Choque Distributivo Séptico

Transcrição

1 CURSO D SPCIALIZAÇÃO M TRAPIA INTNSIVA MÓDULO D INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA AGUDA CHOQU Prof.: ALSSANDRO MÁRCIO TIXIRA CAVALCANT Choque Distributivo Séptico CHOQU DISTRIBUTIVO SÉPTICO Padronização de conceitos Infecção Resposta inflamatória à presença de microganismo ou à invasão de tecidos normalmente estéreis Superinfecção Nova infecção evidenciada durante o tratamento de uma infecção em curso Bacteremia Presença de bactérias viáveis no sangue SIRS Resposta inflamatória sistêmica a várias agressões clínicas graves, infecciosas ou não, caracterizadas por duas ou mais das seguintes condições Temp >38 e < 36 FC > 90 bpm FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmhg LT > ou < 4000 ou bastão > 10% Sepse SIRS associada à infecção comprovada ou fortemente suspeitada Síndrome Séptica (Sepse grave) Associada à disfunção de órgãos e hipoperfusão ou hipotensão Choque Séptico Sepse associada a hipotensão mesmo após reposição volêmica adequada SDMO Alteração na função de órgãos claramente associadas com o processo séptico, de tal forma que a homeostase não pode ser mantida sem a intervenção nos mesmos 1

2 Choque Séptico Importante causa de mortalidade tardia em UTIs (20 a 63 %) Ocorre em 14 a 40 % dos casos de sepse Aumento progressivo prevalência Idosos, maior sobrevida, técnicas invasivas, infecções hospitalares Mudanças de conceitos Choque Séptico Diagnóstico e Monitorização Monitorização Básica PAM, FC, CG, PVC, SaO2, SvcO2 DC, variáveis metabólicas Indicação CSG: Choque com dependência aminas Disfunção outros órgãos Manuseio difícil de infusão volume PVC elevada com instabilidade hemodinâmica(?) 2

3 Choque Séptico Diagnóstico e Monitorização Avaliação da perfusão tecidual SvO2 Gasometrias Lactato sérico Tonometria do tubo gastrointestinal xame clínico ineficaz como orientação terapêutica e prognóstica Choque Séptico Fisiopatologia ndotoxina bacteriana Ativam fatores de coagulação Aumentam adesividade plaquetária Liberação tromboxane-a2 Citocinas Parede endotoxinas (polissacarídeo + lipídeo A) Ativação de monócitos e macrófagos - citoquinas Linfócitos e Macrófagos Moléculas de Adesão Fator Ativador Plaquetário (PAF), TNF-a, IL-1 Metabólitos do Ácido Aracdônico spécies Reativas Tóxicas do Oxigênio Óxido Nítrico 3

4 Choque Séptico Aspectos Clínicos Produzidos principalmente por alterações metabólicas Alterações hemodinâmicas Acomodações cardio-circulatórias às demandas teciduais Quadro típico hiperdinâmico xtrema hipovolemia Depressão miocárdica vento terminal Choque Séptico Aspectos Clínicos - Hemodinâmicos Desarranjo funcional na circulação geral Depressão miocárdica Vasodilatação sistêmica aumento compensador DC Hipovolemia Aumento capacitância venosa Aumento permeabilidade capilar, vascular sistêmica e pulmonar Desidratação: vômitos, diarréia, febre, taquipnéia, poliúria Represamento de líquidos: baço, fígado, mm esqueléticos Queda pressão oncótica 4

5 Choque Séptico Aspectos Clínicos - Metabólicos Gasto energético basal aumentado Aumento no consumo de O2 e na produção de CO2 quociente resp. de 0,8 Utilização de fonte calórica mista Relação insulina/glucagon elevada gliconeogênese e glicogenólise Catabolismo proteico Colapso mecanismos homeostáticos Choque Séptico Aspectos Clínicos - Alterações Orgânicas Depressão miocárdica SDRA Isquemia intestinal translocação bacteriana Pancreatite Insuficiência Renal Comprometimento cerebral e motor 5

