Relatório de Caso Clínico

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1 Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínicas (VET03/121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso Clínico n o 2015/2/12 Espécie: Canina Ano/semestre: 2015/2 Raça: SRD Idade: 10 ano(s) Sexo: fêmea Peso: 10 kg Alunos(as): Amanda Martins Rita, Isabel Tomazi da Silva, Marina Candido Duarte Médico(a) Veterinário(a) responsável: Gabriela Ledur ANAMNESE 14/08/15: Foi atendida no HCV-UFRGS uma cadela que, há aproximadamente três anos, vinha apresentando emagrecimento progressivo frente a um apetite normal, o qual havia se agravado nas últimas semanas, conforme relato da proprietária. A paciente, ao chegar à clínica, apresentava comportamento normal. Morava em uma casa com outros sete cães e um gato, todos hígidos e sem acesso à rua. A vacinação e vermifugação estavam em dia e a paciente não era medicada com qualquer tipo de fármaco. Alimentava-se de ração standard e apresentava vômitos relacionados à alimentação quando esta era de forma rápida. A proprietária ainda relatou polidipsia, normoquezia e normúria. EXAME CLÍNICO 14/08/15: O escore corporal encontrava-se em 3 (valor de referência: 1 caquético, 9 obeso; ideal para cães: 5). Temperatura retal 38,5 C (valor de referência: 37,4 C - 39 C). Tempo de preenchimento capilar-tpc: <2s (valor de referência: <2). Mucosas hipocoradas e hidratado. Frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto (valor de referência bpm). Frequência Respiratória: 28 movimentos por minuto (valor de referência mpm). Sem alterações na auscultação do sistema cardio-respiratório. EXAMES COMPLEMENTARES 14/08/15 Ultrassonografia abdominal: Evidenciou rins diminuídos e com formas irregulares. Observou-se heterogenicidade e irregularidade do córtex renal e perda de definição da junção corticomedular. URINÁLISE Método de coleta: cistocentese Obs.: Presença de aglomerados de Data: 14/08/2015 (Dia 0) leucócitos. Sugerido cultura e antibiograma. Sedimento urinário* Exame químico Células epiteliais: escamosas (raras) ph: 6,5 (5,5-7,5) Cilindros: Corpos cetônicos: negativo Hemácias: <5 Glicose: negativo Leucócitos: Bilirrubina: negativo Bacteriúria: severa Urobilinogênio: 0,2 mg/dl (<1) Outros: Relação proteína-creatinina: 1,36 (0-0,2: Proteína: + [ 30 mg/dl] não proteico; 0,2-0,5: incerto; >0,5: Sangue: traços [hemolisado] proteinúrico) Exame físico Densidade específica: 1008 (1,015-1,045) Cor: amarelo claro *número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado Consistência: fluida Aspecto: límpido

2 Página 2 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Amostra: soro Anticoagulante: Hemólise: ausente Data: 14/08/2015 (Dia 0) Proteínas totais: g/l (54-71) Cálcio: mg/dl (9,0-11,3) Albumina: 32 g/l (26-33) Fósforo: 9 mg/dl (2,6-6,2) Globulinas: g/l (27-44) Bilirrubina total: mg/dl (0,10-0,50) Bilirrubina livre: mg/dl (0,01-0,49) Bilirrubina conjugada: mg/dl (0,06-0,12) Fosfatase alcalina: 257 U/L (<156) AST: U/L (<66) ALT: 15 U/L (<102) CPK: U/L (<121) Glicose: 113 mg/dl (65-118) Colesterol total: 219 mg/dl ( ) Ureia: 257 mg/dl (21-60) Creatinina: 4,7 mg/dl (0,5-1,5) Observações: TG: 54 mg/dl (32-138) : ( ) : ( ) : ( ) HEMOGRAMA Data: 14/08/2015 (Dia 0) Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 13800/µL ( ) Quantidade: 2,57 milhões/µl (5,5-8,5) Tipos: Quantidade/µL % Hematócrito: 18 % (37-55) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 6,3 g/dl (12-18) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM: 70 fl (60-77) Neutrófilos bast. 0 (<300) 0 (<3) CHCM: 35 % (32-36) Neutrófilos seg ( ) 81 (60-77) RDW: % (14-17) Basófilos 0 (0) 0 (0) Reticulócitos: % (<1,5) Eosinófilos 690 ( ) 5 (2-10) Observações: Proteína Plasmática Total: Monócitos 828 ( ) 6 (3-10) 74g/L (60-80) Linfócitos 1104 ( ) 8 (12-30) Plasmócitos (_) 0 (_) Observações: Plaquetas Quantidade: /µL ( ) Observações: TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 18/08/15 (Dia 1): Foi iniciado o tratamento com Ringer com Lactato 1, ômega 3 2 e cloridrato de benazepril 3. 