Tratamento do Acidente Vascular Cerebral

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1 Tratamento do Acidente Vascular Cerebral Estimados visitantes / leitores, no âmbito da Medicina LASER, sou um seguidor da Escola Russa, beneficiando e fazendo benificiar do seu avanço de décadas em relação às concorrentes no que respeita a saber, traduzido em conhecimento científico, clínico, equipamentos, métodos e constantes novos desenvolvimentos; por esta razão e porque é desta fonte privilegiada que estudo, para elucidar médicos e utentes leigos seleccionei o documento cuja tradução adaptada se segue por este me parecer clarificador e representativo do que se sabe e pratica em Medicina Laser quando se aborda o tema da prevenção e tratamento do Acidente Vascular Cerebral disponibilizando oportunidades de trabalho e de conquistas de saúde para as vítimas que não são acessíveis aos métodos terapêuticos convencionais. Ultimamente, os acidentes vasculares cerebrais têm sido uma das principais causas de deficiência e mortalidade. Segundo a OMS, as patologias cerebrovasculares são a terceira maior causa de morte em todo o mundo, seguindo a doenças cardiovasculares e neoplasias malignas. A terapia convencional das sequelas do AVC, no período de reabilitação, resume-se, predominantemente, à eliminação medicamentosa do desequilíbrio entre a necessidade de oxigénio que a região lesada do cérebro experimenta e a possibilidade do transporte de oxigénio pelos vasos sanguíneos. Para tal, estão a ser administrados os medicamentos que aumentam o fluxo sanguíneo cerebral. Porém, as abordagens tradicionais não dão conta das muitas e complexas alterações patogénicas e patomorfológicas que se desenvolvem no sistema nervoso central. Daí a impossibilidade de a terapia medicamentosa compensar todas as consequências do AVC, no período de reabilitação. Nos últimos anos, têm-se intensificado os estudos na área de novos métodos para tratar as sequelas do AVC. A laserterapia é um destes métodos promissores. Dentre as diversas entidades nosológicas associadas a distúrbios da circulação cerebral, as suas manifestações iniciais, em especial a chamada encefalopatia discirculatória, são as mais frequentes. O tratamento de encefalopatia discirculatória apresenta melhores resultados quando realizado nos estágios iniciais, uma vez que esta doença tem uma tendência a progressão. Nos estágios mais avançados, a eficácia da terapia medicamentosa desta doença é extremamente baixa. Os pacientes são internados uma, duas ou mais vezes por ano e saem do hospital sem melhoria clínica visível. Neste sentido, a utilização de métodos não convencionais de tratamento de encefalopatia discirculatória, em particular laserterapia, é muito promissora. Laserterapia no Tratamento do AVC O laser de baixa intensidade vem sendo utilizado cada vez mais, já que demonstrou a sua eficácia num largo espectro de doenças. O efeito terapêutico do laser de baixa intensidade baseia-se, predominantemente, na estimulação biológica dos processos teciduais e no aumento das capacidades adaptativas do organismo. A radiação laser produz benefícios a vários níveis. A nível celular, trata-se do efeito fotoquímico específico sobre as estruturas membranosas (cf. T.J. Karu, B. Dougherty, 1989) e, possivelmente, sobre os contactos intercelulares (I.M. Baibekov, V.I. Kozlov, 1991), bem como do efeito fotofísico não-específico da luz, que se traduz na alteração das características estruturais de água nos sistemas dispersos do organismo (V.M. Tchudnovski, 1993). 1

