UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ FACULDADE INGÁ CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PERIODONTIA SIMONE SPONCHIADO

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1 UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ FACULDADE INGÁ CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PERIODONTIA SIMONE SPONCHIADO A INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS PASSO FUNDO 2007

2 2 SIMONE SPONCHIADO A INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS Monografia apresentada à Unidade de Pósgraduação da Faculdade Ingá-UNINGÁ-Passo Fundo-RS como requisito parcial para obtenção do título de Especialista em Periodontia. Orientadora: Profª. Ms. Marisa Maria Dal Zot Flôres PASSO FUNDO 2007

3 3 SIMONE SPONCHIADO A INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS Monografia apresentada à comissão julgadora da Unidade de Pós-graduação da Faculdade Ingá- UNINGÁ-Passo Fundo-RS como requisito parcial para obtenção do título de Especialista em Periodontia. Aprovada em / /. BANCA EXAMINADORA: Profª. Ms. Marisa Maria Dal Zot Flôres Profª. Ms. Carlos A. Rech Profª. Ms. Paula Branco

4 4 RESUMO A doença periodontal é vista como um problema multifatorial, que é iniciada e mantida por bactérias, porém substancialmente modificada pela resposta do hospedeiro. Neste trabalho de revisão de literatura, a autora estabelece a relação entre diabetes mellitus e doença periodontal. Após minucioso estudo, concluiu-se que existe uma associação clara entre problemas periodontais e diabéticos, ocorrendo principalmente nos pacientes com diabetes não controlado. Estudos recentes mostram a doença periodontal como a sexta complicação do diabetes, o qual, por sua vez, pode influenciar a progressão e agressividade da doença periodontal. Nos pacientes com diabetes mellitus bem controlado, os resultados após o tratamento são iguais àqueles sem a doença; no entanto, os pacientes não controlados não respondem tão bem ao tratamento. Os estudos revisados relatam que, com a eliminação da infecção periodontal, há uma estabilização dos níveis de glicose sanguínea. Tendo em vista a comprovação que o diabetes mellitus é fator de risco para doença periodontal, sugere-se o preparo adequado dos cirurgiões dentistas clínicos para o atendimento desses pacientes especiais. Palavras-chave: Diabetes. Doença Periodontal.

5 5 ABSTRACT Periodontal disease is accepted as a multifactor problem initiated and supported by bacteria and modified by host response. In this literature review, the author establishes a relationship between diabetes mellitus and periodontal disease. After a detailed examination, it was concluded that there is a clearly association between periodontal and diabetic problems, mainly occurring in patients with non-controlled diabetes. Recent studies have shown periodontal disease as the sixth diabetes complication, which could modify periodontal disease progression and severity. After treatment, the results regard to patients with wellcontrolled diabetes mellitus are the same to that without diabetes; however, non-controlled patients do not respond to treatment so well. Revised studies reports that there is glucose blood levels stabilization when periodontal infection is removed. Considering the evidence that diabetes mellitus is a risk factor to periodontal disease, it has been suggested that clinical dentists must have knowledge to this special patient s care. Key-words: Diabetes. Periodontal Disease.

6 6 LISTA DE QUADROS Quadro 1 - Glicação de proteínas em situação de hiperglicemia sustentada...14 Quadro 2 - Complicações microvasculares periodontais em pacientes diabéticos...30 Quadro 3 - Processo inflamatório e infeccioso periodontal em pacientes diabéticos...33

7 7 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA MECANISMO DA INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES O diabetes mellitus Mecanismos pelos quais o diabetes pode contribuir para a doença Periodontal Tipo de diabetes Duração do diabetes Controle metabólico Idade Associação com HLA Resposta inflamatória Alterações vasculares Alteração na síntese de colágeno Microbiota periodontal Alterações no fluido crevicular DIABETES E DOENÇA PERIODONTAL TRATAMENTO PERIODONTAL PARA DIABÉTICOS CONCLUSÃO...45 REFERÊNCIAS...47

