nestesia para o doente com Valvulopatia Cirurgia não Cardíaca

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1 nestesia para o doente com Valvulopatia Cirurgia não Cardíaca Ana Luísa Veiga de Macedo Nuno Franco Serviço de Anestesiologia Hospitais da Universidade de Coimbra

2 INTRODUÇÃO A anestesia para o doente com doença valvular cardíaca pode ser um desafio porque é objectivo anestésico manter um coração doente dentro de condições de trabalho óptimas. O manuseamento anestésico ideal requer um rigoroso conhecimento da fisiologia cardíaca normal e uma apreciação do tipo e gravidade das alterações hemodinâmicas induzidas pela lesão valvular. SUMÁRIO Valvulopatias Estenose aórtica Insuficiência aórtica Insuficiência mitral Estenose mitral Insuficiência tricúspida Abordagem pré e peri-operatória Profilaxia da endocardite FEEA 2007 Curso 2 2

3 CURVAS DE PRESSÃO/VOLUME As curvas de Pressão/Volume serão utilizadas para ilustrar graficamente a fisiopatologia de cada lesão e ajudar a compreender as alterações hemodinâmicas induzidas pelas lesões valvulares. III IV II I Fig. 1 curva de P/V de um ciclo cardíaco de um coração normal O ciclo cardíaco é constituído por uma série de eventos mecânicos e elétricos que vão do ínicio de um batimento cardíaco ao início do batimento seguinte. Divide-se em 4 fases: I Fase de enchimento ventricular II Fase de contracção isovolumétrica III Fase de ejecção IV Fase de relaxamento isovolumétrico As letras correspondem a : A Abertura VMi Enchimento VE (Final da diástole ventricular) B Contracção VE Encerramento VMi (Início da sístole ventricular) C P VE > P VAo Abertura VAo (Sístole ventricular) D Encerramento VAo (Início da diástole ventricular) FEEA 2007 Curso 2 3

4 A área da curva de P/V é equivalente ao trabalho cardíaco realizado num ciclo cardíaco. Fig. 2 Efeito do inotropismo na curva de P/V (a tracejado está a curva de P/V de um ciclo cardíaco de um coração normal) Um inotropismo positivo traduz-se num aumento do trabalho cardíaco. Para o mesmo volume telediastólico (B) uma Pressão maior é atingida e um Volume maior é ejectado. FEEA 2007 Curso 2 4

5 ESTENOSE AÓRTICA A estenose aórtica (EA) é caracterizada por uma resistência à ejecção ventricular esquerda, ao nível da válvula aórtica (VAo), criando-se um gradiente de Pressão entre o Ventrículo Esquerdo (VE) e a Aorta. A área valvular aórtica normal é de 2-3 cm 2 ; uma área valvular aórtica 1.5 cm 2 é hemodinâmicamente relevante; uma área valvular aórtica 0.4 cm 2 ou um gradiente de Pressão transvalvular superior a 50 mmhg corresponde a uma estenose crítica. ETIOLOGIA A EA representa 25% de todas as valvulopatias e tem uma incidência superior no sexo masculino (80%). Congénita (bicuspidia aórtica 2%/ unicuspidia aórtica) Endocardite reumática Calcificação degenerativa com a idade Ocorre mais frequentemente em doentes com Vao bicúspides de origem congénita do que em doentes com Vao normais tricúspides. Está associada aos mesmos factores de risco que a doença cardíaca isquémica (HTA e dislipidémia). OUTRAS FORMAS DE OBSTRUÇÃO À EJECÇÃO VE Miocardiopatia hipertrófica EA subvalvar congénita (diafragma fibroso ou ponte fibrosa) EA supravalvar (estenose na aorta ascendente ou por diafragma fibroso) FEEA 2007 Curso 2 5

6 FISIOPATOLOGIA A obstrução à ejecção de sangue para a aorta, devido à diminuição da área valvular aórtica, necessita de uma aumento de Pressão do VE para ultrapassar o obstáculo, de forma a manter-se o débito cardíaco (DC) o que se traduz por um aumento do trabalho cardíaco. Fig. 3 Curva de P/V na EA em comparação com a curva de P/V de um ciclo cardíaco de um coração normal (a tracejado) O coração adapta-se a este aumento de pressão de trabalho com Hipertrofia Concêntrica, isto é com aumento da massa muscular para volumes no VE normais (espessamento da parede sem aumento do tamanho da câmara). Esta hipertrofia não é acompanhada por aumento concomitante da vascularização do miocárdio. A curva de P/V mostra uma diminuição da compliance do VE (linha AB) com aumento das pressões telediastólicas que se traduz num aumento do risco de isquémia miocárdica. A isquemia miocárdica, por sua vez, contribui para uma menor capacidade de relaxamento do VE. A diminuição da compliance VE faz com que a contracção auricular tenha extrema importância no enchimento ventricular. Enquanto que num coração normal a contracção auricular contribui em 15-20% para o enchimento ventricular, num coração com EA contribui em 40%. Assim, a manutenção de um ritmo sinusal (RS) é crucial. FEEA 2007 Curso 2 6