1 solução isotônica, alcalinização e reposição eletrolítica; 2 ação antioxidante sobre o rim; 3 hipotensor, inibidor de angiotensina convertase. 20/08/15 (Dia 2): Fluidoterapia com Ringer com Lactato. Pressão Arterial Sistólica: 220 mmhg (valor de referência: <150 mmhg). Foi realizado exame de cultura e antibiograma da urina. Resultado da coleta: Cultivo aeróbio de Escherichia coli. 21/08/15 (Dia 3): Fluidoterapia com Ringer com Lactato. 25/08/15 (Dia 4): Voltou ao HCV para revisão apresentando bom estado geral. A Veterinária deu orientação à proprietária sobre fluido subcutâneo e prescreveu alimentação pastosa e hidróxido de alumínio 4 para paciente. 4 adsorvente gastrointestinal, quelante de fósforo. 02/09/15 (Dia 5): A proprietária relatou 3 ou 4 episódios de vômito amarelado da paciente, mesmo assim, a medicação foi seguida com alimentação pastosa. Narrou ainda uma dificuldade de mastigar o pellet mas, após ser misturado com caldo de carne, aceitou bem. Normoquezia e normúria. Temperatura

3 Página 3 retal: 39 o C. Escore corporal: 3. Mucosas hipocoradas. TPC: <2s. FC: 80 bpm. PA: 140 mmhg. A Veterinária adicionou ao tratamento amoxicilina com clavulanato 5, omeprazol 6 e iniciou com ração renal. 5 antibiótico bactericida; 6 inibidor de secreção ácida. 08/09/15 (Dia 6): A paciente voltou para revisão. No período em casa apresentou apetite caprichoso mas alimentava-se. A proprietária informou comportamento ativo, normodipsia, normoquezia, normúria e a continuidade das medicações receitadas. No exame físico, estava com escore corporal em 3, hidratação e mucosas hipocoradas. A Veterinária indicou início do tratamento com Eritropoietina Recombinante Humana Sintética (EPOrh) e Hemolitan 7. 7 suplemento vitamínico. 11, 16 e 19/09/15 (Dias 7, 8 e 9): Aplicação de EPOrh. 25/09/15 (Dia 10): Voltou ao HCV pois estava abatida e, portanto, foi internada. Apresentou vômito à noite e permaneceu sem febre. FC: 116 bpm. PA Sistólica: 110 mmhg. Na internação, foram administrados Ringer com Lactato, omeprazol, cloridrato de ranitidina 8, cloridrato de ondasetrona 9 e EPOrh. 8 reduz secreção de ácido; 9 antiemético. 28/09/15 (Dia 11): Aplicou EPOrh. 30/09/15 (Dia 12): Nova aplicação de EPOrh. Apresentou episódio de vômito durante o dia. Radiografia Craniana: Importante diminuição generalizada da densidade óssea dos ossos do crânio. 02/10/15 (Dia 14): A paciente recebeu alta. 05/10/15 (Dia 15): Retornou ao HCV apresentando piora no quadro. Internou novamente. Manteve a medicação do último dia de internação, adicionando Cerênia 10 e cloridrato de metoclopramida 11. Apresentou hipotermia, vômito líquido e amarelado em grande quantidade. Não se alimentou. Frequência cardíaca: 92 bpm. Frequência respiratória: 20 mpm. 10 antiemético; 11 antiemético central. 06/10/15 (Dia 16): Como não houve melhora no quadro, optou-se pela eutanásia. Tabela 1. Exames laboratoriais. Parâmetro avaliado (val. referência) 21/08/15 Dia 3 02/09/15 Dia 5 19/09/15 Dia 9 25/09/15 Dia 10 28/09/15 Dia 11 Bioquímica sanguínea Albumina (26-33 g/l) 30,0 ALT (<102 U/L) 46 Cálcio Iônico (1,3-1,5 mmol/l) 1,12 Cálcio Total (9-11,3 mg/dl) 9,34 8,25 7,46 Creatinina (0,5-1,5 mg/dl) 5,32 5,39 12,5 11,29 8,56 Eritropoetina (5-35 mui/ml) 0,7 Fosfatase Alcalina (<156 U/L) 199,0 Fósforo (2,6-6,2 mg/dl) 9,2 24,1 19,8 Ureia (21-60 mg/dl) Hemograma Eritrócitos (5,5-8,5 milhões/µl) 2,03 3,30 3,0 Hemoglobina (12-18 g/dl) 5,4 8,7 7,9 Hematócrito (37-55 %) VCM (60-77 fl) 83,7 75,8 80,0 C.H.C.M (32-36 %) 31,8 34,8 32,9 Proteína Plasmática Total (60-80 g/l) Contagem de reticulócitos (0-1,5 %) 0,22 Leucograma Leucócitos Totais ( /µl) Mielócitos (zero) 0 0 0