8 8 1 INTRODUÇÃO Em documento médico egípcio, o papiro Ebers, datado de 1550 a.c., havia referência a uma doença que se caracterizava pela eliminação abundante de urina. Essa doença foi denominada diabetes pelo médico romano Arataeus, termo que significa passar através, em virtude da poliúria, um dos sintomas mais típicos da doença, assemelhar-se à drenagem de água através de um sifão. O sabor doce da urina, parecido com mel, complementou sua denominação como diabetes mellitus (DM) (BRUNETTI, 2004). Em 1850, o fisiologista francês Claude Bernard constatou o aumento da glicose sanguínea em portadores de diabete mellitus, este passou a ser o sinal característico da doença. O marco fundamental no esclarecimento da sua causa foi a observação de Von Mering e Minkowski, em 1889, de que a pancreactomia no cão provocava quadro clínico semelhante ao do diabetes mellitus humano (BRUNETTI, 2004). No início do século XX, reconhecia-se a função endócrina das ilhotas de Langerhans, verificando-se experimentalmente que a glicosúria dos diabéticos era resultante da destruição delas. Em 1921, esse aspecto foi confirmado por Banting e Best, da Universidade de Toronto, que comprovaram que a injeção de extrato das ilhotas pancreáticas contendo um hormônio denominado isletina (posteriormente insulina) reduzia a glicemia de cães pancreactomizados. Em 1922, a primeira injeção de insulina foi aplicada no homem com finalidade terapêutica. Sua descoberta, graças à Frederick Banting, foi o maior marco na história do DM e a maior conquista no tratamento da doença. O médico americano Elliot Joslin destacou-se por sua experiência com a insulino terapia a pacientes diabéticos (BRUNETTI, 2004). Dados epidemiológicos indicam que é crescente o número de indivíduos que sofrem de diabetes, condição metabólica que afeta 17 em cada 1000 pessoas entre os 25 e 44 anos, e 79 indivíduos a cada 1000, acima de 65 anos de idade, sendo que a incidência da mesma aumenta até 6% ao ano, conforme a população se torna mais idosa (SOUZA, 2003). Esse quadro mostra o DM como uma doença de elevada prevalência nas populações, com incidência crescente relacionada a debilitantes complicações crônicas, encurtamento de vida útil, aumento de mortalidade e altos custos individuais e sociais. Com essa análise, pode-se inferir que os cirurgiões dentistas passarão a intervir clinicamente em muitos pacientes diabéticos. A realidade aponta que 3 a 4% dos pacientes adultos e idosos, em quadros de periodontite, são diabéticos (MELGAÇO, 2002), tendo

9 características de alterações teciduais das mais diversas, resultando em perdas teciduais indesejadas (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). Atualmente, se considera multifatorial a etiologia das doenças periodontais (DP), porque, além das bactérias que desempenham importante papel no desencadear e desenvolver das periodontopatias, existem outros fatores interferentes na sua etiopatogenia. As alterações sistêmicas podem influir na evolução das DP, já que modificam o metabolismo celular do hospedeiro e, qualquer desequilíbrio fisiológico no indivíduo, sugere dificuldades no prognóstico e tratamento curativo-restaurador para as periodontopatias, comprometendo, principalmente, o processo de regeneração tecidual. O tratamento periodontal nos diabéticos, além de ser um importante componente na manutenção da saúde bucal, pode promover o estabelecimento e a manutenção do controle glicêmico e, possivelmente, inibir a progressão de complicações do diabetes. Considerando esse fato, se deduz a importância de aperfeiçoar-se o conhecimento sobre o interrelacionamento da doença periodontal e o diabetes, ressaltando-se que, por meio dele, se poderá determinar preparo adequado aos clínicos para orientar e prover melhor atendimento odontológico aos pacientes diabéticos, conscientes ou não de sua condição. Assim, com a realização deste estudo, objetiva-se evidenciar a inter-relação do diabetes com a doença periodontal de modo a se intervir positivamente em seu controle, pela manutenção da saúde bucal, colaborando com o bem estar do paciente diabético em todos os aspectos. Adotou-se, para tanto, o método da pesquisa bibliográfica. A coleta de dados se deu pelo levantamento de informações retiradas de livros, jornais, artigos de periódicos, relatórios técnicos e monografias, de bibliotecas; e através de bibliografia da Internet (Scielo, Bireme) usando catálogos e mecanismos de busca. Estes dados foram, posteriormente, compilados e fichados, permitindo as informações expressas a seguir. 9

