Bradiarritmias Curso de Electrocardiografia Básica 18ª Semana do Interno do Centro Hospitalar de Coimbra Paulo Dinis Serviço de Cardiologia Coimbra, Outubro de 2014
Conteúdos Principais tipos de Bradiarritmias Bradiarritmia: tratamento em urgência Pacing Cardíaco conceitos fundamentais Casos Clínicos
Principais Tipos de Bradiarritmias
Bradiarritmias Definição: FC <60bpm DC = VEjSist x FC Manifestações clínicas: -Assintomática -Palpitações/sensação de paragem -Fadiga de esforço (incompetência cronotrópica) -Insuficiência Cardíaca -Angor -Baixo fluxo cerebral (tonturas, pré-síncope, síncope, AIT, AVC) -Morte súbita S.Stoke Adams
Bradicardia sinusal Origem no NSA, com FC < 60/min Ondas P de morfologia normal, precede os complexos QRS Regular, com intervalo PR constante (> 0,12 e <0,20 seg), PP, RR
Bradicardia sinusal Aumento do tónus vagal Atletas, durante o sono (adolescentes, adultos jovens) Sincope vasovagal Fármacos +++ β-bloq, BCC, amiodarona, propafenona, sedativos, opióides Doença do nódulo sinusal disfunção NS fibrose idiopática idade Isquémia (EAM inferior: CD) Hipercaliemia, hipercalcemia Hipotermia Hipotiroidismo Hipertensão intracraniana Icterícia obstrutiva Geralmente: -benigna -assintomática
Bradicardia sinusal
2 Tipos Arritmia Sinusal Respiratória ou Fásica: - Associada a uma variação respiratória (ritmo irregular, FC: inspiração e expiração) - ++ jovens, diminui com a idade - Geralmente assintomática (tonturas e palpitações) -Tratamento, geralmente não necessário Não respiratória ou Não fásica: - Variação cíclica no intervalo P-P (não varia com a respiração) - Frequente no idoso com patologia cardíaca e tratamento com digitálicos
Pausas sinusais Estímulo com origem no NS dificuldade Condução Formação Bloqueios sino-auriculares Pausa é múltiplo de PP Paragens Sinusais Pausa não múltiplo de PP Pausa 4,4seg antes de batimento de escape
Paragens sinusais Depressão do automatismo do NSA (formação do estímulo) Ausência de ondas P Onda P: periodicamente ausente (P-QRS-T ausentes) não são múltiplos de 2 ondas P consecutivas no RS de base Ritmo: regular excepto durante a paragem Frequência: 60 a 100 /min antes da pausa (RS normal) Duração da pausa baixo débito (>3 seg)
Factores precipitantes: Paragens sinusais Aumento do tónus vagal Iatrogenia: digitálico, β-bloqueantes, quinidina Hipercaliémia Hipóxia Isquémia do nódulo SA Alterações fibrodegenerativas associadas à idade (DNS) 30% dos doentes com SAOS Sem importância clínica se: -curta duração (<3seg) -++ no período nocturno) Tratamento (PMD): sintomáticas pausas >3 seg
Pausa e Bloqueio sinusal
Doença do nódulo sinusal Disfunção do nódulo sinusal Alteração da sua capacidade para gerar ou conduzir impulsos -fibrose idiopática associada à idade -isquemia e EAM, hipertonia vagal, miocardite, toxicidade digitálica Alterações ECG: 1. Bradicardia sinusal persistente (incompetência cronotrópica) + comum persistente, espontânea, não iatrogénica e fisiologicamente inapropriada 2. Pausa sinusal, bloqueio sinoauricular 3. Ritmo de escape juncional, ventricular 4. FA, FLA paroxístico 5. Associação entre distúrbios do NSA e NAV 6. Síndrome de Bradi-taqui alternância de taquiarritmias SV regulares/irregulares com ritmos lentos A / V Todas estas alterações podem ocorrer: -num mesmo doente -numa só tira de ritmo
