Relatório de Caso Clínico

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1 Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínicas (VET03/121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso Clínico n o 2016/1/13 Espécie: Felina Ano/semestre: 2016/1 Raça: SRD Idade: 8 ano(s) Sexo: fêmea Peso: 4,865 kg Alunos(as): Camila Imperico Riboldi, Fernanda Ferreira Wink, Manoela Giovanna Sinhorelli, Maria Fernanda Wentz Médico(a) Veterinário(a) responsável: Camila Lupion ANAMNESE No dia 07/03/16 (dia 0), a paciente ingressou apresentando anúria, anorexia e dor abdominal há dois dias, confirmada com a palpação abdominal. Foram relatadas normodipsia e normoquezia, sem presença de vômitos. Ainda não havia sido medicada. O animal estava regularmente vacinado (última dose em 2015 de polivalente quádrupla e raiva), desverminado (última dose em janeiro de 2016), era castrado e negativo para FIV e FeLV, além de não utilizar medicação de uso contínuo. Costumava se alimentar com ração seca. A suspeita clínica inicial foi de obstrução ureteral (litíase renal/ureteral). Foram requisitadas internação, hemograma, urinálise, exames bioquímicos, e ultrassonografia. EXAME CLÍNICO Dia 0 (07/03/16): Escore corporal: 7 (escala de 1 a 9) Escore muscular: 3 (escala de 1 a 4) Temperamento: Linfático Temperatura retal: 38,3 C (37,5 C 39,5 C) Mucosas normocoradas Desidratação leve Palpação abdominal: tensão, dor no abdômen médio e dorsal Frequência respiratória: 36 mrpm (10 40 mrpm) Frequência cardíaca: 180 bpm ( bpm) Trato Urinário: Bexiga repleta EXAMES COMPLEMENTARES Dia 0 (07/03/16): Ultrassonografia Revelou fígado com dimensões mantidas, contornos regulares, parênquima homogêneo e normoecogênico. Rim direito normolocalizado, com arquitetura, ecogenicidade e relação corticomedular preservada, medindo cerca de 3,28 cm em seu eixo maior. Rim esquerdo normolocalizado, medindo cerca de 4,99 cm em seu eixo maior, com grande dilatação de pelve 0,7 cm (sugestivo de hidronefrose) e ureter dilatado (0,35 cm), sugestivo de obstrução. Bexiga urinária medianamente distendida, parede normoespessa e conteúdo anecogênico homogêneo. Dia 1 (08/03/16): Hemogasometria Realizada com uso de sangue venoso e anticoagulante heparina, os resultados são apresentados na Tabela 1.

2 Página 2 Tabela 1 Resultados da hemogasometria Parâmetro avaliado (val. referência) 08/03/16 Dia 1 Hemogasometria ph (7,277 7,409) 7,082 pco₂ (32,7 44,7 mm Hg) 45,8 po₂ (47,9 56,3 mm Hg) 41 BEecf (-3 2 mmol/l) -16 HCO₃ (18 23 mmol/l) 13,7 TCO₂ (mmol/l) 15 SO₂ (arterial acima de 95%) 56% Na ( meq/l) 149 K (3,6 5,5 meq/l) 4,8 ica (1,07 1,5 mmol/l) 1,28 Radiografia torácica As projeções laterolateral e ventrodorsal, demonstraram opacificação pulmonar de padrão intersticial, com áreas tendendo ao padrão alveolar, mais evidente em lobos pulmonares caudais. A imagem sugere o aumento nas dimensões da silhueta cardíaca. Radiografia abdominal Projeções ventrodorsal e laterolateral apresentaram imagens compatíveis com severa assimetria renal com rim esquerdo aumentado e rim direito diminuído e vesícula