradicardia associada a PA reduz ainda mais isquemia (angina noturna) o Insuficiência aórtica aguda: O ventrículo esquerdo não consegue albergar um volume regurgitante correspondendo a mais de 50-60% do débito sistólico, sem elevar excessivamente as suas pressões de enchimento e não há mecanismos para evitae o baixo débito hipotensão choque cardiogênico Etiologia o Crônica: doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente Aterosclerose, HAS Necrose da camada média da aorta levando ao enfraquecimento da parede e formação de aneurisma Aortite sifilítica um componente da sífilis terciária, logo, o acometimento ocorre cerca de anos após a infecção treponêmica. A idade sintomática gira em torno dos 40 anos. A arterite de Takayasu leva ao comprometimento preferencial da aorta ascendente e arco aórtico, levando a um quadro de IA associado à isquemia de membros superiores e sintomas gerais de uma vasculite sistêmica. Cardiopatia Reumática Crônica (estenose + insuficiência) Degeneração Mixomatosa Valva Bicúspide Congênita Outras: espondilite anquilosante, artrite reumatoide e LES. o Aguda Endocardite infecciosa retração e mau alinhamento das cúspides ou pelo processo destrutivo da valva Dissecção aórtica dissecção de seus folhetos produz uma deformação que as impede de coaptar.

17 Outras: trauma cardíaco e a febre reumática aguda, levando a uma valvulite aórtica. História clínica o Fase compensada: Os diâmetros do ventrículo esquerdo aumentam progressivamente, sem haver sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Pode-se perceber palpitações consequentes de batimentos pós extrassóstoles vigorosas, pulsos fortes, principalmente a noite. o Fase sintomática/descompensada: síndrome de baixo débito (fadiga, tonteira), síndrome de síndrome congestiva pulmonar (dispneia aos esforços, ortopneia), angina noturna bradicardia-dependente. Exame físico o PA divergente, A diferença pode ser maior que 60 mmhg (Sinal de Hill). PA diastólica a fase IV de Korotkoff. PA sistólica em geral é maior quando medido no membro inferior (manguito na região poplítea) em comparação com a PA medida no membro superior o Pulso em martelo d água (Pulso de Corrigan). Aspecto de pulso bisferiens, isto é, com dois picos sistólicos. A sensação é que o pulso sobe em dois tempos o Ictus de VE globoso, hiperdinâmico, desviado para esquerda e inferiormente o A segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente. Pode aparecer um ruído de ejeção aórtico, mais audível na borda esternal esquerda e foco mitral, devido ao grande volume de sangue sistólico que distende a aorta ascendente. A terceira bulha (B3) frequentemente está presente e não significa insuficiência cardíaca. o Sopro Sistodiastólico: na IA crônica grave, o sopro pode ser sistodiastólico, devido ao componente sistólico, na verdade um sopro de hiperfluxo pela valva aórtica. o Sopro de Austin-Flint: é um ruflar diastólico, semelhante ao sopro da estenose mitral, porém não há nenhum acometimento desta valva. Significa gravidade da IA Complicações: o Endocardite infecciosa o Instabilidade hemodinâmica Exames complementares

18 o ECG: hipertrofia ventricular esquerda do tipo sobrecarga de volume de Cabrera, predomínio do aumento da amplitude dos R em V5, V6 e dos S em V1, V2. A onda T pode ser positiva e apiculada ou negativa e assimétrica. o RX de tórax: cardiomegalia de grande monta associada ao alargamento da silhueta aórtica A calcificação do anel aórtico é pouco frequente. o Ecocardiograma-doppler: avaliar a etiologia, avaliar o acometimento valvar e dilatação da raiz aórtica. O diâmetro aórtico pode ser mensurado pelo eco unidimensional (M-mode), sendo o valor normal até 2,6 cm. A estimativa da gravidade da IA deve ser aferida preferencialmente pelo Doppler Colorido. acompanhamento semestral o Cateterismo: quando há dúvidas eco-doppler e, como sempre, em homens > 40 anos e mulheres > 45 anos (ou pacientes de ambos os sexos > 35 anos na presença de fatores de risco para coronariopatia) que vão se submeter à troca valvar. Prognóstico o IA crônica grave assintomática: Progressão para sintomas e/ou disfunção sistólica do VE de 4,3% ao ano. Baixa taxa de morte súbita, acompanhamento semestral o Nos pacientes sintomáticos a mortalidade é em torno de 10-20% o Uma FE < 50% ou um aumento excessivo dos diâmetros cavitários (VE sistólico > 5,5 cm ou VE diastólico > 7,5 cm) são fatores de risco para morte súbita no paciente com IA grave assintomático. Tratamento o Vasodilatadores reduz PA sistólica redução de refluxo aórtico. Não indicado para assintomáticos. Em pacientes hipertensos ou com sintomas, podem-se utilizar os vasodilatadores (nifedipina retard, hidralazina ou IECA), com preferência para os IECA em caso de disfunção sistólica. o IA aguda grave: internados em unidades intensivas e tratados com inotrópicos de ação rápida, como a dobutamina, e vasodilatadores de fácil titulação, como o nitroprussiato de sódio o Cirúrgico: feita de urgência no paciente com o IA aguda grave, na IA crônica, está reservada para os pacientes com sintomas limitantes e/ou disfunção sistólica do VE (FE < 50%). 3. Insuficiencia Tricúspide Introdução o Definição: condição na qual existe um refluxo de sangue do ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento tricúspide. Etiologia o É bem mais comum que a estenose tricúspide

