Carolina Nunes Pimenta. Osteopatia Hipertrófica em cão: Revisão de Literatura e Relato de Caso

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1 Carolina Nunes Pimenta Osteopatia Hipertrófica em cão: Revisão de Literatura e Relato de Caso Monografia apresentada à Escola de Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais para obtenção do título de Especialista em Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais Belo Horizonte

2 P644o Pimenta, Carolina Nunes, Osteopatia hipertrófica em cão: revisão de literatura e relato de caso / Carolina Nunes Pimenta p. : il. Orientador: Rubens Antônio Carneiro Monografia apresentada à Escola de Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais, para a obtenção do título de Especialista em Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais Inclui bibliografia 1. Cão Doenças. 2. Osteopatia. 3. Tumores em animais. I. Carneiro, Rubens Antônio. II.Universidade Federal de Minas Gerais. Escola de Veterinária. III. Título. CDD

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4 A melhor coisa, a sorte mais maravilhosa que pode recair sobre qualquer ser humano, é ter como profissão o que apaixonadamente adora fazer Maslow 4

5 SUMÁRIO RESUMO 10 ABSTRACT INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA Incidência e Epidemiologia Etiopatogenia Causas Predisponentes Sinais Clínicos Diagnóstico Achados Radiográficos Ultrassonografia Avaliação Histológica Diagnóstico Diferencial Tratamento Cirúrgico Medicamentoso Prognóstico RELATO DE CASO RESULTADOS E DISCUSSÃO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 23 5

6 LISTA DE QUADROS Quadro 1 - Causas extra-esofágicas de osteopatia hipertrófica no cão (Watrous e Blumenfeld, 2002) 15 6

7 RESUMO A osteopatia hipertrófica é uma síndrome, na qual ocorre proliferação de tecidos sobre os ossos com subsequente aparência radiográfica de neoformação óssea periosteal, associada a doença visceral, normalmente torácica. Ocorre principalmente devido a uma alteração crônica, geralmente intrapulmonar, inflamatória ou tumoral e se apresenta como um inchaço bilateral simétrico de tecidos moles acompanhado de nova formação periosteal difusa. Neste trabalho é relatado um caso de Osteopatia Hipertrófica em um cão da raça Dobermann, macho, de 7 anos de idade, atendido no Hospital Veterinário da UFMG. A sintomatologia clínica, associada aos achados radiológicos e histopatológicos permitiram o diagnóstico da osteopatia hipertrófica associada à neoplasia esofágica. Palavras chave: osteopatia pulmonar hipertrófica, osteoartropatia hipertrófica, osteoartropatia pulmonar hipertrófica, doença de Marie-Bamberger, acropatia, osteoperiostite hipertrófica, doença de Cadiot, síndrome paraneoplásica. ABSTRACT 7

8 Hypertrophic osteopathy is a syndrome in which tissue proliferation occurs on the bones with subsequent radiographic appearance of periosteal bone neoformation associated with visceral, usually thoracic, disease. It occurs mainly due to a chronic, usually intrapulmonary, inflammatory or tumoral alteration and presents as bilateral symmetrical soft tissue swelling accompanied by diffuse new periosteal formation. In this work a case of Hypertrophic Osteopathy is reported in a 7-year-old Dobermann male dog, attended at the Veterinary Hospital of UFMG. Clinical symptoms associated with radiological and histopathological findings allowed the diagnosis of hypertrophic osteopathy associated with esophageal neoplasia. Key words: hypertrophic pulmonary osteopathy, hypertrophic osteoarthropathy, hypertrophic pulmonary osteoarthropathy, Marie-Bamberger disease, acropatia, hypertrophic osteoperiostitis, Cadiot's disease, paraneoplastic syndrome. 8

