Reparação descrição geral
Capacidade para a regeneração de diferentes células
Regeneração hepática
Regeneração a partir de células multipotenciais Células multipotenciais embrionárias Células germinais embrionárias Células multipotenciais do adulto Hematopoiéticas Não hematopoiéticas Rosenthal N. NEJM 349 (3); 267-274, 2003
Reparação com tecido conjuntivo Tecido de granulação Neovascularização (angiogénese) Diferenciação e proliferação de fibroblastos Miofibroblastos Deposição de constituintes da matriz extracelular Presença de monócitos/macrófagos (neutrófilos eosinófilos linfócitos mastócitos)
Reparação com tecido conjuntivo Regulação da angiogénese
Reparação com tecido conjuntivo Regulação da angiogénese
Regulação da actividade fibroblástica
Macrófagos na reparação
Contracção das feridas Acção dos miofibroblastos
Factores que condicionam a respostas local à lesão LOCAIS Tipo, dimensão e localização da lesão Circulação sanguínea e linfática Infecção Corpos estranhos Tracção e mobilização Efeitos das radiações ionizantes Efeitos das radiações ultravioletas
Factores que condicionam a respostas local à lesão SISTÉMICOS Idade Estado do sistema cardio-vascular Estado nutricional Metionina, vitamina C, zinco Alterações metabólicas Diabetes Hormonas Glicocorticóides
Repercussões sistémicas da resposta inflamatória
Febre da perda de calor VASOCONSTRIÇÃO da produção de calor CALAFRIO CNTF CILIARY NEUROTROPIC FACTOR FEBRE
Indução da resposta febril Acontecimentos centrais Organum vasculosum laminae terminalis CÉLULAS ENDOTELIAIS (com receptores Toll-like e para citocinas pirogénicas) PGE 2 Recepores EP3 para PGE 2 nas células gliais AMPc Centro termoregulador
Febre efeitos e sintomas associados Aumento da frequência cardíaca Aumento do consumo de oxigénio Desidratação Convulsões Emagrecimento Cefaleias, mialgias, artralgias
Febre - efeitos defensivos? In: Majno and Joris
Hipertermia Causas Golpe de calor Associado ao exercício físico Associado ao excesso de calor ambiente Maior susceptibilidade se a tomar anticolinérgicos, antiparkinsónicos, diuréticos, fenotiazinas Medicamentos Inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos, anfetaminas Síndrome maligno dos neurolépticos (haloperidol, metoclopramida, etc.) Hipertermia maligna (anomalia muscular hereditária; anestésicos, como o halotano; succinilcolina) Drogas LSD, MDMA ( ecstasy ), cocaína Endocrinopatias Tirotoxicose, feocromocitoma Lesões do sistema nervoso central
Hipertermia Manifestações Aumento da temperatura Pele seca Halucinações, delírio Dilatação pupilar Rigidez muscular Aumento da concentração sérica de CPK
Proteínas de fase aguda Coagulação e fibrinólise Fibrinogénio Protrombina Plasminogéneo Factor VII Sistema do complemento C3, C4, C5 Inibição de proteases 1-antitripsina Transporte e defesa antioxidante Haptoglobina Ceruloplasmina Ferritina Outras Proteína C reactiva SAA Lactoferrina Fibronectina Estimulação da síntese: IL-6, principalmente
Proteína C reactiva
Proteínas de fase aguda Aumento relativo da concentração plasmática
Resposta sistémica Proteínas séricas cuja concentração diminui Albumina Transferrina Transtiretina -fetoproteína Globulina que se liga à tiroxina (TBG) Factor de crescimento semelhante à insulina-1 (ILGF-1) Factor XII
Citocinas e resposta de fase aguda Rede reguladora e efeitos complexos
Consequências negativas da resposta sistémica Anemia Atraso do crescimento Progressão do choque séptico Caquexia Amiloidose secundária
Mecanismos da leucocitose Factores reguladores: Adrenalina e outras hormonas do stress Interleucina-1 Fragmento de C3 (factor mobilizador de leucócitos) Factores estimuladores de colónias GCSF; GMCSF
Cura de feridas