UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO BÁRBARA RIBEIRO SARAIVA CORRÊA JUIZ DE FORA FEVEREIRO, 2014

2 ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO Trabalho de Conclusão de Curso apresentado a Universidade Federal de Juiz de Fora como Requisito para obtenção de graduação em Nutrição. ORIENTADORA: Profa.Dra. ALINE SILVA DE AGUIAR NEMER CO-ORIENTADORA: Me.ARIANA APARECIDA CAMPOS SOUZA JUIZ DE FORA FEVEREIRO, 2014

3 BÁRBARA RIBEIRO SARAIVA CORRÊA ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO Trabalho de Conclusão de Curso apresentado a Universidade Federal de Juiz de Fora como Requisito para obtenção de graduação em Nutrição COMISSÃO EXAMINADORA Prof. Dra. Aline Silva Aguiar Nemer Universidade Federal de Juiz de Fora Prof. Dra. Ana Paula Carlos Cândido Mendes Universidade Federal de Juiz de Fora Prof. Dra. Cristiane Gonçalves de Oliveira Fialho Universidade Federal de Juiz de Fora Juiz de Fora, 05 de Fevereiro de 2014

4 Dado que o homem é o único animal que bebe sem ter sede, convém que o faça com discernimento Autor: L. FARNOUX-REYNAUD

5 SUMÁRIO 1. Introdução... páginas 8 e 9 2. Diagnóstico do alcoolismo... páginas 9 a Aspectos nutricionais relevantes na dependência alcoólica... páginas 12 a Metabolismo do álcool... páginas 12 a Calorias do álcool... página Alterações na absorção dos nutrientes... páginas 16 e Alterações corporais... páginas 17 a Estado nutricional do alcoolista... páginas 19 e Objetivos dietoterápicos... página Conduta e tratamento nutricional... páginas 21 a Comportamento alimentar no alcoolismo e na abstinência... páginas 21 e Intervenção nutricional... páginas 22 e Acompanhamento ambulatorial no pós-tratamento (Hospital dia)...páginas 23 e Conclusões... página 24 e Referências Bibliográficas... páginas 26 a 31

6 ABREVIATURAS AA: Alcoólicos Anônimos Acetil CoA: Acetil Coenzima ALDH: Acetaldeído Desidrogenase ALT: Alanina Aminotransaminase AST: Aspartato Aminotransaminase ATP: Adenosina Trifosfato CAGE: Cut down/annoyed/guilty/eye-opened Questionnaire CC: Circunferência de Cintura CID-10: Classificação Internacional de Doenças 10ª Edição CIWA- Ar: Clínical Withdrawal Assessment Revised DA: Dopamina DEP: Desnutrição energetic-protéica DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais 4ª Edição) GGT: Gamaglutamiltransferase MEOS: Microsomal Ethanol Oxidizing System NAD: Nicotinamida Adenina Dinucleotídio OMS: Organização Mundial de Saúde SAA: Síndrome da Abstinência do Álcool SADD: Short Alcohol Dependence Data SDA: Síndrome da Dependência Alcoólica SNC: Sistema Nervoso Central TGC: Triglicerídeos TGO: Transaminase Glutâmico Oxalacética TGP: Transminase Glutâmico Pirúvico

7 RESUMO O consumo excessivo de álcool provoca alterações bioquímicas e metabólicas importantes ao funcionamento corporal e modifica o estado nutricional do indivíduo. O perfil corporal do indivíduo alcoolista ainda se mostra dicotômico na literatura. Por um lado, o álcool, dependendo da quantidade consumida, constitui fonte calórica suplementar na dieta e aumenta a liberação de corticosteróides com consequente processo inflamatório favorecendo o acúmulo de gordura abdominal e obesidade. Por outro lado, o uso crônico do álcool pode substituir as calorias e nutrientes adequados, suprindo o alimento na dieta, acarretando perda de peso e possível desnutrição. O objetivo do trabalho foi revisar a literatura a respeito da abordagem nutricional em pacientes alcoolistas em tratamento para abstinência. O texto foi dividido em capítulos abordando o diagnóstico do alcoolismo, aspectos nutricionais relevantes na dependência alcoólica (metabolismo do álcool e suas calorias, alterações na absorção dos nutrientes e alterações corporais), estado nutricional do alcoolista, objetivos dietoterápicos e conduta e tratamento nutricional (comportamento alimentar no alcoolismo e na abstinência, intervenção nutricional e acompanhamento ambulatorial no pós-tratamento). O período de abstinência é um desafio para o tratamento, uma vez que podem ocorrer excessos de consumo alimentar podendo levar a obesidade e consequentes riscos cardiovasculares. É importante que os objetivos dietoterápicos sejam pautados na individualidade, visando o estado nutricional do dependente, controlando a prevenção da recaída nos momentos de fissura ou craving e melhorando a qualidade de vida através da reeducação alimentar durante o tratamento do alcoolismo. A intervenção nutricional deve contemplar as implicações e consequências do álcool no organismo, pois a recuperação ou manutenção do estado nutricional é a chave para um melhor acompanhamento no período pós-abstinente e garante a qualidade de vida do indivíduo. Palavras-chave: Álcool. Nutrição. Estado Nutricional. Alcoolismo. Dependência.