4 Página 4 Metamielócitos (zero) N. Bastonetes (0-300) N. Segmentados ( ) Eosinófilos ( ) Basófilos (raros) Monócitos ( ) Linfócitos ( ) Plaquetas ( /µL) Observações: Anisocitose 1+ Neutr. hipersegment. Tabela 2. Exames laboratoriais (continuação). 30/09/15 Parâmetro avaliado (val. referência) Dia 12 Bioquímica sanguínea Creatinina (0,5-1,5 mg/dl) 7,04 Uréia (21-60 mg/dl) /10/15 Dia 14 Hemograma Hematócrito (37-55 %) 31,0 Exames hormonais Paratormônio (5-25 pg/ml) 168 Tabela 3. Exames de urinálise. Parâmetro avaliado (val. referência) 02/09/15 01/10/15 Dia 5 Dia 13 Método de coleta micção natural micção natural Exame Físico Volume (ml) 5 40 Cor amarelo claro amarelo claro Aspecto límpido discretamente turvo Consistência fluida fluida Densidade (1,015 1,045 g/ml) 1,008 1,020 Exame Químico Glicose negativo negativo Bilirrubina (0 1+) negativo negativo Corpos Cetônicos negativo negativo Sangue oculto (0) negativo traços hemolisados ph (5,5-7,5) 6,0 6,5 Proteínas 1+ (30 mg/dl) 1+(30 mg/dl) Urobilinogênio normal (0,2 EU/100mL) normal (0,2 EU/100mL) Exame do Sedimento Células epiteliais / campo (400x) escamosas (raras) escamosas (1-2) Leucócitos / campo (400x) (0 2) não foram observados <5 Eritrócitos / campo (400x) (0 2) não foram observados não foram observados Bactérias ausente ausente Relação Proteína/Creatinina (0-0,2) 1,46

5 Página 5 Tabela 4. Hemogasometria. Parâmetro avaliado (val. referência) 02/09/15 Dia 5 ph (7,351-7,443) 7,262 pco 2 (33,6-41,2 mmhg) 32,6 po 2 (47,9-56,3 mmhg) 49 BEecf (-3 a 2mmol/L) HCO 3 (21-25 meq/l) 14,7 ica (1,3-1,5 mmol/l) 1,22 NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA Exame Macroscópico: Exame externo: Mucosas pálidas e área avermelhada na mucosa oral. Em lábio esquerdo superior observou-se área de ulceração com 3x1 cm. Cavidade abdominal: Rins: reduzidos de tamanho e com pequenos cistos na cortical e medular. A superfície apresentava-se irregular, com aderência de cápsula, coloração pálida e com pontos esbranquiçados por toda superfície. Paratireóide: aumentadas de tamanho. Coração: Valva mitral: espessada com nódulos esbranquiçados e coágulo no ventrículo esquerdo. Ossos: mandíbula e maxilar apresentavam-se maleáveis. Exame Microscópico: Rins: Houve dilatação de túbulos renais com presença de material eosinofílico no lúmen (proteinúria), além de degeneração e necrose de células do epitélio tubular. Observou-se ainda atrofia do túbulo glomerular e dilatação do espaço de Bowmann. Paratireóide: hiperplasia e vacuolização intracitoplasmática de células principais. Língua: área focalmente extensa de necrose de epitélio. Maxila: proliferação acentuada de tecido conjuntivo fibroso com diminuição de matriz óssea e proliferação de osteoclástos. Diagnóstico: Insuficiência Renal Crônica. DISCUSSÃO Hemograma No dia 0, o eritrograma apresentou hematócrito abaixo dos valores de referência, e VCM e CHCM dentro dos valores, indicando anemia normocítica normocrômica. Ao repetir o exame no dia 5, o eritrograma continuou abaixo dos valores de referência, indicando a persistência da anemia, porém macrocitose, que representa o aumento de hemácias imaturas (THRALL, 2007), tendo como causa provável uma discreta tentativa de regeneração frente a esta anemia. A contagem de reticulócitos comprovou ser não regenerativa, característica de doença renal crônica. Este tipo de anemia tem caráter multifatorial, como a deficiência de eritropoetina, distúrbios nutricionais, diminuição da vida dos