9 1- INTRODUÇÃO A osteopatia hipertrófica é uma síndrome, na qual ocorre proliferação de tecidos sobre os ossos com subsequente aparência radiográfica de neoformação óssea periosteal, associada a doença visceral, normalmente torácica (Madewell et al., 1978).Tem sido descrita como osteopatia pulmonar hipertrófica, osteoartropatia hipertrófica, osteoartropatia pulmonar hipertrófica, doença de Marie-Bamberger, acropatia, osteoperiostite hipertrófica, doença de Cadiot (Nash, 1981; Wedell e Haider, 1996; Túry et al., 1997; Filgueiras et al., 2002; Kealy e McAllister, 2005; Junior e Stefani, 2006) e osteopatia metafisária (Headley et al., 2005). Ocorre mais frequentemente no homem e no cão (Headley et al., 2005). Foi inicialmente descrita no homem por Bamberger e Marie em 1889, ocorrendo secundariamente a uma série de doenças crônicas, mas particularmente associada a neoplasias e doenças pulmonares, principalmente tuberculose (Lumb e Carlson, 1956). O primeiro relato em medicina veterinária foi em 1942, no qual é descrito um caso de osteopatia hipertrófica associado a neoplasia pulmonar em um cão (Brodey, 1971; Madewell et al.,1978). Pode ocorrer nas espécies humana, canina, equina, ovina, felina, bovina e em animais selvagens, sendo mais freqüentemente descrita em humanos e cães (Rumney e Schofield, 1950; Thrasher, 1961;Leighton e Olson, 1967; Brodey, 1971, Hancey e Pass, 1972; Nash,1981; Kelly,1982; Hahn e Richardson, 1989; Gram et al., 1990; Túry et al., 1997; Headley, 2005; Junior e Stefani, 2006; Chiang et al., 2007; Makungu et al., 2007). Este trabalho tem como objetivo revisar sobre o assunto e relatar um caso de osteopatia hipertrófica atendido no Hospital Veterinário da UFMG. 2-REVISÃO DE LITERATURA 2.1-INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA A osteopatia hipertrófica é uma alteração sistêmica do esqueleto, caracterizada pela formação perióstica (raramente endóstica) de osteófitos (Túry et al., 1997). Tem sido descrita como um inchaço bilateral simétrico de tecidos moles acompanhado de nova formação periosteal difusa (Gram et al., 1990), sendo considerada uma síndrome paraneoplásica ou processo patológico secundário a outras doenças (Grillo et al., 2007). Ocorre principalmente devido a uma alteração crônica, geralmente intrapulmonar, inflamatória ou tumoral (Túry et al., 1997). É uma doença incomum, descrita em cães frequentemente em associação a processos neoplásicos pulmonares primários ou metastáticos (Leighton e Stoyak, 1953; Brodey, 1971; Hancey e Pass, 1972; Brodey et al., 1973; Halliwell e Ackerman, 1974; Seiler, 1979; Nash, 1981; Caywood et al., 1985; Stephens et al., 1983; Watrous e Blumenfeld, 2002). Há também relatos de doenças 9