8 ABSTRACT The excessive consumption causes biochemical and metabolic changes important to body functioning and modifies the individual s nutritional status.. The body shape of the alcoholic individual still shows dichotomous literature. On the one hand alcohol, depending on the amount consumed, constitutes additional caloric source in the diet and increases the secretion of corticosteroids with subsequent inflammation favoring the accumulation of abdominal fat and obesity. On the other hand, chronic alcohol use can replace the calories and proper nutrients, providing food in the diet causing weight loss and possible malnutrition. The objective was to review the literature regarding the nutritional approach in alcoholic patients in treatment for withdrawal. The text is divided into chapters dealing with the diagnosis of alcoholism, nutritional aspects relevant in alcohol dependence (alcohol metabolism and its calories, changes in the absorption of nutrients and body changes), nutritional status of alcoholics, goals nutrition therapy and conduct and nutritional treatment (behavior feed into alcoholism and abstinence, nutritional intervention and outpatient post-treatment). The withdrawal period is a challenge for treatment since excess food consumption may occur which can lead to obesity and consequent cardiovascular risks. It is imperative therefore that diet therapy objectives are guided in individuality, targeting the nutritional status of the dependent, controlling relapse prevention in times of craving and improving quality of life through nutritional education for the treatment of alcoholism. Nutritional intervention should consider the implications and consequences of alcohol on the body, because recovery or maintenance of nutritional status is key to better monitoring in post- abstinent period and ensures the quality of life of the individual. Keywords: Alcohol. Nutrition. Nutritional Status. Alcoholism. Dependence.

9 1. INTRODUÇÃO O consumo inadequado de substâncias psicoativas é um dos maiores problemas de saúde pública na atualidade, atingindo cada vez mais cedo à população (CORDAS & KACHANI, 2010). O álcool e o tabaco, drogas consideradas lícitas, apresentam uma constante de uso maior que drogas ilícitas como a maconha e a cocaína, sendo um contexto de dependência preocupante ao país (GALDURÓZ & CARLINI, 2005). De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) cerca de 10% das populações dos centros urbanos consomem abusivamente substâncias psicoativas, sendo o álcool o responsável por cerca de 1,5% das mortes no mundo (MURRAY & LOPEZ, 1996). Este consumo independe da idade, sexo, nível de instrução e poder aquisitivo podendo, porém, ser influenciado por essas variáveis. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2003). O Brasil apresenta esta problemática do álcool por todo o seu território. No II Levantamento Domiciliar sobre o uso de Psicotrópicos no Brasil, GALDURÓZ & CARLINI (2007) evidenciaram que 68,7% da população declarou uso de álcool na vida sendo, a região de maior consumo a Sudeste com 80,4%; e a de menor consumo a região Norte, com 53,9%. Segundo o mesmo levantamento, a faixa etária de maior preocupação seria de 12 a 17 anos e o sexo masculino apresentou maior evidencia de uso (11,4%) em comparação com o sexo feminino (8,9%). Investigações epidemiológicas sugerem ainda relação entre baixo nível de renda e escolaridade com maior abuso etílico (RODRIGUES & REIS, 2003). OLIVEIRA et. al (2005) verificou que a diferença de faixa etária entre os dependentes químicos caracterizava um comportamento distinto entre o abuso de drogas. Enquanto idosos, na maioria dos casos, eram dependentes unicamente do álcool, os internos mais jovens além do álcool apresentavam o poliuso de drogas. LANNA et.al (2013) ainda neste âmbito constatou em seu estudo que há uma forte relação de tendência crescente entre abstinência alcoólica e aumento da idade, sugerindo uma maior expectativa de vida dos abstinentes. Evidenciou ainda que a variável religião é fortemente influenciável para a escolha da abstenção do álcool. Sendo a única droga psicoativa que fornece energia (7,1 kcal / g), o álcool apresenta uma dicotomia quanto ao aproveitamento das suas calorias. A literatura apresenta estudos que confirmam ser o álcool energia de calorias vazias, uma vez que pode ocasionar alterações no estado nutricional sem contribuir com o fornecimento de micronutrientes (MOLINA, 2003) e por não ser capaz de promover a manutenção, o crescimento e o reparo de células 8