eritrócitos, perdas sanguíneas, depressão da medula óssea, devido ao acúmulo de toxinas urêmicas (BRUM, 2012). Cabe salientar que a deficiência de eritropoetina é a causa primária da anemia, de modo que o paciente urêmico não consegue atender a demanda por novos glóbulos vermelhos (CHEW, 2011). A eritropoetina, hormônio estimulador da eritropoiese, sintetizada nos rins, encontrou-se em concentração insuficiente - devido à grave lesão renal - quando mensurado através de exame específico. Dia 9, o eritrograma apresentou resultados semelhantes aos anteriores, contudo com VCM normocítico, enquanto que, no dia 10, voltou a apresentar macrocitose, em virtude das aplicações de EPOrh. Dia 14 foi feita nova avaliação do eritrograma, onde foi constatado que, com a administração da EPOrh, o valor do hematócrito aumentou ao longo da terapia, entretanto não atingiu o valor mínimo de referência. Esse fármaco tem sido usado com sucesso no tratamento da anemia em cães com insuficiência renal crônica, todavia, por essa eritropoetina não ser proveniente do próprio organismo dos cães, pode gerar uma resposta imune contra esse hormônio. Essa reação geralmente inibe ou diminui os efeitos benéficos da terapia de longo curso em mais de 50% dos pacientes (NELSON & COUTO, 2010). O leucograma mostrou-se sem alterações até a mensuração do dia 9, contudo, no dia 10, houve presença de leucocitose com neutrofilia. Essa neutrofilia pode ser indicativa de estresse crônico, em que ocorre liberação de glicocorticóides endógenos, em decorrência de dor (BUSH, 2004) ou doença crônica

6 Página 6 (CHEW, 2011). Já a presença de neutrófilos hipersegmentados ocorre como um processo de envelhecimento das células e pode refletir tanto o tempo de trânsito prolongado no sangue, como pode ocorrer em decorrência da inflamação crônica (HARVEY, 2012). Bioquímica sanguínea Desde o primeiro dia o quadro bioquímico evidenciou azotemia, que tem como conceito a elevação dos níveis de nitrogênio da uréia e da creatinina sanguíneas devido, em grande parte, à diminuição da taxa de filtração glomerular - TFG (MITCHELL, 2012). Durante este caso, a ureia, que é excretada principalmente pela urina, e em menor grau pelo intestino, apresentou níveis acima dos valores de referência. Na maioria dos animais, o nível de ureia é indicador do funcionamento renal (GONZALEZ & SILVA, 2003). Nos exames da paciente, a concentração sérica de creatinina apresentou resultados acima dos parâmetros em todas as mensurações, confirmando a insuficiência renal. A creatinina é o indicador mais preciso da função renal, pois não é reabsorvida nem reaproveitada pelo organismo e sua excreção se dá apenas por via renal (GONZALEZ & SILVA, 2003). A azotemia associada à uremia caracterizam insuficiência renal. Alguns achados da necropsia estão relacionados à síndrome urêmica, como áreas de ulcerações e necrose na língua, áreas multifocais de mineralização dos túbulos glomerulares e ossos da mandíbula e maxilar levemente maleáveis. Já a concentração sérica de fósforo é influenciada pela ingestão dietética, excreção renal e pelo teor de cálcio, junto com hormônios que controlam a homeostase. Teores crescentes de fósforo tendem a reduzir de maneira direta a concentração de cálcio pela formação de complexo cálcio-fósforo, que são depositados nos tecidos moles, e indireta pela inibição da enzima 1-α-hidroxilase, responsável pela etapa final da ativação da vitamina D (VADEN, 2013). A hiperfosfatemia, comprovada nos exames, ocorre quando a depuração renal de PO 4 plasmático é substancialmente reduzida por declínio da TFG provocado por doença renal (STOCKHAM & SCOTT, 2011). A TFG diminuída é resultado do decréscimo da pressão hidrostática nos glomérulos tendo como