Bloqueio auriculo-ventricular (BAV) Impulso auricular: - conduzido com atraso para os ventrículos Causas: -vagotonia - não conduzido -fármacos (digitálicos, β-bloqueantes, BCC) -alterações hidro-electrolíticas (hipercaliémia, hipermagnesémia) -alterações estruturais Congénitas Adquiridas Doença Coronária (enfarte inferior, anteroseptal) Mixedema Infiltrativos: amiloidose, esclerodermia, sarcoidose Inflamatórias: nódulos reumatóides, LES Infeciosas: Endocardite, Doença da Chagas, Doença de Lyme, Sífilis Neoplásicas/traumáticas: Linfoma, Mesotelioma, Melanoma Degenerativas: Doença de Lev
Bloqueio auriculo-ventricular (BAV) 3 Tipos: 1º Grau - todos são conduzidos mas com atraso 2º Grau nem todos são conduzidos 3º Grau nenhum é conduzido Nível De Bloqueio Supra-hissiano Infra-hissiano QRS estreitos e FC 40-60/min QRS alargados e FC < 40/min
Bloqueio auriculo-ventricular do 1º grau RS com condução AV prolongada: PR > 0.20 s (1 Q ) QRS estreito Geralmente achado benigno e assintomático Risco baixo de progressão para BAV completo Geralmente sem necessidade de tratamento PQ= 340ms
Bloqueio auriculo-ventricular do 1º grau
Bloqueio auriculo-ventricular do 2º grau Alguns impulsos não são conduzidos para os ventrículos 1. BAV do 2º grau Mobitz I ou tipo Wenckebach -Aumento progressivo do intervalo PR até 1 P não conduzido - Bloqueio ++ NAV Escape: QRS estreito - Progressão para BAV completo é incomum - Frequente no EAM inferior - Quando assintomático sem indicação para PMD
Bloqueio auriculo-ventricular do 2º grau Mobitz I
Bloqueio auriculo-ventricular do 2º grau 2.BAV do 2º grau Mobitz II -Bloqueio de condução súbito aleatório ou repetitivo (ex: 3:1) - 2 estímulos Auriculares necessários para estimular Ventrículo - Localização do bloqueio: 80% infra-hissiano ritmo de escape ventricular (QRS alargados) 20% supra-hissiano ritmo de escape juncional (QRS estreitos) - Geralmente sintomáticos - Indica doença estrutural: ex EAM anterior - ++ BAV completo, PMP Quando irreversível PMD
Bloqueio auriculo-ventricular do 2º grau BAV 2º grau 2:1 Não é possível diferenciar entre Mobitz I/Mobitz II
Bloqueio auriculo-ventricular de alto grau -BAV 2º grau tipo II - 3 P não são conduzidas para os ventrículos Evoluem frequentemente para BAVC
Bloqueio auriculo-ventricular do 3º grau Nenhum estímulo é conduzido das aurículas para os ventrículos Dissociação AV: - P-R sempre diferente - P-P constante - R-R constante QRS variam de acordo com o local de bloqueio/ritmo de escape: - Feixe de His: QRS estreitos, FC 40-60bpm, mais estável, < assistolia - Purkinge: QRS largos, FC<40bpm, sintomático, > assistolia FA: R-R constante ritmo regular, FC <55bpm Geralmente alteração estrutural subjacente Geralmente sintomático baixo débito cardíaco (angor; síncope S. Stoke Adams) Quando persistente: PMP; causa irreversível PMD
Bloqueio auriculo-ventricular do 3º grau
Bradiarritmias: tratamento em urgência
Bradiarritmias: tratamento em urgência Ritmo periparagem Como está o doente? A - Airway (via aérea permeável) B Breathing (FR, SpO2) C Circulation (TA, FC, perfusão periférica) D Disability (estado de consciência) E Exposure
Bradiarritmias: tratamento em urgência 1. Sinais de Alarme? Estabilidade hemodinâmica 1. Bradicardia extrema? -FC < 40bpm - Inapropriadamente baixa para o estado hemodinâmico 2. TAS < 90mmHg 3. Arritmia Ventricular Atropina 0,5mg cada 3-5min até máximo 3mg 4. Insuficiência cardíaca
Bradiarritmias: tratamento em urgência 2. Risco de Assistolia? 1. Assistolia prévia recente 2. Bloqueio AV 2º grau Mobitz II 3. BAV completo com QRS largo ou FC<40bpm 4. Pausa ventricular >3s -Pacing transcutâneo -Fármacos -Ajuda especializada: Pacing transvenoso
Importante certificar de que o pace externo está a estimular!