10 corpóreas (CUPARRI, 2005). Por outro lado, estudos defendem a contribuição calórica do etanol afirmando que o álcool favorece o estoque lipídico, podendo levar ao aumento da massa corporal (SUTER, 2005). Importante salientar que a dosagem e a constância são os fatores de maior importância na contribuição calórica ou não do etanol ao perfil dietético (REIS & RODRIGUES, 2003; CORDAS & KACHANI (2010) e o estado nutricional pode interferir no aproveitamento das calorias fornecidas pelas bebidas alcoólicas (TOFFOLO et.al, 2012). O consumo excessivo de etanol acarreta alterações bioquímicas e metabólicas importantes ao funcionamento corporal (OTERO & CORTES, 2008). Além disso, o álcool pode ocasionar competição de substratos, uma vez que sua toxicidade o coloca como via primária de absorção e eliminação corporal (ROLFES & WHITNEY, 2010; GROPPER et.al, 2011). Sendo uma droga diretamente responsável pela instalação da doença hepática alcoólica, podendo ser do estágio leve (esteatose) até a forma crônica irreversível (cirrose) (FEINMAN & LIEBER, 1994), o álcool pode ainda incluir lesões permanentes decorrentes de acidentes industriais e automobilísticos, por seu uso indevido (MURRAY & LOPEZ, 1996). Visando as alterações metabólicas, corporais e nutricionais causadas pelo álcool, o presente texto visa revisar a abordagem nutricional do profissional de nutrição diante do enfrentamento desta problemática de demanda mundial, enfatizando a sua importância na manutenção e recuperação do estado nutricional e no acompanhamento do alcoolista durante o processo de abstinência. 2. DIAGNÓSTICO DO ALCOOLISMO O álcool é caracterizado como uma droga psicoativa e psicotrópica que atua como depressora da atividade do Sistema Nervoso Central (SNC), agindo no mecanismo de gratificação e recompensa do cérebro podendo gerar abuso ou dependência. (SANCHEZ & SANTOS, 2013). Além disso, o etanol promove maior viabilidade sináptica da dopamina (DA), favorecendo o reforço positivo do sistema límbico, com sensação de bem-estar e prazer após o seu uso (WURTMAN & WURTMAN, 2005). O conceito do álcool é conhecido desde a antiguidade; Aristóteles no século 4 a.c já afirmava que beber está no equilíbrio entre a sobriedade e o exagero enquanto Hipócrates 9

11 (385 a.c) já havia descrito o álcool como fator predisponente a várias doenças (DIEHL et al., 2010). Com o advento do processo de destilação consequente a revolução industrial, o aumento do consumo do álcool passou a ser mais intenso e abusivo (GALDURÓZ & CARLINI, 2007). Porém o conceito do alcoolismo foi reconhecido como doença apenas em 1960 e a síndrome da dependência com progressão gradual foi descrita apenas em 1976 (CORDAS & KACHANI, 2010). A progressão alcoólica pode ser caracterizada em três fases distintas, o ato de beber em baixo risco, o beber em binge e a dependência alcoólica. O primeiro conceito ainda é controverso, uma vez que o consumo de álcool nunca é isento de riscos (GIGLIOTTI & GUIMARÃES, 2010), porém, existe um nível de consumo associado ao baixo risco de desenvolvimento de alterações crônicas (DIEHL, et. al., 2011). Já o segundo conceito caracteriza altas doses em um curto período de tempo, acarretando intoxicação alcoólica aguda e sendo considerado o padrão típico de adolescentes e jovens adultos. O consumo de álcool frequente e compulsivo com abstinência em períodos sem ingestão é diagnosticado como dependência (GRIFFITH, et.al, 2003). Em 1976, Edwards & Gross propuseram que a dependência seria a alteração do relacionamento entre o ser e a bebida. Esta teoria foi confirmada anos mais tarde por REIS & RODRIGUES (2003), uma vez que a síndrome da dependência alcoólica (SDA) ocasiona alterações no comportamento social e acarreta prejuízo a saúde do indivíduo. GIGLIOTTI & BESSA (2004) propõe os elementos chave para a caracterização da SDA, sendo os principais, o estreitamento do repertório de uso, o aumento da tolerância ao álcool e os sintomas repetidos de abstinência. Para o diagnóstico desta dependência, são utilizados critérios classificatórios como o Manual diagnóstico e estatístico dos transtornos mentais (DSM-IV) e a Classificação internacional de doenças (CID-10), sendo este último o parâmetro de maior utilização (CORDAS & KACHANI, 2010). O CID-10, preconizado pelo Ministério da Saúde (2003), é realizado com a finalidade de apontar critérios sujeitos ao uso abusivo do álcool e classifica o individuo dependente quando três ou mais critérios são preenchidos. CORDAS & KACHANI (2010) exemplificam os critérios como: forte desejo ou sensação de compulsão pela substância, prejuízo na capacidade de controle do uso, utilização da substância para aliviar sintomas de abstinência, síndrome da abstinência efetiva, evidências de maiores tolerâncias ao uso, aumento da 10