10 10 2 REVISÃO DE LITERATURA 2.1 MECANISMO DA INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES A relação entre o diabetes e a DP vem sendo estudada há muito tempo, a partir de uma associação biológica na qual as pessoas diabéticas têm maior suscetibilidade para muitos tipos de infecção. Greghi et al. (2002) ressalta que a Organização Mundial de Saúde (OMS) incluiu a doença periodontal como a sexta complicação clássica do diabético e que Löe em 1998, reconheceu-a como a sexta complicação mais comum do diabetes. Diversos fatores, tanto locais quanto sistêmicos, presentes e relacionados ao diabetes podem influenciar a progressão e agressividade da doença periodontal (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002) O diabetes mellitus O DM é uma alteração patológica de origem endócrina que se caracteriza por uma insuficiência absoluta ou relativa de insulina. É caracterizada por hiperglicemia e glicosúria, refletindo uma distorção no equilíbrio entre a utilização da glicose pelos tecidos, liberação de glicose pelo fígado, produção e liberação de hormônios pancreáticos da hipófise anterior e da supra-renal. As alterações nos níveis da insulina (hormônio protéico) podem ser devidas à produção de antagonistas que impedem sua ação, à interferência de outros hormônios, à diminuição ou ausência de receptores para este hormônio ou mesmo à sua incapacidade de produção pelas células beta, das ilhotas de Langerhans, no pâncreas e cuja função é facilitar e permitir a interação e absorção da glicose através das membranas das células adiposas, hepáticas e musculares (MELGAÇO, 2002). As principais funções da insulina são: impedir que a taxa de açúcar no sangue, a glicemia, ultrapasse, após a alimentação, os valores de mg/dl; armazenar glicose no fígado e nos músculos na forma de glicogênio; participar do crescimento ósseo, muscular e de vários órgãos; manter níveis normais de açúcar na corrente circulatória através de receptores na superfície celular, encaixando-se aos mesmos e permitindo a passagem da glicose para o

11 interior da célula; promover a utilização da glicose, a síntese das proteínas, a formação e armazenamento de lipídeos neutros e participar como catalisador da biossíntese de ácido hialurônico, que é uma glicoproteína sintetizada pelos fibroblastos e osteoblastos, previamente ao colágeno (MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005). Os métodos utilizados como teste diagnóstico do DM são: A. Glicose sanguínea em jejum, o jejum é definido como ausência de ingestão calórica há pelo menos 8 horas. 1. <100 mg/dl = glicose normal em jejum. 2. Entre 110 mg/dl e 126 mg/dl = glicose em jejum alterada. 3. >126 mg/dl = diagnóstico provisório de DM que deve ser confirmado. 11 B. Teste de tolerância à glicose ou curva glicêmica, não é recomendado para uso clínico rotineiro. É uma combinação de glicose sanguínea em jejum, mais uma carga oral de glicose (75 g de glicose anidra dissolvida em água). 1. <140 mg/dl = tolerância normal à glicose. 2. Entre 140 e 200 mg/dl = tolerância diminuida à glicose mg/dl = diagnóstico provisório de DM que deve ser confirmado. C. Testes glicêmicos pós-prandial, realizado duas horas após o almoço, mede atividade insulínica durante o tempo de metabolização da glicose mg/dl = diagnóstico provisório de DM que deve ser confirmado. D. Sintomas do DM + (sinais presentes de diabete) Glicose plasmática casual >200 mg/dl. A glicose plasmática casual é aquela dosada em qualquer hora do dia sem considerar o tempo desde a última refeição. Os testes-controle do DM são: A. Teste de monitorização diária feito pelo próprio paciente através de aparelhos portáteis. Permite o controle glicêmico a curto prazo, desta maneira o paciente pode ajustar a medicação, a dieta e a atividade física baseado no resultado do teste (CÔRTES et al.,2005). B. Teste de medição de proteínas séricas glicadas (especialmente a hemoglobina glicada). Avalia controle glicêmico a longo prazo, pois mede a quantidade de glicose ligada de forma irreversível à molécula de hemoglobina nas células vermelhas do sangue durante a vida útil destas (aproximadamente 90 dias). Há dois testes de hemoglobina glicada:

12 1. Teste de hemoglobina Al (Hb A1), o valor deve estar abaixo de 8%. 2. Teste de hemoglobina A1c (HbA1c), o valor da normalidade deve ser menor que 6.5 a 6% (MEALEY et al.,2000). De acordo com as diretrizes da Associação Americana de Diabetes (ADA) os valores são: 4 a 6% - normal <7% - bom controle do DM 7 a 8% - controle moderado do DM > 8% - deve melhorar o controle do DM (NEWMAN; TAKEY; CARRANZA, 2004). A atual classificação do diabetes foi elaborada pela ADA em 1997: Diabetes tipo 1, no qual ocorre a destruição das células beta, usualmente levando à deficiência completa da insulina. É subdividido em auto-imune e idiopático. Corresponde a 10% dos diabéticos e geralmente se manifesta antes dos 25 anos de idade e associado a um fator hereditário (MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005), mas está fortemente relacionado a fatores ambientais como as infecções virais (CÔRTES et al., 2005). É sempre sintomático, manifestando-se por poliúria, polidipsia, polifagia e cetoacidose. Os níveis de proteínas plasmáticas são baixos ou ausentes e os de glucagon elevados (MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005). Diabetes tipo 2, aparece, geralmente, após os 40 anos de idade, 90% dos diabéticos são do tipo 2. Este tipo de diabetes é causado por graus variados de resistência dos tecidos periféricos à insulina, sendo as principais causas a obesidade, envelhecimento e sedentarismo. Não depende de insulina exógena para seu controle ou prevenção da cetoacidose, porém requer seu uso para correção da hiperglicemia persistente que não responde à dieta apropriada ou a hipoglicemiantes orais (MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005). Outros tipos específicos são: A. Defeitos genéticos da função da célula beta B. Defeitos genéticos da ação da insulina C. Doenças do pâncreas exócrino D. Endocrinopatias E. Indução por drogas ou produtos químicos F. Infecções 12

13 G. Formas incomuns de diabetes imuno-mediado (GROSS; SILVEIRO; CAMARGO, 2002). O DM gestacional normalmente se desenvolve no terceiro trimestre de gravidez (2 a 5%). O aumento da prevalência ocorre em mulheres acima do peso, com mais de 25 anos de idade e com história familiar de diabetes. A desordem está fortemente relacionada à resistência insulínica. A maioria retorna à normalidade após o parto. Entretanto 30 a 50% das mesmas desenvolverão DM tipo 2 dentro de 10 anos (CÔRTES et al., 2005). As complicações clássicas do DM surgem freqüentemente em pacientes com glicemia descontrolada. A retinopatia causa uma alteração na retina, devido a coágulos formados por hemorragias e pode evoluir de visão embaçada à cegueira. A nefropatia é outra complicação que consiste na diminuição da capacidade de filtragem dos rins, lançando os metabólitos sanguíneos novamente na circulação e pode ocorrer falência renal e proteinúria. A neuropatia sensitiva e autônoma pode ocorrer em quadros de choque hipoglicêmico ou com a hiperglicemia, com a formação de possíveis trombos no sistema nervoso. Doenças macrovasculares (aceleradas pela aterosclerose): periférica, cardiovascular (doença arterial coronariana), vascular cerebral (acidente vascular encefálico). As demais complicações são alterações no processo de cicatrização, as periodontopatias, as doenças microvasculares e amputações (ANTUNES et al., 2003). Podese constatar que a hiperglicemia crônica está associada a disfunções micro e macrovasculares ocorrendo proliferação endotelial, espessamento da membrana basal e das paredes dos grandes vasos, deposição aumentada de lipídeos e formação de ateromas. A hiperglicemia desencadeia eventos que levam a mudanças estruturais dos tecidos afetados. As propriedades físicas e químicas das membranas são, em parte, determinadas pelos ácidos graxos existentes na dupla camada dos fosfolipídios e a alteração do metabolismo lipídico pode afetar significativamente a função celular. Outro fator comum associado às complicações do diabetes se deve à glicosilação de proteínas, lipídios e ácidos nucléicos. Como exemplos de proteínas que apresentam alterações funcionais têm-se o colágeno, a hemoglobina, a albumina plasmática e lipoproteínas. As proteínas sofrem um processo não enzimático de glicosilação ou glicação e formam os produtos finais avançados, ácidos graxos esterificados (AGEs). A formação de AGEs inicia com a ligação da glicose aos grupos amino das proteínas que passam para uma forma instável de proteína glicada (schiff-base). Durante um rearranjo químico lento, as proteínas glicadas instáveis são convertidas em formas mais estáveis, porém ainda reversíveis (amadori product). Caso haja a normalização da glicemia, 13