2 Segundo N.F. Gamaleia (1989), o efeito biológico da luz sobre o organismo prende-se com a absorção dos quanta de luz pelo sistema fotorregulador específico, que inclui pigmentos do grupo de porfirinas. Alguns pesquisadores explicam o efeito do laser de baixa intensidade (pelo menos, na banda de 1264 nm) sobre o organismo com a formação de oxigénio singleto nos tecidos (A.V. Ivanov et al., 1989). Ultimamente, o óxido nítrico, radical livre natural que no organismo, a par de outras funções, desempenha o papel de antecessor do fator endotelial de relaxamento de paredes de vasos (EDRF) produzido pelos endoteliócitos dos vasos sanguíneos, que provoca a dilatação vascular endotélio-dependente, tem sido encarado como um dos fotorrecetores promissores (Iu.A. Vladimirov, 1994, 1999). A fotoestimulação do organismo humano, sistema biológico extremamente complexo, é um processo de vários níveis: a absorção do quantum de luz, o processo fotofísico ou fotoquímico primário, as fases intermediárias que incluem a formação de produtos fotossensibilizantes e a troca de energia nos tecidos, a formação de compostos fisiologicamente ativos, a ativação de reações neurohumorais e o efeito fotobiológico final (V.I. Kozlov et al., 1993). Vários laboratórios e clínicas nacionais e internacionais estão a estudar os níveis deste processo. É de ressaltar que atualmente a produção do efeito do laser de baixa intensidade sobre o organismo é encarada como um processo de vários níveis com mecanismos específicos em cada um dos níveis. Ao penetrar no organismo a luz do laser produz o efeito sobre: os tecidos, que se caracterizam por relações interteciduais complexas e são o foco do processo patológico; o sistema de microcirculação, responsável pelos processos tróficos nos tecidos; as estruturas nervosas, que produzem resposta reflexa em caso de estimulação dos pontos de acupunctura; as componentes do sistema imunitário e o sangue, no caso da irradiação intravascular (I.M. Baibekov, V.I. Kozlov, 1991; V.I. Kozlov, V.A. Builin, 1995). A nível celular, o laser de baixa intensidade desencadeia os seguintes mecanismos: - alterações estruturais e funcionais de membranas plasmáticas; - alteração da oxidação fermentativa e por radicais livres na sequência de fosforilação; - produção de reações não-específicas das células; - alteração da permeabilidade iónica; - alteração da redução do citoesqueleto; - alteração da receção de hormonas e neuromediadores; - ativação de adenilciclase e ATPase; - aumento do potencial de oxidação/redução das células; - recuperação do status antioxidante da célula e estabilização das estruturas membranosas. A resposta do organismo à aplicação do laser é sempre uma reação sistémica, que abrange os níveis das células, dos tecidos, dos órgãos e dos sistemas reguladores do organismo (T. Oshiro, R., Calderhead, 1988; G. Baxter, 1994). A fotoativação dos pontos de acupunctura faz com que os mecanismos nervosos e humorais de regulação também sejam envolvidos na resposta reflexa, facto já confirmado mediante a identificação de alterações ultraestruturais nos sistemas nervoso e humoral. Estamos a falar dos seguintes mecanismos: (i) intensificação do metabolismo celular e aumento das funções celulares, (ii) estimulação dos processos de reparação, (iii) ação antiinflamatória, (iv) intensificação da microcirculação sanguínea e aumento do abastecimento trófico dos tecidos, (v) efeito analgésico, (vi) ação imunoestimuladora e imunomoduladora e (vii) ação reflexa sobre as funções dos órgãos e dos sistemas do organismo. 2

3 A estimulação da microcirculação sanguínea é um dos elementos chave na fundamentação dos benefícios da laserterapia (V.I. Kozlov, 1993; O.A. Terman, V.I. Kozlov, 1998). Uma análise da evolução da microcirculação em vários órgãos do paciente submetido à laserterapia permitiu identificar as respostas microvasculares ao laser de baixa intensidade e descrever as suas manifestações estruturais e funcionais. No córtex cerebral, ocorre uma dilatação estável dos vasos pré-capilares e uma intensificação do fluxo sanguíneo. A intensidade desta reação foi tanto maior quanto mais próximo os vasos se localizassem dos capilares e quanto menor diâmetro inicial tivessem. Em determinados órgãos, a intensificação microcirculatória foi observada passado apenas 1 minuto após a sessão de laserterapia, com o aumento do fluxo sanguíneo em 10 a 