12 frequência do uso, abandono progressivo de outros prazeres e evidências claras de comprometimento físico, mental e social. Além disto, o questionário do conhecimento do grau de dependência do alcoolista, Short Alcohol Dependence Data (SADD) auxilia os profissionais de saúde na identificação da gravidade do uso, classificando por escala a dependência no momento atual (TOFFOLLO, et al., 2013). MAYFIELD (1974) cita em seu artigo o uso do questionário CAGE de fácil utilização nos serviços de atenção primária, consistindo em uma triagem de identificação do uso nocivo ou de risco. Quando dependentes do álcool diminuem o consumo ou se abstêm completamente, podem apresentar um conjunto de sinais e sintomas, denominados Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA) (LARANJEIRA, et. al, 2000). A SAA surge nas primeiras 6 horas após a diminuição ou cessão do uso do etanol, apresentando pico de duração de 24 a 48 horas após a interrupção do uso e chegando a durar de 5 a 7 dias (DIEHL, et al., 2010). A gravidade do SAA pode ser classificada como leve/moderado e grave, segundo o instrumento de avaliação Clínical Withdrawal Assessment Revised (CIWA-Ar), que visa evidenciar os sintomas decorrentes da abstenção, como tremores, sudorese, vômitos, tontura, agitação e a forma mais grave denominada delirium tremens. Segundo BAU (2002) há diversas condições de suscetibilidade para o desenvolvimento da dependência alcoólica, podendo ser grosseiramente divididas em dois subgrupos: as relativas ao traço de personalidade e aquelas relacionadas à ação bioquímica da droga no organismo. Logo, os fatores de risco para o desenvolvimento do alcoolismo envolvem a interação entre predisposições e fatores ambientais (RONZANI, 2013). Entretanto é importante ressaltar a associação genética no desenvolvimento das adicções em geral. Blum e colaboradores (1990) publicaram o primeiro artigo com conclusão positiva sobre a associação genética e a dependência alcoólica e revolucionaram com a descoberta de uma variante do gene receptor dopaminérgico do tipo 2 (DRD2) associado ao alcoolismo. Em seguida uma série de estudos surgiu relacionando variações polimórficas ao sistema dopaminérgico e as enzimas metabolizadoras do álcool no organismo como fatores para o desenvolvimento do alcoolismo. Agarwal & Goedde (1992) encontraram variações genéticas nas enzimas responsáveis pelo metabolismo do álcool determinando diferenças interpopulacionais na prevalência do alcoolismo e constituindo os únicos genes com um papel confirmado no alcoolismo. O estudo se refere a uma variação genética que confere uma 11