14 essas proteínas não se acumulam nos tecidos. Se a hiperglicemia se mantém, as proteínas glicadas se tornam estáveis e formam AGEs. A formação de AGEs é irreversível e permanecem ligadas às proteínas durante todo tempo de vida destas. Os receptores de AGEs são conhecidos como RAGEs e foram identificados em superfícies de células. A hiperglicemia desencadeia maior expressão de RAGEs e sua interação com os AGE-RAGE resulta em alterações celulares, ocorrem alteração do fenótipo de monócitos/macrófagos e isso aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias e de fatores de crescimento, como: interleucina (IL-1); fatores de necrose tumoral (TNF); fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e fator de crescimento do tipo insulina (IGF). Estas citocinas e fatores de crescimento estão relacionadas com o processo inflamatório crônico e formação de lesões ateromatosas. O esquema abaixo representa a glicosilação de proteínas em situação de hiperglicemia sustentada: 14 GLICOSE + PROTEÍNA FORMA INSTÁVEL DE PROTEÍNA GLICADA (SCHIFF-BASE) FORMA REVERSÍVEL DE PROTEÍNA GLICADA (AMADORI PRODUCT) PRODUTOS FINAIS AVANÇADOS DE GLICAÇÃO (AGEs) AGEs + RAGEs = ALTERAÇÕES MONÓCITOS /MACRÓFAGOS >PRODUÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS >FATORES DE CRESCIMENTO PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO FORMAÇÃO DE LESÕES ATEROMATOSAS Quadro 1 - Glicação de proteínas em situação de hiperglicemia sustentada Fonte: CÔRTES et al. ( 2005).

15 A associação epidemiológica entre a periodontite e diabetes pode se dar por duas vias patogênicas: a) relação causal direta: alterações metabólicas relacionadas à hiperglicemia e à hiperlipidemia no diabetes agem sobre a patogênese de complicações do diabetes e como modificadores da expressão da doença periodontal. Há alterações metabólicas que exacerbam a inflamação induzida por bactérias na periodontite; b) indivíduo portador de defeito patológico comum ou combinação genética eventual que, sob condições de estresse, pode torná-lo susceptível à periodontite, ao diabetes ou às duas doenças. A maior parte dos autores parece concordar com a teoria de causa direta. Certos organismos presentes no biofilme microbiano dental possuem atividades endotóxicas e imunológicas, especialmente endotoxinas na forma de lipopolissacarídeos (LPS). Nas doenças periodontais, os lipopolissacarídeos, emanados pelas bactérias, ativam monócitos, leucócitos e macrófagos que liberarão citocinas pró-inflamatórias, especialmente TNF-α, PGE², IL-1, IL-6. Nos diabéticos essas citocinas exercem ação sobre o fígado, estimulam a liberação de proteínas, desregulam o metabolismo lipídico e tem efeitos sobre as células beta do pâncreas e atuam como antagonistas da insulina. Os AGEs do diabetes potencializam estas citocinas e fica estabelecido um processo inflamatório crônico com efeito sinérgico deletério sobre vasos e tecidos. Ocorrem microangiopatia vascular, hipofunção dos granulócitos, redução da produção de colágeno, aumento da colagenase, ativação dos osteoclastos e concentração de glicose no fluído crevicular (CÔRTES et al., 2005). Terry (2005) relaciona as manifestações orais do DM como: Xerostomia: a diminuição do fluxo salivar pode ou não levar à sensação de queimação na boca ou língua com alterações de paladar, deixa os tecidos mais suscetíveis a danos por traumas e infecções oportunistas como a candidíase, aumento do biofilme bacteriano e, conseqüentemente, aumento de lesões cariosas e periodontites. Pode estar associada ao aumento da parótida; Aumento gengival pronunciado; Presença ou recorrência de múltiplos abscessos periodontais; Destruição rápida de osso alveolar; Cicatrização inadequada; Freqüência aumentada de líquen plano. Em relação aos dentes, estudos na Suécia demonstraram hipoplasia de esmalte em 28% dos decíduos de crianças entre 3 e 5 anos de idade, cujas mães eram diabéticas não 15