15%. A intensificação microcirculatória a longo prazo sob o efeito do laser tem a ver com a estimulação de formação dos capilares, tendo por base a intensificação da atividade proliferativa das células endoteliais, material de construção dos futuros capilares. Graças à intensificação dos processos de neoangiogénese, consegue-se reestruturar o fluxo microcirculatório e recuperar as relações tróficas normais nos tecidos. A reação microcirculatória específica ao laser de baixa intensidade depende de vários fatores, dentre os quais os principais são o comprimento de onda, a dose de radiação absorvida e a sensibilidade dos microvasos à luz. Os dados experimentais permitem concluir que a reação microvascular ao laser depende, em primeiro lugar, da dose de radiação. É preciso ter em consideração que a variabilidade das doses terapêuticas do laser de baixa intensidade na faixa do infravermelho é muito maior do que na faixa do vermelho e que o limite de deteção do sistema de microcirculação é mais baixo no caso de aplicação do laser de baixa intensidade no modo pulsado, em comparação com a aplicação do laser contínuo. Sem dúvida, a resposta biológica à aplicação do laser de baixa intensidade é o resultado do efeito produzido pelos quanta de luz sobre as componentes estruturais do sistema de microcirculação. Convém, no entanto, distinguir duas vertentes deste processo. A primeira tem a ver com a estimulação propriamente dita do fluxo capilar, graças à inibição do tónus dos miócitos lisos nas paredes dos microvasos. Ao que parece, esta reação segue os moldes da adaptação urgente, com base na dilatação endotélio-dependente dos microvasos, que se desenvolve através da libertação de óxido de nitrogénio. A segunda vertente está relacionada com a intensificação da atividade proliferativa das células endoteliais, que desencadeia o mecanismo de reestruturação de longo prazo do sistema de microcirculação, mediante a formação de novos microvasos e remodelação do fluxo microcirculatório. Assim sendo, a reação do sistema de microcirculação, cujas características dependem da dose de radiação, é um dos elementos fundamentais do mecanismo do efeito local do laser de baixa intensidade sobre o organismo humano. Propomos a seguir uma série de protocolos de laserterapia a serem aplicados em combinação com os métodos convencionais de tratamento do AVC. B - Laserterapia no Tratamento das Sequelas do AVC O método aqui apresentado inclui três tratamentos de laserterapia a serem realizados de acordo com o seguinte esquema: 1.º tratamento - aplicação do laser em contacto com a área de projeção do foco da lesão isquémica cerebral. 3

4 2.º tratamento - aplicação do laser em varredura e em contacto com a área de aplicação. 3.º tratamento - aplicação do laser em varredura. Eficácia do Método O nosso estudo abrangeu 250 indivíduos que sofreram um acidente vascular cerebral isquémico agudo, nas idades compreendidas entre 46 e 65 anos (125 mulheres e 125 homens), com o período após o AVC a variar entre 1 mês e 5 anos. A maioria dos pacientes apresentava sintomatologia de hipertensão arterial essencial de grau 1 ou 2 e aterosclerose geral ou cerebral. Antes do tratamento, os pacientes queixavam-se de cefaleias, predominantemente nas zonas temporais, vertigens, distúrbios do sono, diminuição da memória, fadigabilidade, irritabilidade, dores periódicas na região do coração e alterações motoras. O status neurológico, consoante a gravidade do caso, caraterizava-se por diminuição de convergência, abalos nistagmóides dos globos oculares, paresia do nervo facial do tipo central, anisorreflexia, sinais de Rossolimo e de Babinski, automatismo oral, hemissíndrome com aumento do tónus do tipo piramidal ou misto, hemi-hiperestesia e desequilíbrio no teste de Romberg. Todos os indivíduos, independentemente da gravidade da doença, foram divididos em quatro grupos: 1.º grupo - paresias, paralisias e afasia motora; 2.º grupo - alterações motoras moderadas com elementos de afasia motora; 3.