13 menor atividade da ALDH mitocondrial, freqüente em populações orientais, responsável por um menor risco de alcoolismo entre os portadores. 3. ASPECTOS NUTRICIONAIS RELEVANTES NA DEPENDÊNCIA ALCOÓLICA 3.1. Metabolismo do Álcool Após a ingestão, o álcool é absorvido por difusão simples no estômago (20%) e no intestino delgado (80%). (REIS & RODIGUES, 2003). Apenas 2 a 10% do total absorvido é eliminado, sendo o restante oxidado, principalmente no fígado (80 a 90%) (WHITNEY & ROLIES, 2010). A absorção do álcool depende de fatores de diluição, esvaziamento gástrico e presença de alimentos e água (REIS & RODRIGUES, 2003). A taxa de absorção do álcool é mais rápida quando o composto é ingerido em jejum, logo, a ingestão de alimentos concomitantes, ricos em carboidratos ou gordura, retardam a absorção do álcool e o peristaltismo respectivamente, mantendo assim o etanol por mais tempo no estômago. Consequentemente a concentração de álcool que chega a corrente sanguínea é considerada menor (PATON, 2005; WHITNEY & ROLIES, 2010). PATON (2005) descreve em seu estudo sobre o álcool no organismo que a diluição da bebida alcoólica é outro fator de extrema importância para a concentração de álcool sanguíneo. Bebidas destiladas com concentração de 40% de álcool como o uísque, por exemplo, retardam o esvaziamento gástrico e inibem a absorção do álcool; enquanto bebidas com concentrações entre 20% a 30% elevam a alcoolemia em um curto período de tempo. Após a absorção, o álcool atinge a corrente sanguínea e é metabolizado no fígado. A oxidação do etanol pode ser realizada por meio de três caminhos distintos nos hepatócitos: via desidrogenase alcoólica (ADH), que ocorre no citosol da célula, via sistema microssomal de oxidação de etanol ( microsomalethanoloxidizing system MEOS) no retículo endoplasmático ou via catalase nos peroxissomas (GROFF, et al., 2011). Todos estes processos de oxidação do etanol produzem metabólitos específicos e resultam na produção de acetaldeído, composto altamente tóxico (CUPPARI, 2005; REIS & RODIGUES, 2003), que em grandes concentrações, principalmente no cérebro, ocasiona danos ao organismo (WHITNEY & ROLIES, 2010). 12

14 O acetaldeído formado pelas três vias será oxidado em acetato e água pela enzima metabolizadora aldeído desidrogenase (ALDH) e na fase final do metabolismo, o acetato é convertido em acetil coenzima A (Acetil CoA) que entrará no ciclo do ácido cítrico, transformando-se em dióxido de carbono e água (REIS & RODRIGUES, 2003). NAD NADH+ Etanol Acetaldeído NAD NADH+ Acetato Álcool-desidrogenase Acetaldeído-desidrogenase Excesso de NAD reduzido Efeito tóxico direto Necrose hepatocelular Desequilíbrio metabólico Diminuição da Gliconeogênese Necrose hepatocelular Aumento da Lipogênese Diminuição da Oxidação de TGC Necrose hepatocelular Figura 1. O metabolismo do etanol e duas implicações nutricionais Fonte: Adaptado de Cuppari (2005). Quase todo o álcool ingerido é oxidado pelo sistema MEOS e pela ADH, sendo o sistema por catalase na presença de peróxido de hidrogênio o menos ativo, correspondendo por aproximadamente <2% da oxidação do etanol (GROFF, et al., 2011). O sistema MEOS depende do citocromo P-450 com consumo de energia (ATP) e assume maior importância em indivíduos com uso abusivo crônico (GRIFFTH et.al, 2003). As reações químicas acontecem através do equilíbrio da relação NADH/NAD e a 13

15 oxidação do etanol aumenta os níveis de acetaldeído. Quando há toxicidade a acetaldeídos, relação NADH:NAD+ elevada, competição metabólica ou tolerância metabólica induzida, consequentemente há alterações nutricionais como: aumento do acido úrico, hiperlactacidemia e acidose lática, inibição da oxidação dos glicídios e lipídios e inibição da síntese protéica (COPLE & REIS, 1998, 2003). Segundo GONZALES (2000), o tempo necessário de concentração máxima de etanol na circulação sanguínea varia entre 30 a 90 minutos e os seus efeitos orgânicos dependerá da concentração sanguínea ou alcoolemia (Tabela 1). O cérebro por sua vez responde à concentração ascendente de álcool no sangue e geralmente o individuo desmaia antes mesmo de ingerir uma dose letal, porém diferentemente das células do fígado que podem se regenerar após a exposição excessiva de álcool, nem todas as células cerebrais exerce o mesmo efeito (WHITNEY & ROLIES, 2010). Tabela 1. Níveis plasmáticos de álcool (mg/%), sintomatologia relacionada Alcoolemia (mg/%) 30 Quadro Clínico Euforia e excitação Alterações leves de atenção 50 Incoordenação motora discreta Alteração de humor e personalidade 100 Incoordenação motora pronunciada com ataxia Diminuição da concentração Piora dos reflexos sensitivos e do humor 200 Piora da ataxia Náuseas e Vômitos 300 Disartria Amnésia Hipotermia Anestesia 400 ou mais Bloqueio respiratório central Coma Morte Fonte: Adaptado do Projeto Diretrizes (2002) e CUPPARI (