urinária repleta. Dia 2 (09/03/16) Radiografia torácica Aumento difuso da radiopacidade em campos pulmonares caudais de padrão alveolar, de forma mais evidente em hemitórax direito, sugestivo de edema pulmonar. Aumento moderado nas dimensões da silhueta cardíaca, VHS = 9,5. Silhueta hepática ultrapassando de forma moderada os limites do rebordo costal. URINÁLISE Método de coleta: cistocentese Obs.: Data: 07/03/2016 (Dia 0) Sedimento urinário* Células epiteliais: escamosas 1,0-2,0 Cilindros: ausente Hemácias: <5 Leucócitos: ausente Bacteriúria: ausente Outros: Exame químico ph: 6,0 (6,0-7,0) Corpos cetônicos: negativo Glicose: negativo Bilirrubina: negativo Urobilinogênio: 0,2 mg/dl (<1) Proteína: negativo Sangue: negativo Exame físico Densidade específica: 1,014 (1,015-1,060) Cor: Amarelo claro *número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado Consistência: Fluida Aspecto: Límpido

3 Página 3 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Amostra: soro Anticoagulante: Hemólise: ausente Data: 07/03/2016 (Dia 0) Proteínas totais: g/l (54-78) Cálcio: mg/dl (6,2-10,2) Albumina: 36 g/l (21-33) Fósforo: mg/dl (4,5-8,1) Globulinas: g/l (26-50) Fosfatase alcalina: 36 U/L (<93) Bilirrubina total: mg/dl (0,15-0,5) AST: U/L (<43) Bilirrubina livre: mg/dl (_) ALT: 99 U/L (<83) Bilirrubina conjugada: mg/dl (_) CK: U/L (<125) Glicose: mg/dl (70-100) Colesterol total: mg/dl (95-130) Ureia: mg/dl (43-64) Creatinina: 16,5 mg/dl (0,8-1,8) Observações: HEMOGRAMA Data: 07/03/2016 (Dia 0) Leucócitos Eritrócitos Quantidade: /µL ( ) Quantidade: 8.3 milhões/µl (5-10) Tipos: Quantidade/µL % Hematócrito: 38 % (24-45) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 12,5 g/dl (8-15) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM: 45,8 fl (40-60) Neutrófilos bast. 0 (<300) 0 (<3) CHCM: 32,9 % (31-35) Neutrófilos seg ( ) 93 (35-75) RDW: % (17-22) Basófilos 0 (0) 0 (0) Reticulócitos: % (<0,4) Eosinófilos 0 (<1.500) 0 (<12) Observações: Proteínas Plasmáticas Totais: Monócitos 187 (<850) 1 (<4) 98 g/l (60-80) Linfócitos ( ) 6 (20-55) Plasmócitos (_) (_) Observações: Plaquetas Quantidade: /µl ( ) Observações: Agregação plaquetária TRATAMENTO E EVOLUÇÃO Dia 0 (07/03/16) A paciente foi internada e optou-se pelo tratamento conservador, que consiste na administração de fluidoterapia com Ringer Lactato em tentativa de eliminar os cálculos ureterais. Foram administrados, também, omeprazol (protetor da mucosa gástrica), cloridrato de ranitidina (prevenção de úlceras), cloridrato de tramadol (analgésico opioide) e dipirona (analgésico). Dia 1 (08/03/16) A paciente ainda não se alimentava, porém já produzia pequena quantidade de urina. Nesse dia, houve a suspeita de edema pulmonar por sobrecarga de fluidoterapia, sendo requisitada uma radiografia de tórax para confirmação. Pela radiografia, foi possível visualizar um quadro sugestivo de edema pulmonar. Também foi realizada uma radiografia do abdômen para avaliação da simetria renal. O tratamento continuou o mesmo, porém foi vetada a fluidoterapia e prescrita a administração de furosemida (diurético).

