Curso Preparatório para Concursos- Enfermeiro 2012 Infarto Agudo do Miocárdio Prof. Fernando Ramos-Msc
IAM: definição É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco
Aspectos Epidemiológicos A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS 1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 2. Espasmo coronário ou vasoconstricção 3. Progressão da placa aterosclerótica 4. Desequilíbrio oferta/consumo de O 2
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática
Manifestações Clínicas. Características da dor. Sintomas associados
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM ISQUEMIA LESÃO NECROSE
ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Infarto recente Inversão de onda T Infarto antigo Onda Q importante
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST
Localização do Infarto pelas Derivações Local do IAM Supra de ST Anterior V1-4 Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Inferior D2, D3, AVF Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Lateral Alto D1, AVL VD DV3-5, V1
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Marcador Início Pico Normali zação Vantagens Desvantagens Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK- MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custoeficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.
Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q ISQUEMIA PENUMBRA Lesão (Elevação de ST) Infarto Não Q Infarto Com Q
CASO 1 R.G., 53 anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg PR: 50bpm FR: 18ipm Infarto de parede Inferior
Medidas Iniciais. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;. Oxigênio por cateter ou máscara;. Obtenção de acesso venoso;. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;. Administração de 200mg de aspirina via oral;. Nitrato sublingual 5mg;. ECG;. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Remodelamento Inibidores da ECA... Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM. Trombolíticos.Estreptoquinase (SK).Ativador tecidual do plasminogênio.trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM. Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos:.patência arterial precoce, superior a 90%;.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;.menor lesão de reperfusão;.melhora função ventricular;.menor risco de sangramento e AVC;.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T Ausência de alterações ST/T Tratar como IAM Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas AI alto risco ou IAM não Q SIM ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? NÃO AI de baixo risco
AI alto risco ou IAM não Q Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA TRATAMENTO CLÍNICO CIRURGIA
COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA -Hipotensão, choque cardiogênico; -Edema agudo de pulmão; -Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; -Fibrilação ventricular; -Bloqueios atrioventriculares avançados.
Obrigado!!!!!!!!!