16 3.2. Calorias do Álcool O álcool é uma fonte de energia considerável (7,1 kcal/g) se comparado aos carboidratos e proteínas (4 kcal/g); e aos lipídios (9 kcal/g) e seu uso como fonte calórica é conhecido com o paradoxo do álcool, uma vez que apresenta perfil dicotômico na literatura. Diversos estudos afirmam ser o álcool energia de calorias vazias, por não ser capaz de promover a manutenção, o crescimento e o reparo de células corpóreas (CUPARRI, 2005) e por poder ocasionar alterações no estado nutricional sem contribuir com o fornecimento de micronutrientes (MOLINA, 2003). Alguns estudos afirmam ainda que além da perda através do calor por dissipação (LANDS & ZAKHARI, 1991), o álcool não possui característica de nutriente por não induzir a lipogênese ou as enzimas lipogênicas (CORNIER, et.al, 2000). Por outro lado, estudos defendem a contribuição calórica do etanol afirmando que o álcool favorece o estoque lipídico, podendo levar ao aumento da massa corporal (SUTER, 2005). CLEVIDENCE, et al. (1995) cita em seu estudo o fato do aproveitamento calórico ineficiente de indivíduos magros e a efetividade deste aproveitamento em indivíduos obesos. Corroborando com tais afirmações, AGUIAR, et al.(2004) observou o estado nutricional de ratos para avaliar o limiar de aproveitamento calórico do etanol e verificou que a concentração de álcool na bebida é fator importante no aproveitamento e na definição do estado nutricional dos mesmo. Sabe-se que indivíduos em uso crônico aproveitam menos de 50% das calorias do álcool, enquanto bebedores sociais aproveitam 75% destas calorias (CORDAS & KACHANI, 2010), portanto é importante salientar que a dosagem e a constância são os fatores de maior importância na contribuição calórica ou não do etanol ao perfil dietético (REIS & RODRIGUES, 2003; CORDAS & KACHANI (2010) e o estado nutricional pode interferir no aproveitamento das calorias fornecidas pelas bebidas alcoólicas (TOFFOLO et.al, 2012). Logo, apesar de não haver um consenso sobre o aproveitamento ou não das calóricas do etanol, é importante a adição da contribuição de 7,1 kcal por grama de álcool ingerido no calculo dietético do indivíduo não abstinente. Este cálculo será explicado na sessão 6.2. (CORDAS & KACHANI, 2010; AGUIAR, et.al, 2007). 15

17 3.3. Alterações na Absorção dos Nutrientes A toxicidade do álcool somada a sua atividade expoliativa como via corporal prioritária acarreta deficiências nutricionais severas, relacionada aos macronutrientes e micronutrientes essências ao funcionamento corporal (WHITNEY & ROLFES, 2010). As deficiências nutricionais certamente são inevitáveis com o uso crônico do álcool, não só porque o álcool substitui os alimentos na dieta, mas por interferir na utilização dos nutrientes pelo corpo (CORDAS & KACHANI, 2010). A oxidação do álcool inibe a síntese das proteínas circulantes hepáticas, bem como altera a digestão, absorção, transporte plasmático e metabolismo celular dos aminoácidos (REIS & RODRIGUES, 2003). A alteração no metabolismo protéico induz perdas protéicas elevando a excreção urinária e afetando o balanço nitrogenado (CORDAS & KACHANI, 2010). Além disso, o álcool inibe a lipólise contribuindo para a oxidação arterial e aumento de LDL, o metabolismo do álcool ainda pode alterar permanentemente a estrutura celular do fígado, prejudicando a capacidade do mesmo em metabolizar as gorduras (WHITNEY & ROLFES, 2010) e consequentemente prejudicando a absorção das vitaminas lipossolúveis (CORDAS & KACHANI, 2010). A dependência de álcool pode repercutir ainda no controle metabólico da glicose, uma vez que o álcool inibe a gliconeogênese e a glicogenólise. Logo, o consumo alcoólico em jejum provoca hipoglicemia ou diminuição do açúcar sanguíneo, assim como o consumo excessivo de alimentos fontes de carboidratos eleva os níveis séricos de glicose exigindo resposta insulínica elevada acarretando crises hipoglicêmicas. Porém, se repetidas vezes este comportamento for aplicado, o organismo será resistente a insulina podendo ocasionar diabetes miellitus tipo 2 (VAN DE WIEL, 2004). A deficiência de vitaminas e minerais é fator comum na presença do etanol em uso crônico (CUPPARI, 2005). Os motivos para tal deficiência pode ser por ingestão dietética inadequada, uso de dietas restritivas de baixa palatabilidade e pelo álcool exercer efeito negativo na ativação e biodisponibilidade de micronutrientes (CUPPARI, 2005). Paralelamente, sabe-se que a agressão celular ocasionada pelo álcool prejudica a imunidade uma vez que o metabolismo do álcool induz a formação de radicais livres diminuindo o sistema antioxidante (REIS & RODRIGUES, 2003). Os níveis séricos das vitaminas hidrossolúveis encontram-se diminuídos em uso crônico do etanol. Uma vez que atuam como co-fatores em diversas reações metabólicas, as 16