consequência o aumento da concentração de fósforo (CHEW, 2011). O aumento sérico de fósforo não tem influência reguladora direta sobre a síntese e secreção de paratormônio (PTH), entretanto uma hiperfosfatemia pode estimular indiretamente a paratireóide devido ao seu efeito redutor do cálcio sanguíneo (GONZÁLES & SILVA, 2006). O hiperparatireoidismo, comprovado pelo alto teor de PTH e pela necropsia, é explicado devido aos níveis plasmáticos de cálcio mediante feedback negativo, ou seja, um aumento na concentração de cálcio sanguíneo inibe a adenilato ciclase na membrana da célula paratireoidiana, diminuindo assim a secreção de PTH, enquanto que, uma diminuição nos níveis séricos de cálcio está associado com a elevação da concentração de AMPc nessas células, promovendo a liberação de PTH (GONZÁLEZ & SILVA, 2006), por isso a estimulação da glândula paratireóide ocorre mediante variação da relação Ca:P. O aumento da fosfatase alcalina (FA) acontece em casos de hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina D e aumento da atividade osteoblástica (GONZÁLEZ & SILVA, 2003), explicação correspondente ao quadro da paciente. Formas variadas de FA (isoenzimas) são produzidas em diferentes tecidos e com diferentes agentes indutores. As isoenzimas mais encontradas no soro de cães são isoenzima hepática, isoenzima óssea (aumenta no remodelamento ósseo) e uma isoenzima induzida por corticoesteróide - produzida no fígado (VADEN, S. L., 2013). Urinálise No intervalo de 1,008 a 1,012 a densidade da urina configura isostenúria, indicando a incapacidade dos rins de concentrar urina (VADEN, 2013). A isostenúria foi verificada nas urinálises dos dias 14/08 e 02/09, porém houve um discreto aumento na densidade urinária no dia 01/10, que foi considerado inadequado devido ao aumento da azotemia, o qual sugere disfunção renal (VADEN, 2013). A proteinúria pode indicar aumento da gravidade da doença ou da progressão em pacientes com DRC (CHEW, 2011), podendo ser causada por lesões tanto nos glomérulos quanto nos túbulos renais, embora a constatação moderada ou marcante de proteínas seja mais comumente associada a doença glomerular (VADEN, 2013). A relação proteína/creatinina deve estar aumentada em qualquer animal com proteinúria, incluindo proteinúrias pré-renais, glomerulares, tubulares e inflamatórias (STOCKHAM &

7 Página 7 SCOTT, 2011). Tendo como base a primeira urinálise, o resultado da relação proteína/creatinina é questionável em função da presença de hemácias, leucócitos e bactérias, no entanto, a segunda urinálise indicou a ausência de bactérias, eritrócitos e células inflamatórias, legitimando a proteinúria. A presença de leucócitos ocorre sempre que houver inflamação ou necrose em qualquer ponto do aparelho urogenital (GARCIA-NAVARRO, 2005). Grumos de leucócitos na urina podem indicar infecção (CHEW, 2011) sugerida pela bacteriúria severa e comprovada pelo exame de cultura. No dia 01/10 foi percebida uma discreta turbidez da urina no exame físico, justificada pela presença de traços hemolisados, células escamosas e leucócitos. Essas células foram observadas devido à severidade da glomerulonefrite (GARCIA-NAVARRO, 2005). Hemogasometria Foi observada uma acidose metabólica, que pode ser causada pelo aumento da geração de íons de hidrogênio (H + ) a partir de ácidos exógenos ou endógenos e pela incapacidade dos rins de excretar H + (o que acontece na insuficiência renal). Estes aumentos na concentração de H + no sangue são tamponados por diminuições em HCO 3 -, produzindo uma baixa relação HCO 3 - :pco 2 e, consequentemente, um ph reduzido. A hiperventilação tenta compensar a acidose metabólica para tornar o ph novamente neutro, porém a compensação fisiológica raramente