10 pulmonares não neoplásicas, lesões intratorácicas tumorais ou não, bem como neoplasias sem envolvimento torácico (Túry et al., 1997; Rahal et al., 2003). Não existem relatos de predisposição para raça, sexo e idade (Mather e Low, 1953; Brodey, 1971; Kelly, 1984; Junior e Stefani, 2006)), embora Boxers e outras raças gigantes sejam mais frequentemente afetados. Boxers apresentam alta incidência de tumores primários de pulmão e ossos, assim como de neoplasias em geral (Brodey, 1971). A idade de incidência varia de 1 a 15 anos, sendo os cães mais velhos com mais de 8 anos e meio mais afetados, coincidindo com o pico de aparecimento das neoplasias pulmonares (Brodey et al., 1971; Rahal et al., 2003; Headley et al., 2005). 2.2-ETIOPATOGENIA A etiologia da osteopatia hipertrófica é ainda muito discutida. Vários fatores independentes podem levar o osso a produzir as mesmas alterações descritas na doença (Watrous e Blumenfeld, 2002). Ocorre um aumento do fluxo sangüíneo para as extremidades dos ossos no cão e no homem, propiciando a formação de um tecido conjuntivo altamente vascularizado, e consequente neoformação óssea no periósteo (Brodey, 1971; Hancey e Pass, 1972; Madewell et al., 1978; Kelly, 1982; Hahn e Richardson, 1989; Hesselink e Twell, 1990). Várias teorias têm sido sugeridas para explicar o mecanismo da osteopatia hipertrófica (Arlein e Pollock, 1955; Thrasher, 1961; Leighton e Olson, 1967; Brodey, 1971; Vulgamott e Clark, 1980; Nash, 1981; Newton e Siemering, 1983; Buracco et al., 1985; Caywood et al., 1985; Brockus e Hathcock, 1989, Hahn e Richardson, 1989; Nidkuwere e Hill, 1989; Hesselink e Twell, 1990; Hara et al., 1995; Túry et al., 1997; Filgueiras et al., 2002; Watrous e Blumenfeld, 2002; Rahal et al., 2003; Gram et al., 1990; Wylie et al., 1993; May, 2004; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005; Makungu et al., 2007). As três teorias mais comumente discutidas incluem distúrbios circulatórios, origem neurogênica e produção anormal, metabolismo de hormônios ou substâncias semelhantes a hormônios (Watrous e Blumenfeld, 2002). A primeira teoria, dita humoral, justifica o aumento do fluxo sangüíneo para as extremidades dos membros, devido a um shunt arterio-venoso que se desenvolve ao redor da lesão pulmonar, permitindo a passagem de substâncias vasoativas, que normalmente seriam excretadas pelos pulmões, afetando desta forma, a circulação dos membros. Esta teoria é justificada devido a possibilidade de se reproduzir experimentalmente a osteopatia em cão através da criação de shunt arterio-venoso pulmonar (Leighton e Sanford Olson,1967; Nash, 1981; Kelly,1982; Hahn e Richardson, 1989; Hesselink e Tweel, 1990; Wylie et al., 1993; Watrous e Blumenfeld, 2002). Aumento do fluxo sangüíneo para as extremidades dos membros tem sido identificado em pacientes com cardiopatia congênita cianótica e osteopatia hipertrófica. Hipóxia prolongada pode também desenvolver um papel nessa teoria (Thrasher, 1961; Watrous e Blumenfeld, 2002). O sangue pobremente oxigenado passa pelos shunts arterio-venosos e atingem os capilares dos membros, produzindo congestão passiva 10

11 local, com consequente baixa oxigenação tecidual, que estimula a proliferação do periósteo (Ndikuwere e Hill, 1989). A segunda teoria e a mais aceita, conhecida como neural, apoia-se no fato de que o mecanismo básico da osteopatia hipertrófica deve-se a um reflexo nervoso, provocado por irritação da lesão pulmonar, ocasionando um estimulo de fibras aferentes originadas do tórax (na região peribronquial, na pleura parietal ou ao longo dos nervos intercostais), na junção do nervo vago no mediastino, para fibras eferentes (nervos simpáticos espinhais que inervam os vasos da porção distal dos membros) (Caywood, 1985). A partir destas haveria um aumento do fluxo sangüíneo na região periosteal dos membros, levando a formação de um tecido conjuntivo altamente vascularizado e subsequente neoformação óssea. Esta teoria tem sido defendida por vários pesquisadores que já comprovaram a regressão das lesões causadas por osteopatia através da vagotomia unilateral (Leighton e Sanford Olson,1967; Brodey, 1971; Watson & Porges,1973; Vulgamott e Clark, 1980; Nash, 1981; Hetey, 1982; Kelly,1982; Caywood, 1985; Hahn e Richardson, 1989; Ndikuwere e Hill, 1989; Hesselink e Tweel 1990; Wylie et al., 1993; Hara et al., 1995; Filgueiras et al., 2002; Watrous e Blumenfeld, 2002; Rahal et al., 2003; May, 2004; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005; Grillo et al., 2007). Uma relação entre disfunção crônica do nervo vago e reflexo vagal induzindo a osteopatia hipertrófica é possível (Watrous e Blumenfeld, 2002). A terceira teoria propõe a ação de fatores humorais, que incluem estrógeno, hormônio do crescimento, hormônio da paratireóide e outras substâncias produzidas pelo tecido anormal, como causa da osteopatia hipertrófica (Watrous e Blumenfeld, 2002; Chiang et al., 2007). Níveis elevados de estrógeno tem sido identificados em alguns pacientes com carcinoma broncogênico e outras neoplasias e osteopatia hipertrófica, com aumento na sua excreção urinária nos pacientes com essa patologia (Filgueiras et al, 2002). A doença também é relatada na gravidez, quando o estrógeno está normalmente elevado. Níveis elevados de hormônio do crescimento tem sido identificados com carcinoma brônquico e osteopatia hipertrófica. O hormônio da paratireóide tem sido implicado mas não documentado. Um fator de crescimento de fibroblastos tem sido proposto por alguns investigadores. Esse fator é possivelmente derivado de plaquetas, originado de magacariócitos da medula óssea que deixaram de sofrer fragmentação normal devido a circulação pulmonar anormal (shunts arterio-venosos que se desenvolveram na lesão primária causando a doença). É proposto que estas plaquetas grandes ganham acesso a circulação sistêmica e se alojam em sítios periféricos, ativando células endoteliais e liberando fatores de crescimento de fibroblastos (Watrous e Blumenfeld, 2002). 2.3-CAUSAS PREDISPONENTES A osteopatia hipertrófica é uma síndrome devida principalmente a uma alteração crônica, geralmente intrapulmonar, inflamatória ou tumoral, como tuberculose cavernosa pulmonar, pneumonia por Mycobacterium fortuitum, broncopneumonia, blastomicose pulmonar, abcessos pulmonares e intratorácicos, granuloma pulmonar, atelectasia pulmonar focal, corpo estranho intratorácico com pneumonia, osteossarcoma 11