º grupo - alterações vestíbulo-cerebelares; e 4.º grupo (controlo) - pacientes submetidos a terapêutica convencional. Todos os grupos foram divididos em dois subgrupos, consoante a antiguidade do acidente vascular cerebral: 1.º subgrupo - entre 1 mês e 2 anos, 2.º subgrupo - entre 2 e 5 anos. O estudo neurológico incluiu a definição do status neurológico, o reoencefalograma, o EEG, o eco- Doppler, a TAC, a ressonância magnética, o M-Echo e a encefalografia. O exame geral dos pacientes incluiu a análise dos parâmetros periféricos e bioquímicos do sangue, a medição da tensão arterial e o ECG. A eficiência do tratamento foi avaliada de acordo com os seguintes critérios: 1. Manifestações clínicas: melhoria do estado geral, redução da cefaleia, diminuição de paresias e paralisias, recuperação total ou parcial das funções dos membros, aumento da resistência ao exercício físico, desaparecimento da fraqueza, desaparecimento da labilidade emocional e normalização do sono. 2. Resultados dos exames instrumentais: normalização e estabilização dos resultados da tensão arterial, do EEG, do reoencefalograma, da ressonância magnética e da TAC. Uma análise dos dados obtidos permitiu chegar às seguintes conclusões. Os pacientes do 1.º subgrupo do 1.º grupo (com paresias, paralisias e afasia motora) registaram melhorias significativas. 4

5 Foram observados os efeitos positivos que se traduziram na diminuição (nos 98% dos casos) ou desaparecimento (nos 2% dos casos) de cefaleias, redução de vertigens (nos 70% dos casos) e de irritabilidade (nos 73,4% dos casos), normalização do sono (nos 99% dos casos) e redução das dores na região do coração (nos 47,8% dos casos), com uma diminuição da tensão arterial. 76,6% dos pacientes registaram melhorias significativas e 16,8%, melhorias, enquanto 6,6% não registaram qualquer efeito. Quanto ao status neurológico, foi assinalada uma diminuição de anisorreflexia nos 70% dos pacientes e de paresias, nos 66,4% dos pacientes, bem como registados o aumento da resistência física dos membros lesados e a tendência à normalização do tónus, nos 58,9% dos pacientes (p<0,05). Todos os pacientes demonstraram ausência da sintomatologia de automatismo oral e 79,6% dos pacientes apresentaram a tendência à diminuição de afasia motora (p<0,05). Os resultados do reoencefalograma demonstraram a redução de hiperemia venosa, a atenuação de assimetria hemisférica e a diminuição do tónus vascular (nos 64,8% dos casos). No EEG, observou-se a atenuação de assimetria hemisférica (nos 58,4% dos casos), as diferenças interregionais tornaramse mais claras, reduziu-se o ritmo beta (nos 38,9% dos casos), apareceu o ritmo alfa associado (nos 41,5% dos casos) e aumentou a regularidade do ritmo dominante. Diminuíram as reações aos testes funcionais. O eco-doppler demonstrou uma dinâmica positiva nos 55% dos casos, que se traduziu na aceleração do fluxo sanguíneo pelas artérias cerebrais e carótidas primitivas em 20%. Uma análise geral das propriedades coagulantes e reológicas do sangue permitiu distinguir uma tendência estatisticamente significativa à melhoria de agregação trombocitária. A idade dos pacientes pouco afetou o curso do tratamento, a não ser as alterações somáticas características aos idosos que em parte dificultaram a realização da terapia. No 2.º subgrupo do 1.º grupo, que incluía os pacientes com 2 a 5 anos após o AVC, o efeito do tratamento foi menos evidente: 4% dos pacientes registaram melhorias significativas (p<0,05) e 40% dos pacientes, melhorias, enquanto nos 56% dos pacientes não foi assinalado qualquer efeito. Nenhum paciente teve efeito negativo. Não foi observada qualquer evolução das funções verbais. Os indivíduos deste subgrupo registaram o desaparecimento ou diminuição significativa das dores de cabeça, das vertigens e da irritabilidade. A tendência positiva traduziu-se, predominantemente, na diminuição dos transtornos neurovasculares. Os restantes sintomas neurológicos mantiveram-se presentes. A variação dos resultados do reoencefalograma, do EEG e do eco-doppler não permitiu discernir qualquer tendência clara à melhoria da hemodinâmica cerebral, ao contrário do 1.