18 vitaminas do complexo B são as mais afetadas pelo etanol (RODRIGUES & REIS, 2003). A Vitamina B1 (tiamina) na presença do álcool não é absorvida no organismo, aumentando assim a velocidade de sua utilização. Logo, alguns estudos apontam a diminuição da forma ativa da tiamina como o desenvolvimento de uma síndrome denominada Wernicke- Korsakoff, onde a deficiência pode ocasionar paralisia nos olhos, memória prejudicada e danificação nos nervos (ROLFES & WHITNEY, 2010). A Vitamina B9 (ácido fólico) na presença do álcool faz o fígado perder a capacidade de reter a forma ativa da vitamina, o folato, aumentando a excreção deste composto pelos rins. Devido a toxicidade do álcool, o intestino não consegue recuperar o folato continuadamente, caracterizando a deficiência. Além disto, o álcool interfere na ação do folato na conversão de homocisteína em metionina, um marcador de doenças cardiovasculares (CORDAS & KACHANI, 2010; ROLFES & WHITNEY, 2010). A Vitamina B3 (niacina) é de extrema importância para a oxidação hepática uma vez que é componente essencial para a função da coenzima nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD) no metabolismo do álcool, porém, em indivíduos alcoólatras a niacina encontra-se com nível sérico diminuído devido à interferência do álcool na conversão da vitamina na forma ativa (RODRIGUES & REIS, 2003). A presença do álcool em grandes quantidades no organismo prejudica ainda a eficiência do fígado na conversão da vitamina D em 25-hdroxivitamina D (ROLFES & WHITNEY, 2010) e a absorção direta dos minerais: magnésio, cobre, zinco e selênio (OLIVEIRA et.,al, 2005) 3.4 Alterações Corporais De fato o álcool pode acarretar alterações metabólicas e nutricionais implicando diretamente em mudanças no perfil corporal, uma vez que participa ativamente da gênese das alterações gástricas, intestinais, pancreáticas e hepáticas. (REIS & RODRIGUES, 2003). Ao se realizar uma avaliação antropométrica e bioquímica detalhada, é possível se observar alterações no peso corporal e nos parâmetros de circunferência e pregas cutâneas, bem como nos marcadores bioquímicos de sensibilidade ao uso crônico do álcool (CORDAS & KACHANI, 2010). Os biomarcadores ou marcadores de consumo de álcool são as enzimas hepáticas gama-glutamil transerase (GGT), aspartato aminotransferase (AST) e alanino 17

