PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

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1 PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO Prof. Raimundo Alberto Tostes Curso de Medicina Veterinária Universidade Federal do Paraná Rever a anatomia do trato urinário nas diferentes espécies Morfologia Renal Básica esquerdo direito Suíno Cão 1

2 Morfologia Renal Básica medular córtex lobo Bovino Morfologia Renal Básica direito esquerdo Equino Morfologia do Sistema Urinário A filtração glomerular 2

3 Morfologia do Sistema Urinário A filtração glomerular P.A.S. Tricrômico de Masson HE Prata- Metenamina 3

4 Função do Sistema Urinário Manutenção do equilíbrio hídrico e salino Regulação do equilíbrio ácido-básico Excreção de compostos nitrogenados Endócrina Produção de eritropoietina Participação no metabolismo ósseo Controle da pressão arterial Alterações Congênitas Agenesia Renal Hipoplasia Renal Persistência das lobulações fetais Rins ectópicos/fundidos Cistos Renais Solitários Policístico 4

5 5

6 Alterações Circulatórias Hiperemia e Congestão Rins com coloração acentuadamente vermelha Causas Sistêmicas Causas Locais Insuficiência cardíaca Doença crônica pulmonar Lesões compressivas Trombose Intoxicações 6

7 Alterações Circulatórias Hemorragia Causas Tóxicas Causas Infecciosas Dicumarínicos Acidentes Ofídicos Bacterianas Erisipela Suína Leptospirose Virais Peste Suína Clássica Herpesvírus Canino 7

8 8

9 Alterações Circulatórias Infartos Renais Trombos Êmbolos Lesões Vasculares Oclusivas Isquemia Alterações Circulatórias Infarto Agudo Subagudo Crônico tumefeito e hemorrágico pálido com halo hiperêmico/hemorrágico pálido, retraído e fibrótico 9

10 10

11 Insuficiência Renal Causas Pré-renais Renais Pós-renais Exemplos: Hipovolemia Desidratação Exemplos: Nefrites Lesões Tubulares Exemplos: Lesões obstrutivas Insuficiência Renal Consequências Acúmulo intravascular de resíduos: Uréia, Creatinina, Ác fenólicos, Alcoóis P.M ph do sangue (acidose metabólica) Alteração na concentração iônica do plasma K, Ca, PO 4 Hipertensão 11

12 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA artéria renal veia renal córtex ureter gordura medula pelve cápsula INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA rim pálido com retrações na superfície artéria renal veia renal cicatrizes córtex ureter gordura medula pelve cápsula 12

13 Lesões Extra-Renais de Uremia Lesão Edema pulmonar Gastrite ulcerativa e hemorrágica Estomatite ulcerativa e necrótica Glossite ulcerativa e necrótica Anemia hipoplásica Mineralização de partes moles Osteodistrofia fibrosa Hiperplasia da paratireóide Mecanismo Permeabilidade vascular Secreção de amônia e necrose vascular Secreção de amônia na saliva Secreção de amônia na saliva eritropoietina/fragilidade eritrocítica Desregulação Ca:P Desregulação Ca:P Desregulação Ca:P Indução Isquemia Nefrotoxina Lesão celular letal Oligúrica Manutenção Não-Oligúrica Morte por Uremia Recuperação Função Renal Próxima à normalidade Insuficiência Renal Crônica 13

14 Doença Glomerular Alterações Histológicas nas GN Hipercelularidade glomerular Espessamento e irregularidade da memb. basal Proliferação mesangial Infiltração inflamatória Fibrose e atrofia glomerular Morfologia das GNs difusa afeta todo o rim focal afeta alguns pontos difusa focal generalizada afeta todo o glomérulo segmentar afeta alguns glomérulos generalizada segmentar Doença Glomerular Patogênese da GN focal Processos septicêmicos Êmbolos sépticos Sinônimos: Nefrite embólica GN supurativa 14

15 15

16 Doença Glomerular Patogênese da GN generalizada Deposição de imunocomplexos Doença Auto-Imune Anticorpos Anti-Memb. Basal Glomerular Algumas doenças nas quais pode ocorrer Glomerulonefrite por Imunocomplexos Hepatite Infecciosa Canina Piometra Leishmaniose Erliquiose Dirofilariose Dermatites Crônicas Cães Infecção FeLV Peritonite Infecciosa Felina Neoplasia GN Membranosa Progressiva Gatos GN A.I.E. Streptococcus sp Equinos Bovinos B.V.D. Suínos Peste Suína Clássica GLOMÉRULO ESTRUTURA DO GLOMÉRULO RENAL Alças capilares Espaço urinário Mesângio Hemácia Túbulo proximal Epitélio parietal Célula Mesangial Matriz Mesangial Endotélio fenestrado Lúmen Epitélio parietal Epitélio visceral Processos podais Membrana Basal Hemácia Processos podais 16