12 primário pulmonar, carcinoma pulmonar, neoplasia metastática pulmonar (Leighton e Olson, 1967; Newton e Siemering, 1983; Brockus e Hathcock, 1988; Hasselink e Twell, 1990; Túry et al., 1997; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005). Infestações parasitárias intratorácicas, como espirocercose e dirofilariose, são causas bem conhecidas (Brodey, 1971; Vulgamott e Clark, 1980; Newton e Siemering, 1983; Stephens et al., 1983; Caywood et al., 1985; Brockus e Hathcock, 1988; Hesselink e Twell, 1990; Barker et al., 1993; Túry et al., 1997, Filgueiras et al., 2002; Headley et al., 2005). Causas extrapulmonares, tais como pericardite, epicardite, endocardite valvular bacteriana, doenças cardíacas congênitas ou adquiridas, verminoses intracardíacas, tumores cardíacos, policistos hepáticos, tiflite granulomatosa, adenoma na hipófise, adenocarcinoma hepático e prostático, tumor na bexiga urinária, tumor no rim, tumores ovarianos, doença esofágica secundária a Spirocerca lupi, anormalidade congênita (ducto arterioso persistente) foram descritos (Leighton e Olson, 1967; Brodey et al., 1973; Halliwell e Ackerman, 1974; Mandel, 1975; Vulgamott e Clark, 1980; Caywood et al., 1985; Brockus e Hathcock, 1988; Hasselink e Twell, 1990; Túry et al., 1997; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005; Grillo et al., 2007). A doença abdominal mais comum que dá origem a osteopatia hipertrófica é a neoplasia vesical, tanto com metástases pulmonares como sem elas (May, 2004). Brodey et al.(1973), relatam o quadro de um cão com carcinoma de bexiga urinária, com metástase pulmonar e osteopatia hipertrófica. Mandel (1975), relata o caso de uma cadela apresentando neurofibrossarcoma de bexiga e osteopatia hipertrófica, sem lesão pulmonar primária ou metastática, sugerindo que a osteopatia pode ocorrer com ausência de lesões pulmonares, mas associada a neoplasia vesical. Halliwell e Ackerman (1974), descrevem o quadro de um cão jovem com rabdomiossarcoma de bexiga e osteopatia hipertrófica sem lesão pulmonar neoplásica. Desta forma, sugerem serem necessários maiores estudos, correlacionando esta patologia com neoplasias de bexiga. Quadro 1. Causas extra-esofágicas de osteopatia hipertrófica no cão (Watrous e Blumenfeld, 2002) Causas intratorácicas Neoplasia primária ou metastática Pneumonia por fungos Corpo estranho bronquial Tuberculose Pleurite granulomatosa Linfadenite granulomatosa Bronquite crônica Bronquiectasia 12