16 tratadas. Em mães diabéticas tratadas a hipoplasia decresceu para 9%, concluindo-se que os ameloblastos também são sensíveis a esta disfunção pancreática (TOMMASI, 1985). A doença periodontal é um processo de inflamação e infecção que promove a destruição dos tecidos de proteção e sustentação dos elementos dentários. O processo inicia-se com uma inflamação no periodonto de proteção (gengivite) que tende a evoluir para a destruição dos ossos e tecidos de suporte dentário (periodontite) (MELGAÇO, 2002). No entanto, a patogenia da periodontite associada ao diabetes é multifatorial. Vários estudos mencionam os seguintes mecanismos para explicar a maior suscetibilidade de indivíduos diabéticos à periodontite: microangiopatia, alterações no fluído crevicular, alterações no metabolismo do colágeno, alterações imunológicas, alterações na microbiota subgengival e hereditariedade. Assim como ocorre em qualquer paciente, a presença da placa bacteriana é fundamental para o desencadeamento da doença periodontal, enquanto o tipo, duração e controle do DM além da idade do paciente, relação com os antígenos leucocitários humanos (HLA), alterações vasculares e resposta inflamatória, podem estar relacionadas com a gravidade da doença periodontal (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002) Mecanismos pelos quais o diabetes pode contribuir para a doença periodontal São mecanismos pelos quais o diabetes pode contribuir para a doença periodontal: 1) O tipo de diabetes; 2) Duração do diabetes; 3) Controle metabólico; 4) Idade; 5) Associação com HLA; 6) Resposta inflamatória; 7) Alterações vasculares; 8) Alteração na síntese de colágeno; 9) Microbiota periodontal; 10) Alterações no fluido crevicular. Pela importância do conhecimento destes mecanismos para atingir-se ao objetivo deste estudo, será, a seguir, feita descrição individual de cada fator.

17 Tipo de diabetes Indivíduos diabéticos, tipo 1 e 2, parecem ter maior prevalência de DP, quando comparados com indivíduos não diabéticos. A gengivite é freqüente em ambos (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). No ambulatório do Centro de Diabetes da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), Escola de Medicina, e no ambulatório da Faculdade de Odontologia da UNIP - Universidade Paulista foi realizada uma análise comparativa da condição periodontal entre dois grupos de pacientes de ambos os sexos e com idade entre 18 e 40 anos. O grupo 1, constituído por 81 pacientes diabéticos, e o grupo 2 por 71 pacientes não diabéticos. Comparados segundo as variáveis de idade, tempo de diagnóstico de DM, tipo de DM e nível glicêmico de jejum. A razão homem/mulher e a média de idade dos dois grupos foram comparáveis e excluídos os pacientes com menos de 30% dos dentes na boca, para a utilização do índice de PSR (Periodontal Screening and Recording), que se baseia na presença de sangramento gengival à sondagem, presença de biofilme dental (placa bacteriana), nível de inserção clínica periodontal perdida e necessidade de tratamento periodontal. Os resultados mostraram que o grupo 1 apresentou piores condições periodontais do que o grupo 2. 16% dos pacientes diabéticos apresentaram saúde periodontal, enquanto que 44% do grupo 2 apresentaram a mesma condição. Gengivite ocorreu em proporções semelhantes ao grupo 1 (32%) e grupo 2 (35%). A periodontite leve manifestou-se em 26% dos pacientes do grupo 1 e em 13% dos pacientes do grupo 2. DP moderada e grave esteve presente em proporções significativamente maiores entre os pacientes do grupo 1 (26%) quando comparados ao grupo 2 (9%). Os autores concluíram que a DP esteve mais presente e nas formas mais graves no grupo de pacientes portadores de DM; que a presença do DM contribuiu para uma manifestação precoce da DP; que a DP manifestou-se mais precocemente em pacientes portadores de DM do que em pacientes não portadores e que os pacientes portadores de DM necessitam de maiores cuidados bucais e tratamento periodontal efetivo (WEHBA; SIMONE, 2002). Em outro estudo, coordenado por Janet Guthmiller, da University of Iowa City (2001), foi avaliado o estado periodontal de 13 mulheres grávidas diabéticas e 20 não diabéticas entre 20 e 39 semanas de gestação. Foi observado que as gestantes diabéticas tipo 1 apresentaram um índice significativamente maior de placa e de inflamação gengival do que as

