OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA ASSOCIADA À METÁSTASE PULMONAR DE OSTEOSSARCOMA EM UM CÃO
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- Oswaldo Valgueiro Diegues
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1 ARS VETERINARIA, Jaboticabal, SP, Vol. 19, nº 1, , ISSN OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA ASSOCIADA À METÁSTASE PULMONAR DE OSTEOSSARCOMA EM UM CÃO (HYPERTROPHIC OSTEOPATHY ASSOCIATED WITH PULMONARY METASTASIS OF OSTEOSARCOMA IN A DOG) S.C. RAHAL 1, M.J. MAMPRIM 2, J.L. SEQUEIRA 3, A.P.R. FRANCO 4 RESUMO Um cão Pastor Alemão, fêmea, um ano e oito meses de idade, foi trazido ao hospital veterinário por apresentar dificuldade de locomoção e aumento de volume não edematoso do membro torácico direito. O exame radiográfico deste membro revelou aumento de volume de tecidos moles e reação periosteal em forma de paliçada no rádio, ulna, metacarpos e falanges, sem envolvimento articular. Também foi detectada massa tumoral em parênquima pulmonar. Cinco meses atrás o animal havia desenvolvido osteossarcoma da extremidade médio distal da ulna esquerda, tendo sido tratado por quimioterapia com cisplatina e amputação do membro. O diagnóstico final foi de osteopatia hipertrófica associada à metástase pulmonar de osteossarcoma. PALAVRAS-CHAVE: Osteossarcoma. Osteopatia hipertrófica. Cão. SUMMARY A 1.8-year-old female German Shepherd dog was presented with lameness, and painful non-edematous swelling of the right front limb. Swelling surrounding soft tissue and periosteal bone formation of the radius, ulna, metacarpals, without evidence of articular involvement were observed in the right front limb by radiographic examinations. Also, pulmonary tumor was observed in radiographic examination. Five months ago, the dog had developed osteosarcoma of the left distal ulna, and the treatment was cisplatin chemotherapy and limb amputation. The final diagnosis was hypertrophic osteopathy associated with pulmonary metastasis of osteosarcoma. KEY-WORDS: Osteosarcoma. Hypertrophic osteopathy. Dog. INTRODUÇÃO A osteopatia hipertrófica é uma doença incomum (SUSANECK & MACY, 1982), que tem sido descrita em cães freqüentemente em associação a processos neoplásicos pulmonares primários (BRODEY, 1971; MADEWELL et al., 1978; KELLY, 1984; FOX et al., 1994) ou metastáticos (BRODEY, 1971; HAHN & RICHARDSON, 1989). Há também relatos de doenças pulmonares não neoplásicas (BRODEY, 1971; WATSON & PORGES, 1973; BROCKUS & HATHCOCK, 1988), lesões intratorácicas tumorais (HARA et al., 1995) ou não (DAVIES, 1994), bem como neoplasias sem envolvimento torácico (BRODEY, 1971; RENDANO & SLAUSON, 1982). A patogenia não está totalmente esclarecida, havendo hipóteses de aumento do fluxo sangüíneo periférico na porção distal dos membros, com crescimento de te- 1 Professora Assistente Doutora. Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ)/Unesp, Campus de Botucatu Rubião Júnior s/n Botucatu, SP. End. Eletrôn.: sheilacr@fmvz.unesp.br 2 Professora Assistente Doutora. Departamento de Reprodução Animal e Radiologia Veterinária FMVZ, Unesp Botucatu. 3 Professor Assistente Doutor. Departamento de Clínica Veterinária FMVZ, Unesp Botucatu. 4 Mestrando. Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária - FMVZ, Unesp Botucatu. 35
2 cido conectivo vascular e subseqüente mineralização (SUSANECK & MACY, 1982). O aumento do fluxo sangüíneo seria secundário à estimulação de trajetos neurais aferentes (MANLEY, 1995). Outras teorias citam fatores humorais, hipóxia ou combinação de ambos (SUSANECK & MACY, 1982). A idade de incidência varia de 1 a 15 anos, sendo a raça Boxer a mais acometida (BRODEY, 1971; SUSANECK & MACY, 1982). Em uma análise de 60 casos a freqüência mais alta foi aos oito anos, coincidindo com o pico de aparecimento das neoplasias pulmonares (BRODEY, 1971). Os sinais clínicos mais citados são aumento de volume