4 Página 4 Dia 2 (09/03/16) O tratamento continuou o mesmo do dia 1 (08/03/16) até o dia da cirurgia de ureterectomia. O animal ainda apresentava oligúria, que continuou até o final da internação. Dia 3 (10/03/16) Foi realizado o procedimento de ureterectomia do ureter esquerdo, com a retirada de dois cálculos. Durante a cirurgia, foi realizada a colocação de uma sonda esofágica para alimentação do animal. Após a cirurgia, foi iniciada a administração de cloridrato de metadona (analgésico opioide), omeprazol (protetor da mucosa gástrica) e ondansetrona (antiemético). Dia 5 (12/03/16) A paciente continuou internada, com o mesmo tratamento pós-cirúrgico, e sem nenhum indicativo de melhora. Dia 6 (13/03/16) O animal continuava recebendo o mesmo tratamento, porém, durante a tarde, veio a óbito. Tabela 2 Comparativo dos resultados dos exames realizados no período. 07/03/16 08/03/16 Parâmetro avaliado (val. referência) Dia 0 Dia 1 10/03/16 Dia 3* 11/03/16 Dia 4 Bioquímica sanguínea Creatinina (0,8-1,8 mg/dl) 16,5 16,8 16,7 17,5 Fósforo (4,2-8,3 mg/dl) n.d. 7,4 n.d. n.d. Ureia (42-64 mg/dl) n.d Albumina (21-33 g/dl) 36 n.d. n.d. n.d. ALT (<83 U/L) 99 n.d. n.d. n.d. Fosfatase Alcalina (<93 U/L) 36 n.d. n.d. n.d. Hemogasometria ph (7,277 7,409) n.d. 7,082 7,156 n.d. pco2 (32,7 44,7 mmhg) n.d. 45,8 59,2 n.d. po2 (47,9 56,3 mmhg) n.d n.d. BEecf (-3 2 mmol/l) n.d n.d. HCO3 (18 23 mmol/l) n.d. 13,7 20,9 n.d. TCO2 n.d n.d. SO2 (Acima de 95% em sangue arterial) n.d. 56% 58% n.d. Na ( meq/l) n.d n.d. K (3,6 5,5 meq/l) n.d. 4,8 4,4 n.d. ica (1,07 1,5 mmol/l) n.d. 1,28 n.d. n.d. n.d.: não determinado. *dia da realização da ureterectomia. DISCUSSÃO Urinálise Na urinálise, realizada no dia 0 (07/03/16), pôde ser observada uma diminuição da Densidade Específica Urinária em relação ao valor de referência. A hipostenúria pode estar relacionada a uma perda da capacidade dos túbulos renais de concentrar a urina, indicando uma provável insuficiência renal. Mesmo que essa relação não possa ser confirmada pelo fato de ter sido realizada apenas uma urinálise, impedindo a realização da comparação, os resultados da bioquímica sanguínea referente à creatinina e ureia comprovam que pelo menos 75% dos néfrons já estavam afetados, já que aumentos exponenciais

5 Página 5 da creatinina e da ureia são indicadores tardios de falhas renais⁸. Bioquímica sanguínea Dia 0 (07/03/16): O aumento da alanina aminotransferase (ALT) pode ter sido causado por uma lipidose hepática⁸, distúrbio caracterizado por extenso acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos - quase sempre se associa com anorexia ou desnutrição em gatos obesos. A obesidade provoca a resistência à insulina com liberação de ácidos graxos, que resulta em acúmulo de triglicerídeos hepáticos¹³, o que pode estar relacionado com o aumento da silhueta hepática (evidenciado na radiografia torácica). A hiperalbuminemia ocorre em casos de desidratação, visto que a perda de água do sangue aumenta a concentração de moléculas de albumina¹⁰. O aumento de creatinina pode ter provável causa relacionada ao fato de que a excreção da creatinina só se realiza por via renal, uma vez que ela não é reabsorvida nem reaproveitada pelo organismo. Por isso, os níveis de creatinina plasmática refletem a taxa de filtração renal, de forma que níveis altos de creatinina indicam uma deficiência na funcionalidade dos rins⁸. Foi constatado, também, um aumento do nível de Proteínas Plasmáticas Totais. A hiperproteinemia resulta da concentração de proteínas plasmáticas causada pela perda de água do plasma; essa perda de água pode decorrer da diminuição da capacidade de concentração renal¹². O aumento da concentração das Proteínas Plasmáticas Totais deriva do aumento da concentração de albumina, que tem como possível causa a desidratação¹⁰. Dia 1 (08/07/16): Houve um aumento severo da creatinina, causado pelos mesmos mecanismos anteriormente explicados, devido à não resolução do caso. Foi analisado o valor de ureia, que indicou