13 Abcesso pulmonar Dirofilaria immitis Endocardite valvar de mitral e aórtica Spirocerca lupi extra-esofágico Causas abdominais Neoplasia renal Neoplasia de bexiga urinária Neoplasia de próstata Neoplasia ovariana Neoplasia hepática 2.4-SINAIS CLÍNICOS Observa-se aumento de volume não edematoso, bilateral e simétrico de tecidos moles, firme ao toque, com sensibilidade dolorosa e temperatura elevada, afetando principalmente as extremidades distais dos membros (falanges, metacarpos e metatarsos) e o animal frequentemente apresenta relutância em movimentar-se e progressiva claudicação (Brodey, 1971; Hancey e Pass, 1972; Watson e Porges, 1973; Mandel, 1975; Madewell et al., 1978; Nash, 1981; Newton e Siemering, 1983; Hahn e Richardson, 1989; Gram et al., 1990; Túry et al., 1997; Filgueiras et al., 2002; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005; Kealy e McAllister, 2005; Junior e Stefani, 2006; Chiang et al., 2007). Os sintomas normalmente se iniciam 1 a 4 semanas antes de um diagnóstico ser feito (Hahn e Richardson, 1989). As lesões da osteopatia hipertrófica são mais severas no rádio, ulna, tíbia e metacarpo. Os ossos do tarso e do carpo são menos afetados (Filgueiras et al., 2002; Headley et al., 2005; Kealy e McAllister, 2005). Nos casos duradouros, podem aparecer extremidades deformadas e espessadas que possuem a função alterada mesmo após a eliminação da etiologia principal (Ogilvie, 2004). A ausência de sinais respiratórios é comum tanto no homem quanto no cão (Hancey e Pass, 1972; Newton e Siemering, 1983). Nessas espécies, a osteopatia hipertrófica frequentemente indica o desenvolvimento de doença torácica antes do desenvolvimento de sinais respiratórios (Brodey, 1971). Em um estudo com 60 cães, apenas 8 apresentavam sinais clínicos de doença do trato respiratório antes do desenvolvimento da osteopatia hipertrófica (Brodey et al, 1973). 13

14 Os sinais clínicos da osteopatia hipertrófica precedem os sinais de doença torácica em cerca de 60% dos casos e se desenvolvem simultaneamente com sinais torácicos em 20% dos casos (Hahn e Richarson, 1989) 2.5-DIAGNÓSTICO A extensão e o tipo de lesão encontrados associados a achados radiográficos são fatores preponderantes para firmar o prognóstico (Brodey, 1971; Filgueiras et al., 2002). A demonstração de um tecido periosteal ósseo novo extenso ao longo dos ossos longos de todos os quatro membros é geralmente suficiente para justificar um diagnóstico de osteopatia hipertrófica (May, 2004). Técnicas de diagnóstico por imagem são recomendadas para avaliação de um paciente com suspeita de osteopatia hipertrófica, sendo necessário investigar possíveis alterações torácicas e abdominais (Kealy e McAllister, 2005) ACHADOS RADIOGRÁFICOS Observa-se tecido periosteal ósseo novo, geralmente bilateral, distribuído simetricamente ao longo das diáfises dos ossos longos e falanges, sem envolvimento articular, normalmente presentes nos ossos do metacarpo e metatarso (Craig et al., 1985; Hahn e Richardon, 1989; Túry et al., 1997; Rahal et al., 2003; May, 2004; Headley et al., 2005; Kealy e McAllister, 2005), podendo atingir ocasionalmente mandíbula, pelve, costelas, vértebras e crânio (Túry et al., 1997; Rahal et al., 2003; Junior e Stefani, 2006). O tecido ósseo novo pode ficar espiculado, liso, lamelar ou irregular (May, 2004; Kealy e McAllister, 2005), sendo detectável radiograficamente 4 a 5 dias após o início dos sinais clínicos (Hahn e Richardson, 1989). Com a progressão da doença, a nova formação periosteal resulta em extensa formação de osteófitos, que tendem a irradiar da região cortical num ângulo de 90 graus (Ettinger, 1983). Algumas áreas do osso podem estar mais severamente afetadas do que outras (Kealy e McAllister, 2005). Tanto no cão como no homem, a osteopatia serve como indicativo de desenvolvimento de lesão torácica antes do paciente manifestar sintomatologia respiratória. Procedendose à avaliação radiográfica nas posições látero-lateral e ventro-dorsal, na maioria das vezes se diagnostica neoplasia pulmonar primária ou metastática (Brodey, 1971). A avaliação radiográfica das alterações presentes é diagnóstica para osteopatia hipertrófica (Headley et al., 2005) ULTRA-SONOGRAFIA 14