6 Choque Séptico - Tratamento Princípios Gerais Profilaxia Restauração da perfusão tecidual Normalização da disfunção metabólica Antibioticoterapia inicial adequada xtirpação de foco purulento Terapia substitutiva de suporte: nutricional, hemoterápica, ventilatória, dialítica, etc Definição prognóstica Modulação de substâncias Choque Séptico - Tratamento Controle da Volemia o que infundir? Reposição volêmica agressiva e precoce sucesso do suporte hemodinâmico e melhora da sobrevida Aumentar retorno venoso perfusão tecidual Terapia precoce dirigida por objetivos - Rivers, et al (2001) normalização lactatemia, sat O2 sangue venoso misto, equilíbrio ácido-básico, déficit de base Queda 30,5 a 46,5 % mortalidade 6

7 Choque Séptico - Tratamento Hemotransfusão Hb e Ht ideais p/ manutenção oferta O2? Yalavati et al (2002) hemodiluição normovolêmica manutenção VO2 por idêntico aumento IC e TO2 IC/TO2 < 10 } hipovolemia Plasma somente para reposição de fatores de coagulação Transfusões sanguíneas intolerância á anemia, com depressão da função cardíaca, taquicardia, baixa saturação venosa mista ou dificuldade correção da acidose lática Choque Séptico - Tratamento Suporte Inotrópico Drogas vasoativas adrenérgicas e não adrenérgicas Restaurar pressão perfusão tecidual mínima (PAS 90 a 100 mmhg), após infusão volume insuficiente 30 min. Vasoconstrição - noradrenalina Aumentar DC dobutamina Terapia supranormal não oferece benefícios 7

8 Choque Séptico - Tratamento Anticorpos antiendotoxinas Anticitocinas Imunoglobulinas Corticosteróides Azul de metileno Inibidores da NO sintase Antagonistas do NO Glucagon, surfactante, GH, absorção de endotoxinas e perfusão em carvão ativado Choque Séptico Surviving Sepsis Campaign Guidelines Objetivo principal Reduzir os alarmantes índices de mortalidade associados à Sepse Grave e ao Choque Séptico 8

9 Surviving Sepsis Campaign Guidelines Graus de vidência Grau A vidências embasadas em pelo menos dois grandes estudos multicêntricos, randomizados, duplo cego Grau B vidências embasadas em pelo menos um grande estudo multicêntrico, randomizado, duplo cego Grau C vidências embasadas em pequenos estudos controlados Grau D vidências embasadas em pelo menos um pequeno estudo não controlado Grau Outras evidências ou opinião de especialistas Surviving Sepsis Campaign Guidelines Ressucitação Inicial Iniciar no momento de reconhecimento de sepse grave ou hipoperfusão induzida por sepse (hipotensão ou acidose lática) B Não postergar até internação em UTI B 9

10 Surviving Sepsis Campaign Guidelines Ressucitação Inicial Protocolo único de tratamento B Primeiras seis horas PVC: 8-12 mmhg PAM 65 mmhg Diurese 0,5 ml/kg/h Saturação venosa Central (VCS) ou mista 70% Se SVC ou mista 70% e PVC 8-12 mmhg B Infundir CH até Ht 30 % Administrar dobutamina (até 20 µg/kg/min) Surviving Sepsis Campaign Guidelines Diagnóstico Diagnóstico presuntivo em 2 horas Medir lactato plasmático nos casos de Sepse grave Obter culturas apropriadas antes de iniciar terapia antimicrobiana D Realizar pelo menos duas hemoculturas por punção venosa, além de uma hemocultura colhida de cada acesso vascular há mais de 48 horas D 10

11 Surviving Sepsis Campaign Guidelines Antimicrobianos Iniciar após a obtenção de culturas Iniciar dentro da primeira hora após reconhecimento da sepse grave ou choque séptico Reavaliar o regime após horas, com base no resultado das culturas e evolução clínica streitar o espectro antibiótico e previnir desenvolvimento de resistências Reduzir toxicidade e custos associados ao tratamento Surviving Sepsis Campaign Guidelines Controle de Foco Realizar após ressucitação inicial Realizar o quanto antes medidas de abordagem mecânica: cirurgias, drenagem, limpeza, remoção de corpo estranho, etc Prevenção de novos focos 11