uma uremia. A ureia deveria ser na sua maior parte excretada por via renal (cerca de 60%), o que a torna um indicador eficiente do funcionamento renal. A uremia, juntamente com a creatinina aumentada, caracteriza um quadro de azotemia. A azotemia pode ter causas pré-renais, renais e pós-renais, ocorrendo a diminuição da filtração glomerular e consequente aumento exponencial de creatinina e ureia. A azotemia renal tem como causas qualquer doença que afeta a funcionalidade do rim, ao passo que a pós-renal pode ter causas obstrutivas que comprometem o fluxo normal renal, a que se associam sinais clínicos de oligúria e anúria⁸. Neste caso, a paciente provavelmente apresentava os dois fatores: uma insuficiência renal crônica e uma obstrução ureteral (causa pós-renal). Dia 3 (10/03/16): O exame de bioquímica sanguínea foi realizado após a cirurgia, e, mesmo com a solução da causa pós-renal pela ureterectomia, a azotemia continuou aumentando. Esse aumento é devido ao fato de os rins, provavelmente, já estarem com comprometimento avançado, sendo sugestivo de uma azotemia de causa renal. Dia 4 (11/03/16): Os valores de creatinina e ureia continuaram aumentando, conforme as causas já citadas. Leucograma Dia 0 (07/03/16): Foi possível constatar linfopenia e neutrofilia, com provável associação ao estresse. A linfopenia é comumente observada em felinos, em função de estresse provavelmente mediado pelo cortisol⁶. A neutrofilia, provavelmente induzida por estresse, ocorre por meio da liberação inicial de neutrófilos do reservatório de armazenamento medular, desviando células do reservatório marginal para o circulante e por meio da redução da aderência endotelial, de forma que o período de circulação de neutrófilos fica prolongado⁹. Hemogasometria Dia 1 (08/03/16): A queda do ph, associada à diminuição da concentração de HCO₃, caracteriza uma acidose metabólica⁷. O BEecf está abaixo dos valores de referência, o que tem como provável causa um déficit de tampão no plasma, o que também sugere uma acidose metabólica¹¹. Uma das causas mais comuns inclui a insuficiência renal, o que pode resultar em um decaimento da habilidade de excretar hidrogênio e de reter bicarbonato⁴. A perda de HCO₃ reduz a capacidade de tamponamento do organismo e, portanto, permite que haja acúmulo de H+ ¹¹. A diminuição do ph e o aumento da pco₂ caracterizam uma acidose respiratória. Ocorre devido a uma hipoventilação pulmonar, que leva ao acúmulo do CO₂. Essa hipoventilação pode ser ocasionada por problemas que provoquem falhas na troca

6 Página 6 de gases nos alvéolos, tais como o edema pulmonar, provocado pelo excesso de fluido. A resposta compensatória de curto prazo está inoperante tendo em vista o comprometimento pulmonar, sendo, portanto, dependente dos mecanismos compensatórios renais de longo prazo. Essa resposta compensatória deveria ser feita mediante a retenção de HCO₃ e o aumento da excreção de H+ ⁷. Provavelmente, como a funcionalidade dos rins estava comprometida, não foi possível realizar a compensação, o que pode ser a causa do HCO₃ abaixo dos valores de referência. A po₂ abaixo dos valores de referência pode ter sido causada pelo edema pulmonar, que compromete a ventilação, resultando na diminuição da po₂ ⁴. O valor de SO₂ abaixo do valor de referência para sangue arterial é causado pelo uso do sangue venoso, além de provavelmente ter sido causado pelo edema pulmonar, que afeta difusão de O₂ pelos alvéolos. Dia 3 (10/03/16): Na segunda hemogasometria, pôde ser percebido um aumento no HCO₃, que acaba dentro dos valores de referência. Esse aumento pode ter sido causado pela desobstrução do ureter, o que leva à resolução da acidose metabólica. A acidose respiratória persistiu em função da permanência do edema pulmonar, o qual compromete a resposta compensatória de curto prazo, realizada pelos pulmões. Essa resposta torna-se, portanto, dependente dos mecanismos compensatórios renais de longo prazo⁷. Tais mecanismos compensatórios estão inoperantes devido à