15 A ultra-sonografia da cavidade torácica pode ser útil no diagnóstico da alteração desencadeante da osteopatia hipertrófica, principalmente quando realizada em conjunto com o exame radiográfico, entretanto, seu uso pode ser limitado por barreiras ultrasonográficas como o ar nos pulmões, ossos torácicos e ocorrência de pneumotórax (Mattoon e Nyland, 2002). A ultra-sonografia abdominal é importante para verificar possíveis metástases abdominais, sobretudo em fígado (Junior e Stefani, 2006) AVALIAÇÃO HISTOLÓGICA Os membros afetados podem apresentar os ossos, tendões e articulações revestidos de tecido conectivo altamente vascularizado e a diáfise dos ossos afetados coberta por osteófitos irregulares. O tecido conectivo vascularizado é composto de artérias calibrosas e as alterações ósseas são caracterizadas como novo osso hipertrófico originado do periósteo (Newton e Siemering, 1983) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico diferencial entre osteopatia hipertrófica e osteossarcoma deve ser feito mas, radiograficamente, o osteossarcoma apresenta lesão em apenas parte de um segmento ósseo (região metafisária), enquanto a osteopatia hipertrófica apresenta-se de forma difusa nas extremidades dos quatro membros (Filgueiras et al., 2002). 2.6-TRATAMENTO CIRÚRGICO A remoção da massa primária intratorácica ou extratorácica pode resultar na resolução dos sinais clínicos e na regressão das alterações ósseas (Gram et al., 1990; Newton e Siemering, 1983; Ogilvie, 2004) Regressão dos sinais clínicos e das lesões periosteais foi descrita seguinte a procedimentos cirúrgicos, tais como: pneumonectomia ou lobectomia pulmonar para remoção de corpo estranho em brônquio (Caywood et al., 1985), osteossarcoma primário pulmonar (Brodey, 1971), fibrossarcoma primário pulmonar (Madewell et al., 1978) e adenocarcinoma pulmonar (Kelly, 1984); toracotomia, vagotomia unilateral e remoção da massa tumoral em pulmão (Watson e Porges, 1973); excisão de massa torácica conectada ao tronco vagal (Hara et al., 1995). Brodey (1971) observou regressão das lesões periosteais, que se mantiveram por um período de duas semanas a sete meses, em 12 de 13 cães submetidos à excisão cirúrgica de neoplasia pulmonar. Usualmente, as alterações ósseas da osteopatia hipertrófica regridem 2 a 5 semanas após a eliminação da doença primária (Hahn e Richardson, 1989; Chiang et al., 2007). Contudo, estas podem não regredir mesmo após tratamento efetivo, devido à 15