simétrico na extremidade distal dos membros (CAYWOOD et al., 1985; HARA et al., 1995), doloroso (WATSON & PORGES, 1973; HAHN & RICHARDSON, 1989; FOX et al., 1994) ou não (MADEWELL et al., 1978; RENDANO & SLAUSON, 1982; BROCKUS & HATHCOCK, 1988), claudicação e relutância a se mover (WATSON & PORGES, 1973; MADEWELL et al., 1978; BROCKUS & HATHCOCK, 1988; HARA et al., 1995). Com o avanço da doença, o aumento de volume progride para as porções proximais, sendo ele pulsátil e não edematoso (SUSANECK & MACY, 1982). Outros sinais, associados à doença subjacente, são tosse (WATSON & PORGES, 1973; BROCKUS & HATHCOCK, 1988; FOX et al., 1994), taquipnéia ou dispnéia (HAHN & RICHARDSON, 1989; FOX et al., 1994) e hipertermia (WATSON & PORGES, 1973; CAYWOOD et al., 1985; HAHN & RICHARDSON, 1989). Radiografias dos membros revelam reações periosteais, simétricas e uniformes que atingem, geralmente, a diáfise dos ossos longos e dígitos (MADEWELL et al., 1978; KELLY, 1984; HAHN & RICHARDSON, 1989; HARA et al., 1995), sem envolvimento articular (HARA et al., 1995). Ocasionalmente atinge a pélvis (MADEWELL et al., 1978; KELLY, 1984; CRAIG et al., 1985) e raramente outros ossos chatos (SUSANECK & MACY, 1982). Tem sido descrita em costelas (CRAIG et al., 1985). Regressão dos sinais clínicos, bem como parcial ou quase total das lesões periosteais, foi descrita seguinte a procedimentos cirúrgicos, tais como: pneumonectomia ou lobectomia pulmonar para remoção de corpo estranho em brônquio (CAYWOOD et al., 1985), osteossarcoma primário (BRODEY, 1971; FOX et al., 1994), fibrossarcoma primário (MADEWELL et al., 1978) e adenocarcinoma (KELLY, 1984); toracotomia, vagotomia unilateral e remoção de massa tumoral em pulmão (WATSON & PORGES; 1973); excisão de massa tumoral intratorácica conectada ao tronco vagal (HARA et al., 1995). BRODEY (1971) observou regressão das lesões periosteais, que se mantiveram por um período de duas semanas a sete meses, em 12 de 13 cães submetidos à excisão cirúrgica de neoplasia pulmonar. Anfotericina e cetoconazol foram utilizados para tratamento de blastomicose pulmonar (BROCKUS & HATHCOCK, 1988), observando-se resolução parcial da osteopatia hipertrófica após cinco meses de tratamento. Cisplatina foi administrada, por HAHN & RICHARDSON (1989), para controlar mesenquimoma metastático pulmonar. Houve melhora e quase completa remissão da formação periosteal dos membros no 42º dia de tratamento, mas o animal veio a óbito por severa pancreatite aguda. DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO Um cão Pastor Alemão, um ano e oito meses de idade, fêmea, foi trazido ao Hospital Veterinário da Unesp Campus de Botucatu, com histórico de apatia, dificuldade de locomoção e inchaço do membro torácico direito, há 10 dias. Cinco meses atrás o animal havia desenvolvido osteossarcoma da extremidade distal da ulna esquerda, diagnosticado por exames histológico e radiográfico, tendo sido tratado por quimioterapia com cisplatina (duas aplicações, com intervalo de 21 dias) e amputação do membro. O protocolo para aplicação da cisplatina foi: diurese prévia com salina 0,9% via intravenosa por quatro horas, seguida de cisplatina 70mg/m 2 diluída em 6 ml/kg de salina 0,9% administrada por via intravenosa durante 20 minutos, e diurese com salina 0,9% via intravenosa por mais duas horas. Ao exame físico verificou-se taquipnéia, hipertermia e aumento de volume não edematoso do membro torácico direito (Figura 1a). O hemograma estava dentro do padrão de normalidade. No exame radiográfico deste membro, observou-se aumento de volume e radiopacidade de tecidos moles, bem como intensa reação periosteal em forma de paliçada ao longo do rádio, ulna, metacarpos e falanges, sem envolvimento articular (Figuras 1b e 1c). Havia reação periosteal de menor intensidade em ossos do carpo. Radiografias torácicas mostraram padrão pulmonar generalizado vascular e nódulo de aproximadamente 5cm de diâmetro, com margens definidas, em lobo diafragmático direito, sugestivo de neoplasia pulmonar (Figura 2a). A proprietária optou pela eutanásia. À necropsia, verificou-se aumento de volume do membro torácico direito, por causa do espessamento da camada cortical do rádio, ulna, metacarpos e falanges. Notou-se ainda presença de nódulo de aspecto neoplásico no lobo diafragmático direito, de coloração esbranquiçada e consistência firme (Figura 2b). Amostras das lesões ósseas e nódulo pulmonar foram fixadas em formalina neutra 36