18 não diabéticas. As margens gengivais também se encontravam em posições mais apicais. Notou-se que, assim como outras infecções bacterianas, periodontite em gestantes diabéticas pode afetar o controle de glicemia. Além disso, DP parece ser um fator de risco independente para nascimento de crianças de baixo peso. Os autores concluem que avaliações periodontais devam ser incluídas no cuidado pré-natal de mulheres grávidas diabéticas. Lopes, Alves e Pereira (2003) referem-se a estudos mostrando a condição periodontal em pacientes diabéticos insulino-dependentes, com idade entre 5 e 18 anos. O índice de placa e de inflamação gengival estavam significativamente mais elevados no grupo teste que no grupo controle (não diabéticos). Em outro estudo observou-se aumento significativo na profundidade de sondagem e perda óssea alveolar em diabéticos insulinodependentes, após o intervalo de 10 anos sem tratamento periodontal. Em num terceiro estudo, avaliando 362 pacientes por um período de mais de 2 anos, verificou associação positiva entre incidência da perda óssea alveolar e o diabetes tipo Duração do diabetes Quando de longa duração, o diabetes modifica o estado clínico do periodonto e aumenta a perda de inserção do ligamento periodontal. O acúmulo de AGEs, formados em quadros de hiperglicemia crônica, acumulados nos tecidos e plasma de diabéticos, parece afetar a migração e atividade fagocitária de células mono e polimorfonucleares, resultando em estabelecimento de maior quantidade de microbiota subgengival patogênica (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). Lopes, Alves e Pereira (2003) descrevem a relação entre a perda de inserção clínica e a duração do diabetes tipo 1, observando associação positiva entre a duração do diabetes e a perda de inserção clínica, mas não com a profundidade de sondagem, índice de placa e índice gengival. Outros estudos mostraram DP grave em pacientes com mais de 45 anos de idade, fumantes e cujo diabetes já havia se instalado há aproximadamente 8,4 anos.