16 cronicidade ou possível perpetuação da ação de fatores neurais ou humorais (Brockus e Hathcock, 1988). Frequentemente a remoção da lesão primária não é possível, devido a presença de múltiplas lesões metastáticas, sendo indicado, nesses casos, a vagotomia unilateral no mesmo lado da lesão pulmonar como tratamento paliativo, para redução das alterações ósseas e dos sinais clínicos (Brodey, 1971; Brodey et al., 1973; Watson & Porges, 1973; Madewell et al., 1978; Nash, 1981; Newton e Siemering, 1983; Kelly, 1984; Caywood at al., 1985; Filgueiras et al., 2002; Kealy, 2005). Outros tratamentos podem também levar a regressão da osteopatia hipertrófica, como incisão através da pleura parietal, ressecção subperiosteal de costela, ou vagotomia cervical bilateral (Newton e Siemering, 1983; Ogilvie, 2004) MEDICAMENTOSO O uso de corticoterapia pode reduzir o aumento de volume local e amenizar os sinais clínicos temporariamente (Filgueiras et al., 2002), assim como analgésicos podem ser usados para conforto do animal, enquanto as lesões ósseas regridem (Newton e Siemering,1983). Brockus e Hathcock (1988) descreveram um caso de regressão parcial de osteopatia hipertrófica associada a blastomicose pulmonar cinco meses após início do tratamento com anfotericina B (0,15-0,5 mg/kg IV, diluídos em 50 ml de glicose a 5%, 3 x por semana até dose total de 6mg/kg) e cetoconazol (20 mg/kg b.i.d. por 60 dias). Hahn e Richarson (1989) administraram cisplatina (60 mg/m², IV, q. 21dias) para controlar mesenquimoma metastático pulmonar e observaram melhora e quase completa remissão da formação periosteal dos membros no 42º dia de tratamento. 2.7-PROGNÓSTICO O prognóstico do animal com osteopatia hipertrófica depende da eliminação da lesão primária com cirurgia ou tratamento medicamentoso (Grillo et al., 2007), podendo ser reservado a desfavorável, quando a doença primária não puder ser tratada (Nash, 1981). 3-RELATO DE CASO Foi atendido no Hospital Veterinário da UFMG um cão da raça Dobermann, macho, de 7 anos de idade, apresentando vômito, claudicação, sensibilidade e aumento de volume, de consistência firme na extremidade distal dos quatro membros. Foram solicitados exames radiológicos dos membros anteriores e posteriores. A imagem radiográfica, com presença de proliferações periosteais simétricas bilaterais de rádio, ulna, fêmur e tíbia sugeriu osteopatia hipertrófica. Foram realizadas então, radiografias de tórax nas 16

17 posições látero-lateral e dorso-ventral, que confirmaram a suspeita de neoplasia torácica. Recomendou-se intervenção cirúrgica. O cão foi submetido a uma toracotomia, com acesso torácico esquerdo no sétimo espaço intercostal, retirada da oitava costela, sendo então removido um nódulo no esôfago torácico de aproximadamente 08x06x04 cm, o qual foi encaminhado para exame histopatológico. Foi observado atelectasia parcial dos lobos pulmonares médio e diafragmático. O defeito da parede esofágica, provocado pela retirada do nódulo, foi corrigido utilizando-se um fragmento de pericárdio de bovino conservado em glicerina a 98%. No momento da toracotomia não foi evidenciada nenhuma área sugestiva de lesão metastática nos pulmões. O animal foi mantido em jejum alimentar durante aproximadamente sete dias, em fluidoterapia e antibioticoterapia (cefalotina, 30 mg/kg de peso vivo a cada 12 horas por via endovenosa). Ocorreram eventos de regurgitação, sendo o cão submetido a novas avaliações radiográficas, inclusive contrastadas, mas sem sinal de estenose esofágica, megaesôfago ou qualquer outra patologia que justificasse a sintomatologia, recebendo alta após dez dias da realização da toracotomia. Aproximadamente dois meses após a alta, o animal retornou ao Hospital Veterinário apresentando dor acentuada nos membros, incapacidade de locomoção, caquexia, prostração e sialórreia constante, optando-se pela eutanásia. 4-RESULTADOS E DISCUSSÃO A sintomatologia apresentada pelo animal, como aumento de volume firme ao tato, nos quatro membros, dor, claudicação e relutância em se locomover confirmam o descrito por Brodey (1971), Watson e Porges (1973), Mandel (1975), Newton e Siemering (1983), Filgueiras et al. (2002) e Kealy e Hester (2005), condizente com osteopatia hipertrófica. Os exames radiológicos evidenciaram proliferações periosteais simétricas bilaterais de rádio, ulna, fêmur e tíbia. Nas radiográfias torácicas observou-se aumento de volume no mediastino com grande radiopacidade, característico de neoformação, firmando-se portanto o diagnóstico de osteopatia hipertrófica e neoplasia torácica, conforme descrito por Trasher (1961), Brodey (1971), Halliwell e Ackerman (1974), Nash (1981), Filgueiras et al. (2002) e Ogilvie (2004). Segundo Ogilvie (2004), a causa desencadeante dessa afecção provavelmente foi um estímulo nervoso autônomo provocado pela neoplasia esofágica, com consequente atelectasia pulmonar focal. No exame histopatológico do nódulo retirado do esôfago, observou-se tecido neoplásico infiltrativo, densamente celularizado. As células neoplásicas eram predominantemente 17