insuficiência renal severa. A BEecf aumentou consideravelmente em relação ao exame anterior, porém continuou abaixo dos valores de referência. Esse aumento pode ter sido causado pela elevação do HCO₃ no sangue. Considerações gerais sobre o quadro clínico No caso de fluidoterapia em pacientes com insuficiência renal crônica, deve-se tomar meticulosa atenção na administração de fluidos para evitar a hiperidratação¹. A hiperidratação ocorre quando a administração de fluido está acima do necessário para a correção da desidratação e da capacidade do organismo de excretar esse fluido excedente. Um dos sinais dessa possível hiperidratação é a formação do edema pulmonar³, como ocorreu com a paciente, levando a um agravamento do quadro apresentado no dia 0 (07/03/16). Na ultrassonografia, foi observada uma grande dilatação de pelve, sugestiva de hidronefrose. A hidronefrose é definida como a dilatação da pelve renal em decorrência da obstrução do escoamento urinário. Se a obstrução for grave e prolongada, poderá ocorrer a destruição do parênquima renal circundante². O ureter esquerdo dilatado é indicativo de obstrução ureteral, o que foi confirmado posteriormente na ureterectomia. A maioria dos gatos com cálculo ureteral é azotêmico, mesmo quando o cálculo é unilateral, indicando doença renal no rim colateral⁵. CONCLUSÕES Os valores obtidos nos exames de bioquímica sanguínea, associados aos resultados da hemogasometria e da ultrassonografia, além da não resolução do quadro clínico da paciente após a ureterectomia, são sugestivos de diagnóstico de insuficiência renal crônica concomitante a uma obstrução ureteral. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. ANDRADE, S. F. et al. Fluidoterapia e transfusão sanguínea. In: ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 3.ed. São Paulo: Roca, Cap. 19, p BARBER, P. J. Rins. In: CHANDLER, E. A.; GASKELL, C. J.; GASKELL, R. M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3.ed. São Paulo: Roca, Cap. 10, p BELONE, S. N. E.; MELCHERT, A. Terapêutica do sistema renal em pequenos animais. In: ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 3.ed. São Paulo: Cap. 14, p CARLSON, G. P.; BRUSS, M. L. Fluid, electrolyte, and acid-base balance. In: KANEKO, J. J.; HARVEY, J. W.; BRUSS, M. L. Clinical biochemistry of domestic animals. 6.ed. San Diego: Elsevier, Cap. 17, p CHEW, D. J.; DiBARTOLA, S. P.; SCHENCK, P. A. Urolitíase. In:. Urologia e Nefrologia do Cão e do

7 Página 7 Gato. 2.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, Cap. 9, p EVANS, R. J. Sangue e sistema hematopoiético. In: CHANDLER, E. A. Medicina terapêutica de felinos. 2.ed. São Paulo: Manole, Cap. 4, p GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, C. S. Alterações do equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico. In:. Introdução à bioquímica clínica veterinária. Porto Alegre: Editora da universidade/ufrgs, Cap. 2, p GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, C. S. Perfil bioquímico sanguíneo. In:. Introdução à bioquímica clínica veterinária. Porto Alegre: Editora da universidade/ufrgs, Cap. 8, p KNOTTENBELT, C. M.; BLACKWOOD, L. Sangue. In: CHANDLER, E. A.; GASKELL, C. J.; GASKELL, R. M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3.ed. São Paulo: Roca, Cap. 9, p LASSEN, E. D. Avaliação laboratorial das proteínas do plasma e do soro sanguíneo. In: THRALL, M. A. et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1.ed. São Paulo: Roca, Cap 26, p STOCKHAM, S. L.; SCOTT, M. A. Gases sanguíneos, ph sanguíneo e diferença de íons fortes. In:. Fundamentos da Patologia Clínica Veterinária. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 10, p STOCKHAM, S. L.; SCOTT, M. A. Proteínas. In:. Fundamentos da Patologia Clínica Veterinária. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 7, p STONEHEWER, J. Fígado e pâncreas. In: CHANDLER, E. A.; GASKELL, C. J.; GASKELL, R. M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3.ed. São Paulo: Roca, Cap. 17, p