Bradiarritmias: tratamento em urgência 3. Contexto do Doente: História Clínica: causa potencialmente reversível -Frequência e duração do episódio -Início e precipitantes -Factores de alívio e agravamento -Sintomas -Qualquer doença subjacente -Medicação ECD s: -Causas potencialmente reversíveis (ionograma, ph, digoxinemia)
Pacing Cardíaco conceitos fundamentais
Bradipacing suporte provisório Mecânico - O menos eficaz Não invasivo -quando a bradicardia é tão profunda que condiciona PCR com ondas p mas assistolia ventricular -murro firme no précordio com punho fechado, excursão 10cm -se não eficaz para gerar QRS e produzir pulso iniciar massagem CR Transcutâneo -posição: AP ++, direito-apical + se PCR) -simples, rápido -incómodo -ter a certeza que gera QRS e produz pulso)
Bradipacing suporte provisório Provisório transvenoso -eléctrodo único no VD -limitações mobilidade -riscos: desencravamento perfuração falha de captura Invasivo
Bradipacing suporte definitivo Código de 5 letras: 1ª - câmara pacing (O-nenhuma, A-auric, V-ventric, D-dupla, S-única) 2ª- câmara sensing (O, A, V, D, S) 3ª - resposta (O-nenhuma, I-inibição, T-disparo, D- inibição + disparo) 4ª - programação à frequência (R) 5ª - funções reactivas a possível taquicardia (O-nenhuma, P-ritmo antitaquicardia, S-choque, D-controlo de ritmo + choque) Tipos mais frequentes: -VVI -DDD /DDDR -VDD
DDD
Ap/Vs DDD ou AAI
VVI ou DDD em As/Vp
Casos clínicos
-Sexo masculino, 65 anos -DM2, IRC classe III, HTA, dislipidemia -Medicado com metformina, perindopril, amlodipina, carvedilol -recorre ao SU por tonturas e mal-estar geral TA 120/75mmHg Sem sinais má perfusão periférica Sem estase Noção de diminuição diurese RS 40bpm, P aplanadas, BAV 1º grau,t espiculadas GSA: K=6.5 -Corrigida hipercaliémia - Washout de beta-bloq -pacing transcutâneo SOS
-Sexo feminino, 74 anos, obesa -antecedentes de HTA, medicada com perindopril e bisoprolol -Consulta de rotina: FC 40bpm referenciada a SU/Cardiologia -fadiga para esforços moderados TA 145/80mmHg ACP sem alts MI: sem edemas Suspenso bisoprolol, vigilância com FC 45-55 alta
-19 anos, sexo masculino -Jogador de futebol federado desde os 11 anos - Colher sangue: desmaio ; lab: FC 45bpm CS referenciada a SU/Cardiologia -À admissão: assintomático, FC 60bpm, pulso regular, sem outras alts ECG: RS, 55bpm Rx-tórax: sem alterações Tratamento: vigilância alta
Homem de 65 anos, HTA, DM2, Hipercolesterolemia Dor epigástrica com 5h de evolução + náuseas+ hipersudorese, que culminou em episódio sincopal Recuperação mas sinais evidentes de hipoperfusão periférica, TA 85/50mmHG, AP sem estase STEMI inferior BAVC Ritmo de escape infra-hissiano Pace provisório CAT: CD 99% PCI stenting Posteriormente: RS, 55-60bpm, alta sem PMD
-71 anos, sexo masculino -hipertenso, medicado com lisinopril -esforço intenso nos últimos 5 dias -pré-sincope durante a condução SU -à admissão: assintomático, FC 44bpm, pulso irregular e lento, sem outras alts ECG: BAV completo, 35-40bpm Rx-tórax: sem alterações ETT: sem alterações Tratamento: PMD DDDR sem recorrência de sintomas
Obrigada!