Angina Estável: Estratificação de Risco e Tratamento Clínico Dr Anielo Itajubá Leite Greco
Angina Estável vel: Fisiopatologia da Insuficiência Coronária ria Isquemia de baixo fluxo ( suprimento): Redução do fluxo coronário por espasmo vascular e/ou trombo: IAM, angina instável e morte súbita Isquemia de alto fluxo (demanda): Com obstrução coronária o aumento de fluxo é insuficiente p/ a demanda metabólica aumentada por exercício, taquicardia e emoção: angina estável vel/ isquemia silenciosa
Angina Estável:Etiopatogenia da Insuficiência Coronária O início e evolução das placas ocorre em período de anos de forma assintomática. A fase sintomática da aterosclerose ocorre décadas após o início da lesão,qdo o volume da placa excede a capacidade de remodelamento positivo do vaso. Lesões que produzem estenoses > 60%: limitações ao fluxo sob condições de maior demanda Angina estável. Durante a fase estável de evolução da lesão, o crescimento ocorre descontinuamente.
Doença aterosclerótica: doença inflamatória crônica = processo dinâmico em que as características do vaso e obstruções são varíáveis, bem como as manifestações clínicas. Objetivos do tratamento: melhorar sintomas, prolongar sobrevida, reduzir eventos agudos, estabilizar ( reduzir?) placas.
Estratificação de Risco: História clínica + exame físico Exames complementares não invasivos Exames invasivos: coronariografia
Exame Clínico: Fatores de risco ( pp diabetes melitus) Características da angina: noturna,pósprandial. Sinais/sintomas de disfunção ventricular Doença valvar associada Aterosclerose carotídea ou periférica
Exames complementares não invasivos: ECG Teste ergométrico: depressão ST >2mm ou > 1mm no estágio 1; persistência da depressão ST > 5 min na recuperação; resposta pressórica anormal; carga de trabalho < 4 METS; arrtimias ventriculares
Exames complementares não invasivos: Cintilografia miocárdica: múltiplos defeitos de perfusão em mais de uma região vascular; defeitos extensos de perfusão; captação pulmonar aumentada; dilatação pós-esforço da cavidade VE; disfunção VE.
Exames complementares não invasivos: Ecocardiograma de stress: múltiplas anormalidades contratéis reversíveis; anormalidades contráteis extensas; dilatação transitória de VE; disfunção sistólica em repouso.
Estudo Hemodinâmico: Lesão > 50% em TCE; Lesão equivalente de tronco; Doença trivascular proximal; Lesão proximal de descendente anterior; Disfunção VE; Doença valvar associada
Suprimento miocárdico de O2: Capacidade carreadora de O2 sangüíneo Fluxo sangüíneo coronário: Pressão diastólica aórtica (seios valsalva) Forças compressivas extravasculares Resistência vascular: arteríolas e esfíncteres pré-capilares
Angina Estável:Estratifica vel:estratificação de Determinantes do consumo miocárdico de O2: 1) Desenvolvimento de tensão: Pressão x Raio / Espessura parede. 2) Freqüência cardíaca 3) Estado contrátil: dinâmica excitação/contração 4) Encurtamento contra carga 5) Viabilidade celular 6) Atividade elétrica 7) Efeito metabólico de catecolaminas
Identificar e tratar doenças associadas que podem precipitar ou piorar a angina. Reduzir fatores de risco coronário. Modificações do estilo de vida. Tratamento farmacológico. Estabilização de placas.
Tratamento farmacológico: AAS Beta-bloqueadores Nitratos Antagonistas de cálcio Inibidores da ECA Estatinas
Angina Estável vel: Estratificação de nico: Estabilização de placas Estudos angiográficos de redução do colesterol encontraram redução acentuada de eventos clínicos em relação à regressão/ não progressão da placa. A estabilidade da placa depende mais dos efeitos relacionados à redução lipídica que da redução do grau de estenose.
Angina Estável vel: Estratificação de Fatores de risco: (controle) Como estabilizar a placa? Farmacoterapia: Redução lipídica dica; Cessação do tabagismo; Controle do DM; Tratamento de HAS; Dieta e estilo de vida (sedentarismo,stress e obesidade). Estatinas; Antioxidantes; Inibidores da ECA; Ac.graxos omega 3.
Medicina baseada em evidências: O TRATAMENTO DEFINITIVO DA DOENÇA CORONARIANA É CLÍNICO!