º subgrupo. Foi apenas registada uma tendência ao aumento da amplitude das ondas do pulso e à diminuição do tónus cerebrovascular. O 2.º grupo dos pacientes (com alterações motoras moderadas e elementos de afasia motora) demonstrou um quadro clínico e uma sintomatologia neurológica mais uniforme. Nos dois subgrupos, foram registadas melhorias significativas nos 29,9% dos casos e melhorias, nos 59,9% dos casos, enquanto os 11% dos pacientes não demonstraram nenhum efeito. No 1.º subgrupo, o tratamento realizado levou ao desenvolvimento de uma dinâmica positiva ou ao desaparecimento dos sintomas neurológicos (nos 81,5% dos casos), ao aumento da resistência física dos membros paréticos até 4 ou 5 pontos (desde os 3 pontos iniciais) e à recuperação de movimentos passivos, na totalidade, e de movimentos ativos (90º), nos 66,4% dos pacientes (p<0,05). Foi observada a normalização do sono e da labilidade emocional, com o aumento da capacidade de trabalho. As funções verbais recuperaram nos 56,5% dos pacientes e ficaram sem alterações, nos 4% dos 5

6 pacientes. Uma dinâmica positiva do status neurológico foi confirmada com os resultados dos exames do EEG, do reoencefalograma e do eco-doppler. Os eletrocardiogramas demonstraram uma diminuição do ritmo alfa desorganizado e do número de ondas rápidas e, nos 68% dos pacientes, o desaparecimento de dessincronização e de aplanamento das ondas (10% dos pacientes não registaram quaisquer alterações). O reoencefalograma revelou uma atenuação de assimetria hemisférica, uma aceleração de proliferação de onda ascendente dos 0,24s até aos 0,17s e uma diminuição do tónus vascular. O eco-doppler demonstrou a aceleração do fluxo sanguíneo pelas artérias vertebrais e carótidas primitivas em 30 a 40%, nos 70% dos pacientes. No segundo subgrupo, as melhorias traduziram-se apenas no desaparecimento ou diminuição substancial de sintomatologia neurológica. Não foram obtidos resultados de exames físicos estatisticamente significativos. No 3.º grupo dos pacientes (com alterações vestíbulo-cerebelares), a laserterapia produziu a recuperação clínica completa nos 66,4% dos pacientes e melhorias significativas, nos 30% dos pacientes, enquanto 3,6% dos pacientes não registaram quaisquer alterações. Os resultados do EEG e do reoencefalograma apresentaram uma tendência à normalização. Os dados do eco-doppler permitiram registar uma aceleração do fluxo sanguíneo pelas artérias vertebrais, em 30%, e pelas carótidas primitivas, em 20%. O 4.º grupo dos pacientes com AVC (controlo) foi submetido ao tratamento convencional, que incluía terapia medicamentosa, fisioterapia e massagem. Este grupo, igualmente, demonstrou melhorias (diminuição de sintomas neurológicos), que, no entanto, não foram tão pronunciadas como nos grupos submetidos à laserterapia. Os dados dos exames físicos realizados não permitiram registar melhorias de hemodinâmica central estatisticamente significativas. Este grupo recebeu o tratamento em internamento hospitalar. Resumindo, os nossos estudos evidenciam os benefícios da laserterapia quando aplicada nos doentes com AVC, durante o período de reabilitação. A eficácia desta terapêutica é maior quando se aplica nos primeiros 2 anos após o acidente vascular cerebral. O efeito clínico da laserterapia traduz-se na redução dos prazos de internamento em virtude da redução de sintomatologia neurológica. A normalização dos processos metabólicos nos tecidos cerebrais leva à correção das alterações motoras e verbais no período de reabilitação inicial permitindo reduzir a incidência das deficiências associadas. A recuperação do fluxo sanguíneo no sistema das artérias vertebrais e carótidas traz os seus benefícios para a prevenção das complicações tardias do acidente