19 Controle metabólico Indivíduos inadequadamente controlados apresentam maior perda de inserção e de osso alveolar do que indivíduos com diabetes bem controlado. Os diabéticos têm possibilidade 4 vezes maior de desenvolver DP progressiva quando comparados aos não diabéticos. O estado de saúde periodontal parece estar relacionado com o bom controle metabólico do diabetes, indicando melhor resistência do tecido conjuntivo periodontal e osso alveolar, reduzindo a incidência e severidade da DP. Além disso, pacientes com diabetes mal controlado têm níveis elevados de células plasmocitárias, decréscimo na densidade de fibras colágenas, células endoteliais edemaciadas e proliferadas, ou seja, alterações celulares indicativas de catabolismo aumentado em relação ao anabolismo (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). Acredita-se que a presença de níveis elevados ou alterados de hemoglobina glicada na circulação e nos tecidos (resultado da hiperglicemia), seja um fator contribuinte da degeneração microvascular e das mudanças arteriais, que são seqüelas comuns do diabetes. Um estudo longitudinal da Comunidade Indiana do Rio Gila (população com prevalência de 50% de diabetes tipo 2) testou a hipótese de que periodontite grave em indivíduos com essa doença aumenta a concentração de hemoglobinas glicadas. Os resultados mostraram que no início, a periodontite grave estava associada com o risco aumentado de mau controle glicêmico nos 2 anos seguintes, ou mais (GARCIA; HENSHAW; KRALL, 2001). Se a doença periodontal afeta o status diabético, deve-se esperar que o tratamento da doença periodontal reduza a gravidade do diabetes. Uma revisão sistemática de literatura recente feita por Grossi et al. (apud GARCIA; HENSHAW; KRALL, 2001) concluiu que o efeito sobre o status diabético era dependente da modalidade de tratamento. Garcia, Henshaw e Krall (2001) relatam que alguns estudos que investigaram o efeito do debridamento mecânico único não conseguiram demonstrar nenhuma ação no nível de glicose sanguínea de hemoglobina glicada, indiferente à gravidade da doença periodontal ou nível de controle do diabetes, enquanto outros estudos, que adicionaram antibióticos sistêmicos ao debridamento mecânico, demonstraram melhora no controle metabólico do diabetes. Resultados de estudos clínicos randomizados feitos na população Pima, indicaram que as pessoas tratadas com doxiciclina experimentaram redução das hemoglobinas glicadas. Esses resultados sugerem que o tratamento periodontal antimicrobiano pode reduzir o nível de hemoglobina glicada em

20 diabéticos e pode ter potencial de reduzir as seqüelas da mesma. No entanto, isso ainda deverá ser demonstrado conclusivamente, e existe uma área em atividade de investigação atual. Em relação à gengivite, nas primeiras referências de diabetes e DP, descreveu-se a gengiva de diabéticos com proliferações ou pólipos pedunculados ou sésseis sugerindo que a alteração gengival era significativa no diagnóstico do diabetes. Posteriormente, evidenciouse que a gengivite é mais severa em crianças diabéticas do que nas não diabéticas mesmo sem diferença nos índices de placa. As crianças diabéticas com falta de controle metabólico apresentam significantemente índices mais altos de inflamação gengival do que as não diabéticas (MEALEY et al., 2000). Estudos não controlados mostraram um efeito benéfico do tratamento periodontal sobre o controle metabólico do diabetes tipo 1 conduzindo à estudos cegos e controlados usando indicadores do estado metabólico em pacientes com diabetes tipo 1, sem outras complicações além da doença periodontal. Em um primeiro estudo, 41 indivíduos com diabetes tipo 1 + gengivite + periodontite de estabelecimento precoce foram randomicamente escolhidos para tratamento (higiene bucal e raspagem); o segundo grupo era o controle. O trabalho completou-se em 16 pacientes no grupo experimental e 15 pacientes no grupo controle. Após 2 meses, o reexame não mostrou diferença entre os grupos, no entanto, análises adicionais mostraram uma relação entre variação do controle metabólico e inflamação gengival. O segundo estudo envolveu 23 indivíduos com diabetes tipo 1 e periodontite avançada e um grupo controle, os quais foram distribuídos aleatoriamente para o tratamento (terapia inicial completa incluindo raspagem radicular). Os resultados evidenciaram que não houve resposta significativa ao tratamento periodontal, não se constatando qualquer melhora no controle metabólico. São resultados que suportam o conceito de que o efeito do controle metabólico pode ser predominante na relação entre diabetes tipo 1 e saúde periodontal (ALDRIDGE et al., 1995). Estudos bem controlados evidenciam o papel mais forte da doença periodontal como fator de risco na saúde sistêmica. Por exemplo, se a resolução da infecção periodontal mostrou-se capaz de levar a melhora do controle glicêmico do diabetes, isso dá crédito à hipótese de que a periodontite é um verdadeiro fator de risco e, sua causa, está ligada a importantes características de saúde geral. Está reconhecido que o diabetes aumenta o risco de infecção (inclusive infecção periodontal), mas também, que infecções não resolvidas no diabético (potencialmente a periodontal) coloca-os sob risco de mau controle glicêmico (GARCIA; HENSHAW; KRALL, 2001). 20