18 fusiformes e pleomórficas, com citoplasma escasso e núcleo ovalado central, com cromatina e nucléolos evidentes e múltiplos. Figuras de mitoses eram frequentes, concluindo-se pelo diagnóstico de osteossarcoma osteoblástico. Todas estas observações coincidem com as descritas por Barker et al. (1993), compatíveis com as características citológicas de osteossarcoma. Á necrópsia observou-se esôfago macroscopicamente normal, nódulos de tamanhos variados (2,0 a 5,0 mm de diâmetro) localizados difusamente no pulmão, pleurite em fase final de resolução e espessamento da cortical dos ossos longos. Apesar de não se ter observado parasitas adultos no cão no momento da necrópsia, uma das causas que justificam o aparecimento de neoplasia na parede esofágica, segundo Brodey (1971), Stephens et al.(1983), Barker et al. (1993) e Túry et al. (1997) é provavelmente o parasita Spirocerca lupi,que poderia ser o responsável pelo desencadeamento do processo. O tratamento realizado baseou-se na tentativa de exérese da lesão primária (neoplasia esofágica), com o objetivo de se obter a regressão das alterações dos ossos longos e consequentemente, a redução dos sintomas clínicos do animal, conforme proposto por Leighton e Olson (1967), Brodey (1971), Madewell et al. (1978), Watson e Porges (1973), Newton e Siemering (1983), Ndikuwere e Hill (1989), Gram et al. (1990), Túry et al. (1997), Wylie et al. (1993), Filgueiras et al. (2002), May (2004); Chiang et al. (2007); Grillo et al. (2007) e Makungu et al. (2007). Como no momento da cirurgia não foram observadas metástases pulmonares, optou-se pela não realização da vagotomia unilateral, sugerida por Brodey (1971), Watson e Porges (1973) e Madewell et al. (1978), Nash (1981), Newton e Siemering (1983), Kelly, (1984), Caywood at al. (1985), Filgueiras et al. (2002) e Kealy (2005). A não regressão das lesões ósseas de osteopatia hipertrófica justifica-se pela presença de metástase pulmonar do osteosarcoma esofágico, evidenciada à necrópsia. Segundo Silveira et al. (2008), o osteossarcoma é um tumor altamente metastático, com forte predileção pelo pulmão (90%), sendo que 90% dos cães morrem ou são eutanasiados devido a complicações associadas a metástases pulmonares. A dificuldade de se tratar a lesão primária e o risco da doença metastática tornaram o prognóstico reservado a desfavorável (Nash, 1981; Grillo et al., 2007). 5-CONCLUSÃO 18

19 A sintomatologia clínica, associada aos achados radiológicos e histopatológicos permitiram o diagnóstico da osteopatia hipertrófica associada à neoplasia esofágica. As teorias propostas para explicarem a doença, em relação ao estímulo que causa o início do processo, principalmente nos casos onde não existe lesão pulmonar primária ou metastática, permanecem ainda especulativas. O tratamento de escolha consiste na remoção da doença primária, que pode resultar na resolução dos sinais clínicos e na regressão das alterações ósseas. Nos casos em que a remoção da causa primária não é possível, fica indicado a vagotomia unilateral como tratamento paliativo. Tendo em vista a patologia se desenvolver clinicamente no cão de maneira similar ao que ocorre no homem, maiores estudos nesta espécie ajudariam a elucidar e esclarecer dúvidas referentes à doença no ser humano. 6-REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 19

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