vascular cerebral. Além disso, a laserterapia permite reduzir o número de medicamentos administrados. SEQUELAS DO AVC O AVC é a principal causa de deficiência adquirida em adultos. Os doentes com AVC isquémico ou enfarte do miocárdio correm um risco elevado de desenvolvimento de lesões vasculares isquémicas. As despesas com o internamento do paciente logo após o AVC já são elevadas, mas ainda maiores são os valores do tratamento do paciente no período da sua reabilitação. No próximo futuro, a incidência do AVC será ainda maior, já que, atualmente, se verifica uma tendência ao desenvolvimento de hipertensão arterial e aterosclerose nas pessoas cada vez mais jovens. 6

7 A síndrome de insuficiência vascular do sistema vertebrobasilar surgiu como entidade clínica autónoma nos anos 50 do século XX, na altura em que estava a emergir a ideia da importância do mecanismo de insuficiência vascular cerebral na patogénese do AVC isquémico. Atualmente, as lesões isquémicas neste sistema vascular, diferentes quer do ponto de vista das suas origens quer do ponto de vista dos mecanismos de desenvolvimento, estão a ser encaradas sob o mesmo prisma da sua heterogeneidade. Ao mesmo tempo, as particularidades da constituição e das funções deste sistema arterial, que vasculariza as estruturas cerebrais de importância vital, e as especificidades da sintomatologia clínica no caso de transtornos circulatórios levaram à identificação da entidade autónoma síndrome da artéria vertebrobasilar no grupo de acidentes vasculares cerebrais isquémicos transitórios e síndromes relacionadas (afins), na Classificação Internacional de Doenças (CID-10, G45.0). Anteriormente, a OMS definia a insuficiência vertebrobasilar como disfunção cerebral reversível causada pela redução de irrigação sanguínea da área encefálica vascularizada pelas artérias vertebrais e basilar. Assim, destacava-se a natureza isquémica e o caráter reversível dos transtornos, no entanto, não se fazia referência à antiguidade da sintomatologia neurológica (não superior a 24 horas), o que não permitia classificá-los como acidentes vasculares cerebrais transitórios. Atualmente, este problema já não existe. Os transtornos circulatórios do sistema vertebrobasilar atingem 70% de todos os transtornos transitórios. A incidência dos AVCs neste sistema é 2,5 vezes mais baixa do que no sistema carotídeo, se bem que haja acidentes vasculares cerebrais com déficit neurológico reversível até 3 ou 4 semanas. Uma das particularidades das regiões extracraniais do sistema vertebrobasilar é que as artérias passam pelos forames dos processos transversos das vértebras cervicais, sujeitas à deslocação lateral no caso de movimentos da cabeça e do pescoço. Além disso, as artérias passam junto aos corpos das vértebras, de forma que mesmo em situação fisiológica normal acontece compressão das artérias e redução do fluxo sanguíneo numa ou em ambas as artérias. Na norma, isso não afeta a circulação sanguínea, devido ao potencial de compensação existente. No entanto, em caso de hipoplasia ou estenose aterosclerótica das artérias, os fatores extravasculares (compressão por apófises vertebrais, no caso de desequilíbrio da coluna cervical, ou osteófitos nas regiões uncovertebrais, etc.) passam a ter uma importância decisiva no desenvolvimento de insuficiência vertebrobasilar. A compressão das artérias vertebrais também é possível com os músculos do pescoço (músculos escalenos, músculo longo do pescoço e músculo oblíquo inferior da cabeça), no caso de contração destes músculos em determinadas posições da cabeça. Foi comprovada a relação entre as deformações congénitas e adquiridas da região inicial destas artérias e a formação de estenoses septais, que subita e drasticamente reduzem o fluxo sanguíneo e manifestam-se por distúrbios vestibulares. A pouca importância dada às compressões extravasculares e às deformações das artérias vertebrais nas suas porções extracranianas é um dos erros de