Complementação de Endocrinologia

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1 Prof. Carlos Roberto de O. Borges FEPAR - GESEP 8/22/11 Síndromes Endócrinas Complementação de Endocrinologia Tireoidite Nódulo Tireoidiano Tireotoxicose HipoparaGreoidismo HiperparaGreoidismo Sd. Cushing Doença de Addison Síndrome de Ovários PolicisGcos (SOP) Tireoidite É causada por destruição do tecido 0reoidiano e por liberação de hormônio pré formado do espaço colóide. Tireoidite subaguda de Quervain Tireoidite pós irradiação Tireoidite pós parto Tireoidite pós amiodarona Tireoidite linfocí0ca crônica (Hashimoto) Aumento de volume Dor Hipersensibilidade local Febre Diagnós0co Função 0reoidiana (T3, T4, TSH) Ecografia HipoGreoidismo Nódulo Tireoidiano É um crescimento anormal do tecido Greoidiano encontrado ao exame Osico da glândula, podendo ser a manifestação clínica de várias doenças Greoidianas. EGologia Não neoplásica : bócio colóide, Greoidite crônica autoimune. Neoplásica: adenoma folicular, carcinomas. 1

2 Disfagia Disfonia Sangramento Rápido crescimento Dor Adenomegalia (cadeia jugular e supraclavicular) Nódulo fixo na musculatura ou na traquéia. Diferencial Adenoma Cisto Bócio colóide Tireoidite de Hashimoto Tireoidite subaguda Cisto ou adenoma de paragreóide Cisto Greoglosso Higroma císgco Aneurisma Broncocele Laringocele HiperGreoidismo Função Greoidiana (T3, T4, TSH) CinGlografia ( nódulos frios e quentes ) Ecografia Avaliação citológica aspiragva HiperGreoidismo Bócio e Dça. de Graves 2

3 Tireotoxicose É uma síndrome clínica por aumento dos hormônios Greoidianos circulantes. Todo o hiper*reoidismo leva a uma *reotoxicose, mas nem toda *reotoxicose é decorrente de um hiper*reoidismo. Causas Devido a hipergreoidismo: D. de Graves (bócio difuso tóxico) Adenoma folicular tóxico D. de Plummer (bócio mulgnodular tóxico) Adenoma hipofisário produtor de TSH Na ausência de hipergreoidismo: Tireotoxicose fac^cia (ingestão de hormônios Greoidianos) Tireoidite subaguda de Quervain Tireoidite pós parto Tireoidite pós radioterapia Taquicardia / Taquiarritmia (FA) Insuficiência Cardíaca ( cardiomegalia, EAP) Aumento do diferencial da PA Bócio Sopro sobre o bócio Perda de peso e outros sinais/sintomas do hipergreoidismo T3 elevado T4 elevado TSH indetectável ECG Raio X de tórax Ecocardiograma Ecografia ParaGreóides HiperparaGreoidismo 3

4 EGologia Primário excesso de PTH (adenoma em 90%). Secundário hiperesgmulação das paragreóides por diminuição do cálcio sérico (IRC). IRC agvação da vit D absorção de Ca++ no intesgno e liberação de Ca++ a pargr dos ossos Ca++ sérico esgmula paragreóides a liberar PTH. Rins Cálculos renais (50%) Ossos Dor óssea, fraturas e osteoporose. Abdomem Dor abdominal, náusea e vômitos, consgpação, anorexia, pancreagte. Psique Psicose, depressão, fadiga e ansiedade. Osteoporose HipoparaGreoidismo EGologia da Hipocalcemia Remoção ou dano das paragreoides durante cirurgia, hipoparagreoidismo hereditário, Sd. de DiGeorge. Deficiência de vitamina D (1,25D aumenta absorção dietégca de Ca++). Doença renal (diminui formação de 1,25D) Tetania latente: Cãimbras e fraqueza muscular, parestesia peri- oral, sinal de Chvostek, sinal de Trosseau. Tetania franca: Parestesia, espasmo facial e carpopedálico espontâneo, estridor, convulsões, arritmias. Hipocalcemia crônica: Fragilidade ungeal, pele seca, cabelos quebradiços, catarata, alterações dentárias. 4

5 Sinal de Trosseau Sinal de Trosseau: Colocar o esfigmomanômetro com pressão entre sistólica e diastólica e aguardar de 2 a 5 minutos. Contração caracterísgca da mão com adução do polegar e os dedos se estendem (mão de parteiro). Sinal de Chvostek: PercuGr genglmente o masseter e observar a contração muscular no mesmo lado da face. Ca++ sérico < 8,5mg/dl Fosfato elevado Paratormônio baixo se houver hipoparagreoidismo e alto nos outros casos D3(25,OH D3) pode estar diminuído Sd. Cushing EGologia Hiperfunção do córtex da supra- renal corgsol antagoniza insulina com aumento da glicemia, do catabolismo protéica e lipólise, retenção de sódio e aumento da diurese. Administração iatrogênica de esteróides ou hipersecreção de ACTH. Doença de Cushing é um hipercorgsolismo secundário a um tumor de hipófise. Sinais e sintomas Obesidade central Giba de búfalo Fácies de lua cheia Acne HirsuGsmo Edema HAS Estrias abdominais púrpuras 5

6 Sinais e sintomas Diabetes Osteoporose Fadiga Oligomenorréia ou amenorréia Impotência e perda da libido Alterações da personalidade. Hiperglicemia. Perda dos níveis diurnos de corgsol. Lucocitose. CorGsol elevado na urina de 24h. Testes de supressão com dexametasona. Pesquisar tumores. Sd. Cushing Sd. Cushing Sd. Cushing Sd. Addison 6

7 EGologia Insuficiência adrenocorgcal primária (auto- imunidade). Insuficiência supra- renal secundária (hipopituitarismo ou supressão do ACTH hipofisário por esteróides) ausência de hiperpigmentação e hiperpotassemia. Fraqueza e fadiga. Perda ponderal. Dor abdominal. Anorexia. Náusea. Vômitos. Hiperpigmentação da pele e mucosas. Hipotensão. Sd. Addison Teste de esgmulação com ACTH. Hiperpotassemia. Hiponatremia. Hipoglicemia. Eosinofilia. Sd. Addison Síndrome de Ovários PolicísGcos Ocorre em torno dos 20 anos com: Irregularidade menstrual (amenorréia ou oligomenorréia) Hiperandrogenização ( hirsugsmo, pele oleosa, acne) InferGlidade Obesidade Síndrome de Stein- Leventhal ( amenorréia, obesidade e hirsugsmo) 7

8 LH elevado Testosterona elevado FSH, ProlacGna e TSH normais Ecografia 8