12 Surviving Sepsis Campaign Guidelines Administração de Fluidos Cristalóides ou colóides (naturais ou artificiais) C Prova de volume suspeita de hipovolemia ml cristalóides/30 min C ml colóides/30 min Pode ser repetida de acordo com a resposta aumento da pressão arterial ou débito urinário tolerância evidência de hipervolemia C Surviving Sepsis Campaign Guidelines Drogas Vasopressoras Noradrenalina droga de escolha para reverter a hipotensão do choque séptico D Vasopressina pode ser considerada em pacientes com choque refratário à ressuscitação volêmica e altas doses de vasopressores convencionais. Manter dose entre 0,01-0,04U/min. Pode diminuir volume sistólico Doses baixas de dopamina não devem ser B administradas 12

13 Surviving Sepsis Campaign Guidelines Corticosteróides Recomendados em choque séptico que, apesar da reposição volêmica adequada, necessitam de vasopressores para manter níveis adequados de PA B hidrocortisona mg/dia, por 7 dias (3 a 4 doses ou infusão contínua) Doses diárias de corticosteróides equivalentes a > 300 mg de hidrocortisona NÃO devem ser usadas no tratamento da sepse grave ou choque séptico A Surviving Sepsis Campaign Guidelines Corticosteróides Teste prévio com 250 µg de ACTH Aumentos > 9 µg/dl min pós-acth podem indicar suspensão dos esteróides Não esperar resultado teste ACTH para iniciar uso de esteróides Diminuir gradualmente a dose de esteróides após resolução do choque séptico Adicionar fludrocortizona (50µg VO 6/6 h) ao regime de esteróides V 13

14 Surviving Sepsis Campaign Guidelines Proteína C Ativada Humana Recombinante Drotrecogina alfa (ativada) Recomendada em pacientes com sepse grave com alto risco de morte B APACH II 25 Falência múltipla de órgãos induzida por sepse Choque séptico SDRA induzida por sepse Observar contra-indicação absoluta relacionada a sangramento ou contra indicação relativa que sobrepuje potencial benéfico da Proteína C ativada Surviving Sepsis Campaign Guidelines Sangue e derivados Hematócrito ideal? B Infundir CH até Ht 30% se saturação venosa central ou mista 70%, com normovolemia Infundir plaquetas se contagem < 5000/mm³ Infundir plaquetas em alto risco de sangramento se contagem entre /mm³ Manter contagem plaquetas 50000/mm³ para cirurgias e procedimentos invasivos 14

15 Ventilação Mecânica na SDRA vitar Volume Corrente e Pressão plateau elevados C VC 6 ml/kg de peso ideal Pplat < 30 cmm H2O Manter cabeceira elevada a 45º para prevenir pneumonia associada à VM Sedação, Analgesia e BNM na Sepse Meta mensurável de sedação B Controle do nível de sedação por protocolo pré-estabelecido B Intermitente ou contínua Pode-se instituir pausa ou superficialização diária com reaprofundamento se necessário 15

16 Controle Glicêmico Manter glicemia < 150 mg/dl D Utilização de insulina regular contínua D Realizar de minutos até estabilização e mantido em intervalos máximos de até 4 horas após estabilização Bicarbonato Não recomendado para melhora hemodinâmica ou redução de drogas vasopressoras C Não recomendado para acidose metabólica (lática) com ph 7,15 C 16

17 Choque distributivo Outros tipos Choque Anafilático Ocorre reação antígeno-anticorpo, normalmente com sensibilização prévia Degranulação de mastócitos liberação de histamina, vasodilatação e broncoconstrição e ativação da cascata da inflamação. Choque Neurogênico Lesão traumática Bloqueio simpático e alterações autonômicas Choque endocrinológico Hipovolemia súbita: cetoacidose, insuficiência adrenal, hipoglicemia, hipo-hipertireoidismo 17