diagnóstico mais frequentes e uma das razões da pouca eficácia da terapia medicamentosa de insuficiência vertebrobasilar. Quando à sintomatologia de insuficiência sanguínea se junta a síndrome da artéria vertebral, com as suas manifestações angiodistónicas e dores, deverá ser realizado um exame geral da área atlantooccipital, da coluna cervical e das porções extracranianas das artérias vertebrais, de modo a definir uma terapêutica adequada. Não foi confirmada a ideia de que acidentes vasculares cerebrais transitórios sejam sintomas neurológicos focais sem alterações estruturais do cérebro visíveis. Em mais de metade dos exames TAC e, em especial, ressonância magnética, foram observadas alterações dos tecidos 7

8 cerebrais de modo geral correspondentes à sintomatologia clínica existente. Na fase aguda, os métodos de neurovisualização tornam-se indispensáveis, já que em quase 20% dos casos, sobretudo nos hipertónicos, se registam pequenas hemorragias, que obrigam a reconsiderar o método terapêutico, uma vez que é contraindicada a administração de anticoagulantes e antiagregantes. 60% dos doentes com AVC isquémico sofrem de patologias cardíacas (enfartes do miocárdio ou esclerose cardíaca na sequência de esclerose das artétias coronárias). Em certos casos, as patologias cardíacas, apesar de não estarem diretamente na origem de distúrbios da irrigação cerebral, podem afetar substancialmente o curso e o desfecho do acidente vascular cerebral, devido ao aumento de hipóxia cerebral estagnante. Tanto quando há como quando não há relação causaefeito entre patologias vasculares cerebrais e patologias cardíacas, estas reduzem o potencial do tratamento para recuperar as funções afetadas. O quadro clínico normalmente apresenta uma diminuição da resistência muscular nos membros paralisados, um aumento do tónus muscular do tipo espástico e dos reflexos tendinosos e, mais raramente, dores agudas na articulação escapuloumeral do braço paralisado, edemas e cianose de mão e de antebraço e dores de cabeça. A maioria dos pacientes (idades entre 40 e 60 anos) apresenta doenças concomitantes como hipertensão arterial essencial de grau 1 ou 2, aterosclerose geral e cerebral, hipóxia encefálica estagnante, doença cardíaca isquémica, diabetes mellitus, patologias gastrointestinais ou da próstata ou osteocondrose. O diagnóstico de insuficiência vertebrobasilar baseia-se no conjunto de sintomas clínicos normalmente observados nos doentes com aterosclerose, hipertensão arterial e diversas patologias extravasculares como disfunções visuais e oculomotoras, perturbações estáticas e de coordenação de movimentos ou distúrbios vestibulares. Este conjunto de sintomas é registado nos 80% dos doentes com insuficiência vertebrobasilar. Convém assinalar que para fazer este diagnóstico, é necessário a presença de, pelo menos, dois dos sintomas referidos. Via de regra, estes sintomas duram pouco e muitas vezes desaparecem sem qualquer terapia, no entanto, são indicadores de que o sistema vertebrobasilar está com problemas e exigem um exame clínico e instrumental aprofundado. É fundamental fazer uma anamnese detalhada para estabelecer as circunstâncias em que os sintomas surgiram. As hemiplegias alternantes clássicas (Wallenberg, Benedikt, Claude, Foville, Millard-Gubler, Weber, etc.) não são síndromes transitórias e sinalizam, via de regra, um acidente vascular cerebral provocado por enfartes na região do tronco cerebral acompanhados por processos vaso-oclusivos de caráter aterosclerótico ou hipertónico nas porções intracranianas das artérias vertebrais e basilar ou dos seus ramos. Uma obstrução crescente poderá manifestar-se por sintomas estagnantes em progressão no sistema vertebrobasilar e levar ao desenvolvimento de sintomas focais clinicamente manifestos. É sabido que a farmacoterapia convencional nem sempre é eficaz no tratamento das sequelas do AVC, sobretudo numa fase tardia do período de reabilitação. É evidente que os fármacos são incapazes de melhorar as complexas alterações patogénicas e patomorfológicas do tecido nervoso. No entanto, a eficácia da farmacoterapia poderá melhorar quando acompanhada por métodos não convencionais, nomeadamente e neste caso terapia laser de acordo com o esquema terapêutico seleccionado. A terapia de microondas/laser poderá ser iniciada 1 mês a 2 anos após o AVC concomitantemente com a terapia medicamentosa convencional. O esquema do 1.