19 aminotransferase (ALT), e o volume das células vermelhas do sangue (volume corpuscular médio; VCM). Sendo que o GGT e o VCM são marcadores biológicos do alcoolismo, ou seja, são considerados indicadores precoces na abstinência alcoólica (MONTEIRO, 1986). O aumento de GGT, ALT ou TGP e VCM são indicativos de diagnóstico de alcoolismo; somados a eles a elevação do colesterol triglicerídeos (devido a inibição da oxidação lipídica), a baixa da glicemia (devido a inibição da gliconeogênese e glicogenólise), elevação do ácido úrico (devido o aumento da síntese de ácido lático), hipoproteinemia, anemia e trombocitopenia (devido a inibição da síntese protéica) são os indicadores bioquímicos evidentes em dependentes alcoólicos (ROGRIGUES & REIS, 2003). TOFFOLO (2013) evidenciou estes biomarcadores em seu estudo para demonstrar que a abstinência alcoólica melhora o perfil bioquímico e o prognóstico do dependente. O padrão dos valores de ALT ou TGP, AST ou TGO e GGT apresentaram níveis significativos menores em abstinentes há quatro meses ou mais, enquanto o VCM foi maior em pacientes que não se abstiveram. Quanto ao perfil lipídico, houve diferença apenas no valor médio de HDL-c, que apresentou valores maiores entre os não abstinentes. Apesar dos níveis aumentados do HDLc, foram encontrados valores limítrofes de triglicerídeos, colesterol total e glicemia de jejum em alcoolistas ativos. Para as alterações do padrão corporal, OLIVEIRA et. al (2005) verificou que 46,15% dos dependentes químicos internados apresentavam risco moderado para a relação cintura/quadril, sendo 92,45% deles usuários de álcool. TOFFOLO (2013) evidenciou que o valor médio de circunferência de cintura (CC) ultrapassou o ponto de corte referido ( 80 cm para as mulheres e 90 cm para os homens) nos abstinentes de álcool, sugerindo obesidade abdominal e conseqüente risco cardiovascular que deve ser considerado no processo de abstinência. Apesar do consumo de aproximadamente 30 g/dia de álcool (duas doses diárias de bebida alcoólica), estar sugestivamente relacionado à redução de 20% a 45% de desenvolvimento de doença coronariana se comparado com indivíduos abstêmios, sua recomendação não deve ser realizada uma vez que existem grupos suscetíveis à sua exposição (TOFFOLO, et.al, 2012). Por apresentar efeito tóxico, a ingestão de 40 a 50 g de etanol/dia pode acarretar aumento da circunferência abdominal, dos níveis de triglicérides, pressão arterial, e nos níveis de glicose de jejum e pós-prandial. (MUKAMAL, et..al, 2005). Além da quantidade e da frequência, a composição corporal do indivíduo pode definir as alterações. O padrão corporal feminino possui maior quantidade de gordura corporal que o 18

20 masculino e, portanto menor distribuição de gordura. Logo, devido o perfil hidrossolúvel do composto, os níveis séricos do álcool circulante ou alcoolemia são maiores no sexo feminino, atingindo assim a sintomatologia descrita na Tabela 1.0 em um curto período de tempo de ingestão (EDWARDS, 2003). 4. ESTADO NUTRICIONAL DO ALCOOLISTA O consumo do etanol pode levar a um estado nutricional caracterizado de desnutrição ou sobrepeso, dependendo da frequência e quantidade consumida. O uso crônico do álcool substitui as calorias e nutrientes adequados, suprindo o alimento na dieta. Já o consumo moderado constitui fonte adicional de energia à dieta habitual do paciente (CORDAS & KACHANI, 2010). O uso crônico do etanol leva à desnutrição por afetar a ingestão de nutrientes, dificultando o processo digestivo e a absorção, aumentando a perda de nutrientes na urina e prejudicando todos os estágios do processo digestivo (OLIVEIRA, et. al, 2005). O peso corporal reduzido e a desnutrição energético protéica é um aspecto comum aos alcoolistas crônicos e não abstinentes e pode ser de natureza primária devida a própria densidade calórica do etanol e sua interferência no consumo de alimentos fontes de macro e micronutrientes (TOFOLLO, 2011) ou de natureza secundária pelas implicações danosas que o álcool acarreta no organismo, como a má absorção de nutrientes e agressão celular a diferentes órgãos (REIS & RODRIGUES, 2003). As possíveis explicações do papel do álcool no desenvolvimento da desnutrição são as substituições dos nutrientes da dieta pelo álcool, a expoliação dos nutrientes corporais (principalmente vitaminas e minerais) e a presença das alterações patológicas decorrentes do uso agudo ou crônico do álcool (COPLE; REIS, 1998; CARVALHO & PARISE, 1996). O consumo moderado do etanol por sua vez, constitui fonte calórica suplementar na dieta (REIS & RODRIGUES, 2003) aumentando o requerimento de corticosteróides e o processo inflamatório. Somando-se ao fato de que o álcool inibe a oxidação lipídica, é justificável o freqüente sobrepeso encontrado em dependentes abstinentes do álcool (MITCHELL, 1986). Normalmente a distribuição de gordura nestes dependentes é abdominal ou central, evidenciando risco cardiovascular (ROLFES & WHITNEY, 2010; TOFOLLO, 2013). Em curto prazo, o consumo de álcool é considerado estimulante do apetite, 19

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