resolve completamente a primária anormalidade ácidobásica e nunca leva a uma sobrecompensação, pois, para elevar o ph, seria necessário a ação dos rins (IRIZARRY & REISS, 2009). Nesse caso clínico, a acidose pode ser agravada, além dos demais fatores, pelo aumento na concentração de PTH, pois afora suas funções já citadas, também aumenta a excreção urinária de K +, COH 3 -, Na +, AMPc e aminoácidos, ao tempo que diminui a excreção de H +, Mg + e NH³ (GONZÁLEZ & SILVA, 2006). A insuficiência renal crônica é a terceira causa mais comum de morte em cães e ocorre quando os mecanismos compensatórios das doenças renais crônicas não são capazes de manter as funções adequadas para excretar resíduos, regular os eletrólitos, água e homeostase acidobásica e sintetizar hormônios endócrinos (CHEW, D.J. et al., 2011). Segundo a classificação da IRIS - International Renal Interest Society a cadela chegou ao HCV no estágio 3 (os estágios variam de 1: não azotêmico a 4: azotêmia intensa) da Doença Renal Crônica e foi eutanasiada no estágio 4. CONCLUSÕES Baseado na anamnese, nos sintomas apresentados pela paciente, exames laboratoriais e necropsia o canino foi diagnosticado com Insuficiência Renal Crônica e hiperparatireoidismo secundário renal. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. BRUM, Alexandre Martini de; CINTRA, Priscila Pavini; MAMÃO, Leonardo Dias. Perfil Eritrocitário e Leucocitário de Cães com Doença Renal Crônica em Relação à Severidade da Azotemia. Vet. Not, Uberlândia, v. 18, n. 1. P , jun BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, p. 3. CHEW, Dennis J.; DIBARTOLA, Stephen P.; SCHENCK, Patricia A.. Insuficiência Renal Crônica. In: CHEW, Dennis J.; DIBARTOLA, Stephen P.; SCHENCK, Patricia A.. Urologia e Nefrologia do Cão e do Gato. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, Cap. 5. p GARCIA-NAVARRO, Carlos Eugenio Kantek. Manual de Urinálise Veterinária. 2. ed. São Paulo: Livraria Varela, 2005, p.52, p GONZÁLEZ, Félix H. Díaz; SILVA, Sérgio Ceroni da. Introdução à Bioquímica Clínica Veterinária. Porto Alegre: Ufrgs, 2003, p GONZÁLEZ, Félix H. Díaz; SILVA, Sérgio Ceroni da. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2. ed. Porto Alegre: Ufrgs, Cap. 6. p

8 Página 8 7. HARVEY, John W.. Evaluation of Leukocytic Disorders. In: HARVEY, John W.. Veterinary Hematology: A Diagnostic Guide and Color Atlas. Missouri: Elsevier, Cap. 5. p IRIS. International Renal Interest Society. Staging Chronic Kidney Disease (CKD). Disponível na Internet: IRIZARRY, Ricardo; REISS, Adam. Arterial and Venous Blood Gases: Indications, interpretations, and Clinical Applications.Compendium: Continuing Education For Veterinarians. Oregon, p. E1-E6. Out MITCHELL, Richard N. et al. O Rim. In: MITCHELL, Richard N.; KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.. Robbins & Cotran: Fundamentos de Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, Cap. 20, p NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guilhermo. Anemia. In: NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guilhermo. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, Cap. 12, p PABLO-BLANCO, Joaquim Bernal de; CABOS, Celia Juan. Fast Book para Clínicos de Cães e Gatos. 2. ed. Sp: Roca, STOCKHAM, Steven L.; SCOTT, Michael A.. Sistema Urinário. In: STOCKHAM, Steven L.; SCOTT, Michael A..Fundamentos de Patologia Clínica Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 8. p THRALL, Marry Anna. Classificação e Abordagem Diagnóstica da Anemia. In: THRALL, Marry Anna et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 2. ed. Sp: Rocca, Cap. 6. p VADEN, Shelly L. et al. Exames Laboratoriais e Procedimentos Diagnósticos em Cães e Gatos. São Paulo: Roca Ltda, p.