º tratamento (10 sessões) é apresentado na Figura 55. Após um intervalo de um mês, realiza-se o 2.º tratamento (10 sessões), conforme descrito na Figura 56. O 3.º tratamento (10 sessões), de acordo com o esquema 8

9 na Figura 57, deverá ser iniciado 1,5 ou 2 meses após o final do segundo tratamento. 7 a 8 meses após o AVC, realiza-se laserterapia com aplicação intravenosa do laser (λ=630nm) durante 20 minutos. 5 minutos após o início da sessão, sem interromper o tratamento, aplicam-se microondas na articulação escapuloumeral do lado direito, na parte anterior, ao nível da cabeça do úmero (ponto 3), durante 2 minutos, e no ponto 7 (Figura 55), durante 1 minuto. Após o tratamento, o paciente deverá repousar durante 2 horas sob a supervisão do fisioterapeuta. A tolerância ao tratamento normalmente é boa. Raramente, sobretudo nos indivíduos com hipóxias encefalopáticas estagnantes em estágios avançados, acompanhadas de hipertensão, poderão observar-se fraqueza geral, peso na cabeça e tensão alta. Nestes casos, faz-se um intervalo de um dia e, em seguida, a terapia de microondas é retomada com doses mais baixas (com o número reduzido de pontos de aplicação no pescoço e na cabeça). Recomenda-se precaução na aplicação da terapia de microondas/laser em indivíduos com braquicardia e estase venosa. Se as reações negativas persistirem, a terapia deverá ser cancelada. Em caso de graves lesões das porções temporoparietoccipitais do hemisfério dominante, a referida terapia (1 a 3 tratamentos) não traz melhorias. Nestes casos, os tratamentos deverão ser realizados, na medida do possível, de 3 em 3 meses durante 3 anos. Após o tratamento, 80 a 85% dos pacientes registam uma diminuição das dores de cabeça, vertigens, irritabiliade, tensão arterial e dores no coração, bem como a normalização do sono. É observada uma redução significativa de sintomatologia neurológica, de assimetria hemisférica e de isquémia e hidrocefalia, bem como uma normalização de hemodinâmica cerebral. As dores diminuem e a força dos membros paréticos aumenta. Graças à recuperação dos processos metabólicos no cérebro, ocorre uma correção das alterações motoras e verbais no período de reabilitação precoce. A recuperação do fluxo sanguíneo no sistema carotídeo e vertebral traz os seus benefícios para a prevenção de complicações tardias dos AVCs agudos. Observa-se, igualmente, uma melhoria do estado psicoemocional dos pacientes. No caso de ausência de contra-indicações, a laserterapia em pacientes que sofreram um AVC não produz quaisquer efeitos colaterais nem complicações. Bibliografia AKHMEDOV, B.U. Eficácia de laser infravermelho na prevenção de reações ao clima nos pacientes com encefalopatia hipóxica. In Resumos da Conferência Internacional da Região do Noroeste da Federação Russa Tecnologias laser e de informação na medicina do século XXI, de 21 a 22 de junho de Redação de Prof. Dr. A.V. Gueinits e Dra. G.I. Tsiganova. São Petersburgo: 2001, p BIJEK, M.Kh., DOVGANIUK, A.P., e ISTOMINA, I.S. Terapia de microondas no tratamento de doenças cardiovasculares. In Resumos do VI Congresso de Fisioterapeutas de Toda a Rússia. Redação de Prof.ª Dr.ª V.V. Kirianova. São Petersburgo: 2006, p BUILIN, V.A. Laser de baixa intensidade no tratamento de hipertensão arterial. Moscovo: Firma Tekhnika, p. VERESHCHAGUIN, N.V. Insuficiência sanguínea no sistema vertebrobasilar. In Consilium medicum. Neurologia. Tomo M.V. Putilina, V.I. Kozlov - Laserterapia no tratamento de Acidentes Vasculares Cerebrais. Guia para os médicos 9