19 o Geralmente é secundária à disfunção sistólica de VD dilatação do anel tricúspide e o afastamento entre a valva e os músculos papilares contribuem para a incapacidade de fechamento valvar. o Primária: síndrome do prolapso de valva tricúspide. 20% associada com prolapso de mitral; doença reumática crônica; endocardite infecciosa, síndrome carcinoide, anomalia de Ebstein, síndrome de Marfan e endomiocardiofibrose tropical Fisiopatologia o Pelo mesmo mecanismo da insuficiência mitral, a IT traz uma sobrecarga de volume ao Átrio Direito (AD) e ao Ventrículo Direito (VD). A sobrecarga de volume das câmaras direitas provoca ou agrava a síndrome da congestão sistêmica (IVD), além de reduzir o débito cardíaco. Manifestações clínicas o Congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca cardiogênica) aliados ao baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços). Exame físico o Turgência jugular com onda V proeminente. O pulso venoso jugular passa a ter apenas um descenso (descenso Y), tornando-se semelhante a um pulso arterial. o As manifestações clínicas da doença mitral associada (congestão pulmonar) podem estar presentes e tendem a predominar no quadro. o O sinal mais característico é o sopro holossistólico no foco tricúspide, que aumenta de intensidade com a inspiração profunda (sinal de Rivero-Carvalho positivo) e com a inspiração contra a glote fechada (sinal de Mueller positivo). o No prolapso tricúspide, pode-se auscultar um click mesossistólico. Exames complementares o ECG: aumento atrial direito e sobrecarga de volume. A FA é comum o RX de tórax: aumento da área cardíaca (camaras direitas). Abaulamento do 2º arco da silhueta o Ecocardiograma: confirma diagnóstico e etiologia. O doppler é utilizado para estimar o gradiente de pressão Tratamento o Os diuréticos e a restrição de sódio o Intervencionista: No caso de IT moderada secundária, uma anuloplastia do tipo De Vega (sutura do ânulo sem colocação do anel de Carpentier) está indicada. Na IT grave secundária, um anel de Carpentier pode ser utilizado na plastia tricúspide.

20 ESTENOSE MITRAL ESTENOSE AÓRTICA ESTENOSE TRICÚSPIDE LOCALIZAÇÃO entre o AE e o VE VE e a aorta ascendente (Ao) entre o AD e o VD. ETIOLOGIA cardiopatia reumática crônica/ febre reumática Valva bicúspide congênita, degeneração calcifica, cardiopatia reumática crônica cardiopatia reumática crônica, mixoma atrial direito, atresia congênita QUADRO CLÍNICO dispneia aos esforços, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotimia aos esforços). tosse com hemoptise, emagrecimento Angina, síncope, dispneia Síndrome de congestão sistêmica + Sintomas de baixo débito EXAME FÍSICO pressão jugular aumentada e arterialização do pulso venoso; Ictus fraco ou não palpável, hiperfonese de B1, estalido de abertura, ruflar diastólico, aumento do sopro com a inspiração profunda pulsus tardus e parvus, pulso venoso com aumento de onda A, B4, sopro mesosistólico aumento com posição de cócoras e exercício e diminui com valsalva ruflar diastólico (semelhante ao da EM), que aumenta de intensidade durante a inspiração COMPLICAÇÕES FA, fenômenos tromboembólicos, endocardite infeciosa Embolia sistêmica, Endocardite infecciosa, Hemorragia digestiva baixa: (angiodisplasia intestinal) TRATAMENTO BB. BCC, ATB Não existe tto medicamentoso se ICC tratar com digitálicos + Diurérticos. Evitar BB (baixo débito) BB + Diu

21 DEFINIÇÃO ETIOLOGIA EXAME FÍSICO COMPLICAÇÕES TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA MITRAL INSUFICIÊNCIA AÓRTICA INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE refluxo de sangue para o átrio refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante a um refluxo de sangue do ventrículo direito esquerdo durante a sístole diástole ventricular para o átrio direito durante a sístole ventricular, ventricular Degeneração mixomatosa (prolapso); Cardiopatia reumática crônica, isquemia, calcificação anel; Ruptura espontânea da cordoalha: Pulso arterial normal, ictus difuso, Sopro holossistólico, click mesossistólico, FA e fenômenos tromboembólicos; Endocardite infecciosa, Instabilidade hemodinâmica na IM aguda se reserva aos pacientes com sintomas de IC vasodilatadores Insuficiência Mitral Aguda Grave inotrópicos de ação rápida doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente (Aterosclerose, HAS, sifilism takayasu, cardiopatia reumática crônica, endocardite infecciosa) PA divergente, Pulso em martelo d água, Ictus de VE globoso, hiperdinâmico, desviado para esquerda e inferiormente, segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente, presença B3, Sopro Sistodiastólico Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinâmica Crônica: Vasodilatadores. Se IA aguda grave: inotrópicos de ação rápida secundária à disfunção sistólica de VD; Primária: síndrome do prolapso de valva tricúspide, doença reumática crônica; endocardite infecciosa, síndrome carcinoide, anomalia de Ebstein, síndrome de Marfan Turgência jugular com onda V proeminente. O pulso venoso jugular, manifestações clínicas da doença mitral associada (congestão pulmonar), sopro holossistólico no foco tricúspide aumenta de intensidade com a inspiração profunda, prolapso tricúspide, pode-se auscultar um click mesossistólico. Os diuréticos e a restrição de sódio