3 / Hypertrophic osteopathy associated with pulmonary metastasis of osteosarcoma in a dog. Ars Veterinaria, Jaboticabal, SP, Vol. 19, nº 1, , Figura 1 - Aspecto macroscópico do membro torácico direito, no qual se verifica aumento de volume (a); radiografias lateral (b) e craniocaudal (c) mostrando aumento de volume e radiopacidade de tecidos moles, bem como intensa reação periosteal em forma de paliçada especialmente ao longo do rádio, ulna, metacarpianos e falanges. Figura 3 - Exame histológico da ulna. Verifica-se hiperosteose cortical difusa, caracterizada pela deposição de osso trabecular (OT) por sobre a camada cortical (C). (Tricômio de Masson; 100x, AO) tamponada, descalcificadas em solução de ácido fórmico 5% e submetidas aos procedimentos de rotina para inclusão em parafina. Os cortes com espessura de 4 a 5µm foram corados pelos métodos de Hematoxilina-Eosina e Tricrômio de Masson. O exame histológico dos ossos revelou hiperosteose periosteal difusa, caracterizada pela formação de osso trabecular que se depositava sobre o osso cortical original. A diferença entre as duas camadas foi evidente por causa da conformação trabecular do osso novo e característica compacta do córtex original (Figura 3). O nódulo pulmonar constituiu-se de células fusiformes de características neoplásicas, que possuíam núcleo oval e cromatina frouxa, apresentando pleomorfismo acentuado. Em algumas áreas notava-se formação de tecido osteóide (Figura 2c). O diagnóstico foi de osteopatia hipertrófica associada à metástase pulmonar de osteossarcoma. Figura 2 - Radiografia torácica mostrando padrão pulmonar generalizado vascular e nódulo de aproximadamente 5 cm de diâmetro (seta), com margens definidas, em lobo diafragmático direito (a). Aspecto macroscópico do pulmão, no qual se visualiza a massa tumoral (seta) (b). Exame histológico do nódulo pulmonar neoplasia constituída por células fusiformes pleomórficas associadas à formação de tecido osteóide (seta). (Tricômio de Masson; 100x, AO) (c). DISCUSSÃO O aumento de volume não edematoso do membro, bem como os aspectos radiográficos de reação periosteal sem envolvimento articular, foram similares aos observados por outros autores (MADEWELL et al., 1978; SUSANECK & MACY, 1982; KELLY, 1984; HAHN & RICHARDSON, 1989; HARA et al., 1995). Por sua vez, a idade do animal diferiu com relação ao pico de incidência da osteopatia hipertrófica correlacionada a processos neoplásicos pulmonares (BRODEY, 1971), mas está em um dos picos do aparecimento do osteossarcoma em cães 37
4 que, segundo WATERS (1993), seria aos dois e nove anos. Em estudo retrospectivo de 60 cães com osteopatia hipertrófica, BRODEY (1971) verificou 12 casos associados com osteossarcoma em membro, sendo cinco animais da raça Pastor Alemão e apenas um com dois anos de idade. O osteossarcoma é considerado uma das mais comuns neoplasias em cães (WATERS, 1993), com alta freqüência de metástase pulmonar (LIU, 1993). BRODEY & ABT (1976) observaram que, de 65 cães amputados por apresentarem osteossarcoma, 40 desenvolveram metástase pulmonar e 11 tiveram conjuntamente a osteopatia hipertrófica pulmonar. Isso demonstra a importância em associar o procedimento cirúrgico a outros métodos terapêuticos, tais como quimioterapia e radioterapia. A amputação aliada à quimioterapia com cisplatina permite um prolongamento da