17 ANTI-MBG DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXO endotélio depósito subepitelial (raro) anticorpo antígeno depósito subendotelial imunocomplexo circulante Deposição de Imuno-Complexos na Membrana Basal Glomerular DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS ANTI-MBG 17

18 Consequências da Lesão Glomerular Tumefação endotelial Fluxo sanguíneo Fluxo urina Inflamação alterando a permeabilidade das camadas Proteinúria Perda focal do epitélio e endotélio Hematúria Doença Glomerular Síndrome Nefrítica Aguda, Rapidamente progressiva, Crônica Manifestações: Hematúria Proteinúria variável Função renal prejudicada Edema 18

19 Doença Glomerular Síndrome Nefrótica Início insidioso Manifestações: Proteinúria Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Lipidúria Classificação Simplicada das Glomerulonefrites Proliferativa proliferação das células glomerulares influxo de leucócitos proliferam as alças e as células mesangiais Classificação Simplicada das Glomerulonefrites Membranosa espessamento difuso da membrana basal dos capilares Forma mais comum da GN por imunocomplexos em gatos 19

20 Classificação Simplicada das Glomerulonefrites Membranoproliferativa espessamento difuso da membrana basal dos capilares Forma mais comum da GN por imunocomplexos em cães GN Membranosa Epitélio com processos podais removidos Membrana Basal espessada Depósitos subepiteliais 20

21 GN Membranoproliferativa depósito subendotelial TIPO I célula mesangial interposta depósito intramembranoso TIPO II Nefrite Intersticial Geralmente é resultado de infecções septicêmicas bacterianas e virais A Leptospirose é o exemplo clássico de Nefrite Intersticial O infiltrado inflamatório é composto de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos. 21

22 Nefrite Intersticial Causas de Nefrite Intersticial Cães Bovinos Suínos Leptospira interrogans serovar canicola Leptospira interrogans serovar icterohemorrhagie (e outros serovares) Escherichia coli rim manchado de branco Febre Catarral Maligna Leptospira interrogans serovar pomona aguda crônica Exposição à Leptospira Leptospiremia Vasculite Penetração nos tecidos Multiplicação Substâncias Líticas Endotoxinas Reação Inflamatória Anemia Hemolítica Hepatite Nefrite Hemorragia Lesão tubular e peritubular Leptospirúria Eliminação das Leptospiras Estado de Portador 22

23 23

24 Amiloidose Renal Patogênese das principais formas de fibrilas amilóides PRODUÇÃO DE QUANTIDADES ANORMAIS DE PROTEÍNAS PRODUÇÃO DE QUANTIDADES NORMAIS DE PROTEÍNAS MUTANTES (ex. Transtiretina) ESTÍMULO DESCONHECIDO (CARCINÓGENO?) INFLAMAÇÃO CRÔNICA MUTAÇÃO Proliferação de Linfócitos-B monoclonais Ativação de Macrófagos Interleucina 1 e 6 Plasmócitos Células hepáticas PRECURSOR SOLÚVEL: PROTEÍNA DESDOBRADA Imunoglobulinas de cadeia leve Proteína SAA Transtiretina Proteólise limitada Proteólise limitada FIBRILAS INSOLÚVEIS PROTEÍNA AL PROTEÍNA AA PROTEÍNA ATTR Patogênese das principais formas de fibrilas amilóides PRODUÇÃO DE QUANTIDADES ANORMAIS DE PROTEÍNAS ESTÍMULO INFLAMAÇÃO CRÔNICA Ativação de Macrófagos Interleucina 1 e 6 Células hepáticas PRECURSOR SOLÚVEL: PROTEÍNA DESDOBRADA Proteína SAA Proteólise limitada FIBRILAS INSOLÚVEIS PROTEÍNA AA 24

25 Os esquemas usados para ilustrar esta aula são de: Robbins & Cotran - Patologia, Bases Patológicas das Doenças 7ª ed., Mitchell, R; Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N. Elsevier, São Paulo, 2006, 848 pp. Patologia: Bases Clínicopatológicas da Medicina 4a ed., Rubin, E., Guanabara-Koogan, São Paulo, 2006, 1648 pp. Hill s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy Material usado exclusivamente para fins didáticos,,permitida a reprodução, desde que citadas as fontes. 25

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