vida do animal (43 semanas), quando comparada à amputação sozinha (14 semanas e 5 dias) (LIU, 1993; WATERS, 1993). De forma diferente, no presente caso ocorreu uma evolução muito rápida do processo (20 semanas), possivelmente porque o animal já apresentava metástase pulmonar não visível ao exame radiográfico, um fator que, de acordo com WATERS (1993), é o responsável pelo pobre prognóstico após a amputação. Embora haja relatos da melhora do quadro após remoção do processo tumoral ou vagotomia intratorácica unilateral (WATSON & PORGES, 1973), neste caso o protocolo mais adequado seria uma nova quimioterapia, combinada ou não à vagotomia, em virtude da extensão da lesão pulmonar. A quimioterapia apropriada, como observado por HAHN & RICHARDSON (1989), pode reduzir o tumor incitante e permitir o controle da osteoartropatia hipertrófica. O protocolo foi proposto ao proprietário, que no, entanto, recusou-se por ter um caráter paliativo. ARTIGO RECEBIDO: ABRIL/2002 REFERÊNCIAS BROCKUS, C.W., HATHCOCK, J.T. Hypertrophic osteopathy associated with pulmonary blastomycosis in a dog. Veterinary Radiology, v.29, n.4, p , BRODEY, R.S. Hypertrophic osteoarthropathy in the dog: a clinicopathologic survey of 60 cases. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.159, n.10, p , BRODEY, R.S., ABT, D.A. Results of surgical treatment in 65 dogs with osteosarcoma. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.168, n.11, p , CAYWOOD, D.D., KRAMEK, B.A., FEENEY, D.A., JOHNSTON, G.R. Hypertrophic osteopathy associated with a bronchial foreign body and lobar pneumonia in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.186, n.7, p , CRAIG, J.A., HELMAN, R.G., WALKER, M. Costal bone changes similar to hypertrophic osteopathy associated with pulmonary and abdominal mesothelioma in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.186, n.10, p , DAVIES, J.V. Hypertrophic osteopathy (HO) - An usual complication of surgical ligation of patent ductus artheriosus in the dog. Veterinary Surgery, v.23, n.3, p.216, FOX, L.E., KING, R.R., MAYST, M.C., ACKERMAN, N., COOLEY, A.J., MEYER, D., BOLON, B. Primary pulmonary osteosarcoma in a dog. Journal of Small Animal Practice, v.35, p , HAHN, K.A., RICHARDSON, R.C. Use o cisplatin for control of metastatic malignant mesenchymoma and hypertrophic osteopathy in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.195, n.3, p , HARA, Y., TAGAWA, M., EJIMA, H., ORIMA, H., YAMAGAMI, T., UMEDA, M., KOMORI, S., WASHIZU, M. Regression of hypertrophic osteopathy following removal of intrathoracic neoplasia derived from vagus nervus in a dog. Journal of Veterinary Medical Science, v.57, n.1, p , KELLY, M.J. Long-term survival of a case of hypertrophic osteopathy with regression of bony changes. Journal of the American Animal Hospital Association, v.20, n.3, p , LIU, S. Tumors of bone and cartilage. In: BOJRAB, M.J. Disease mechanisms in small animal surgery. 2ed. Philadelphia: Lea & Febiger, Cap.124, p
5 MADEWELL, B.R., NYLAND, T.G., WEIGEL, J.E. Regression of hypertrophic osteopathy following pneumonectomy in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.172, n.7, p , MANLEY, P. Diseases affecting bone. In: OLMSTEAD, M.L. Small animal orthopedics. St. Louis: Mosby, 1995.Cap. 20, p RENDANO, V.T., SLAUSON, D.O. Hypertrophic osteopathy in a dog with prostatic adenocarcinoma and without thoracic metastasis. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 18, n.6, p , SUSANECK, S.J., MACY, D.W. Hypertrophic osteopathy. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v.4, n.8, p , WATSON, A.D.J., PORGES, W.L. Regression of hypertrophic osteopathy in a dog following unilateral intrathoracic vagotomy. Veterinary Record, v.93, n.9, p , WATERS, D.J. Musculoskeletal system. In: SLATER, D.H. Textbook of small animal surgery. 2.ed. Philadelphia: Saunders, Cap p
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