7 Ao contrário de outros casos em que a insuficiência cardíaca resulta de uma falência irreversível de bomba, na EA resulta mais frequentemente de um insuficiente enchimento do VE (pré-load) apesar de uma contractilidade mantida. Elevadas pressões de enchimento reflectem-se em estádios tardios de EA por Hipertensão Pulmonar (HTP) e edema pulmonar. Em contraste com o coração normal, resistências vasculares sistémicas (RVS) baixas não reduzem o trabalho cardíaco, uma vez que é a EA e não as RVS que determinam as pressões intraventriculares. A Tensão Arterial (TA) baixa, aumenta o risco de isquémia miocárdica, por redução da perfusão coronária, com manutenção de pressões ventriculares elevadas (compressão das artérias coronárias epicárdicas). Contudo, um aumento das RVS e da TA diminui o volume de ejecção do VE. CLÍNICA Assintomática Angina (diminuição da perfusão coronária por pressões diastólicas elevadas com compressão das artérias coronárias epicárdicas e também, pelo facto, da hipertrofia não ser acompanhada por aumento do número de capilares miocárdicos) Insuficiência cardíaca esquerda Síncope Morte súbita DIAGNÓSTICO História clínica e Exame Objectivo Auscultação Sopro sistólico mais audível no foco aórtico (2º e.i.c. dto) em crescendo-decrescendo com irradiação para o pescoço Radiografia do tórax (aorta ascendente proeminente) FEEA 2007 Curso 2 7

8 Electrocardiograma (hipertrofia VE SV1 +RV5 35mm) Ecografia cardíaca com Doppler Cateterismo cardíaco e angiografia coronária ESTENOSE AÓRTICA E ANESTESIA São objectivos principais durante o período perioperatório: evitar acontecimentos que diminuam o D.C. proporcionar condições fisiológicas óptimas de enchimento e ejecção ao VE manter RS normal evitar bradicardia (< 50 b.p.m.) evitar aumentos e diminuições súbitas na RVS optimizar o volume de fluídos intravenosos de forma a manter o retorno venoso e o enchimento do VE Os principais perigos advêm de : procedimentos anestésicos fármacos vasodilatadores (diminuição RVS) stress intubação (aumento da FC e TA) intervenção cirúrgica estímulo nóxico perda sanguínea aguda Técnica Anestésica Anestesia Regional A anestesia espinhal e/ou epidural e o bloqueio simpático associado são considerados indesejáveis num doente com EA. O bloqueio do Sistema Nervoso Simpático pode rapidamente diminuir a RVS com diminuição do retorno venoso e diminuição das pressões de perfusão coronária. Uma diminuição da RVS pode iniciar um ciclo de isquemia miocárdica induzida pela hipotensão arterial com subsequente disfunção ventricular e agravamento da hipotensão. FEEA 2007 Curso 2 8

9 A técnica anestésica mais apropriada será uma Anestesia Geral. Monitorização hemodinâmica a gravidade da EA e magnitude da intervenção cirúrgica influenciam a decisão de utilizar TA invasiva, Ecocardiograma transesofágico, Pressão Venosa Central, Cateterização Artéria Pulmonar. Vasoconstritor (simpaticomimético) preparado pretende-se não aumentar a FC Indução Endovenosa (evitar Ketamina) Manutenção Anestésicos voláteis Opióides RMND Com efeitos sistémicos mínimos (evitar succinilcolina e atrácurio) Reposição da volémia + perdas sanguíneas Evitar bradicardia (atropina)/ taquicardia (nas taquicardias persistentes pode utilizar-se um ß-bloqueante, como o esmolol, tendo em conta, que estes doentes dependem da actividade ß adrenégica para a manutenção do volume de enchimento do VE, especialmente na presença de RVS aumentadas, como as que ocorrem na resposta ao estímulo cirúrgico; uma taquicardia de complexos largos deve ser corrigida prontamente com cardioversão eléctrica) São objectivos hemodinâmicos: FC normal baixa (evitar bradicardia) Ritmo sinusal mantido Reposição de volume intravascular RVS normal alto (evitar / RVS) Volume Ejecção Ventricular alto FEEA 2007 Curso 2 9

10 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA A insuficiência aórtica (IA) é caracterizada pelo refluxo de sangue através de uma VAo incompetente durante a diástole, causando sobrecarga de volume no VE. O volume regurgitado depende do grau de insuficiência, do gradiente de pressão entre o VE e a Ao (determinado pela RVS) e da duração da diástole (determinada pela FC) ETIOLOGIA A IA isolada é mais frequente no sexo masculino (75%). A associação a insuficiência mitral (IM) é mais frequente no sexo feminino. Endocardite reumática Congénita Dissecção aórtica traumática /degenerativa Associada a doenças do tecido conjuntivo (S. Marfan, necrose quística da média ) FISIOPATOLOGIA Fig. 4 Curva de P/V na IA aguda (a tracejado) e IA crónica (a cheio) em comparação com a curva de P/V de um ciclo cardíaco de um coração normal (a picotado). FEEA 2007 Curso 2 10

11 O volume sistólico total ejectado pelo VE está aumentado uma vez que corresponde à soma do Volume sistólico efectivo com o Volume de sangue que reflui de volta para o VE. A ansa de P/V resultante está deslocada para a direita, com aumento do volume telediastólico (B) e baixas pressões de enchimento ventricular o que representa uma compliance ventricular aumentada. O aumento do volume causa Hipertrofia Excêntrica com aumento da espessura da parede e do tamanho ventricular (aumento da necessidade de O 2 pelo miocárdio). Como a necessidade energética para trabalhar com volumes elevados é muito menor do que com pressões elevadas, esta sobrecarga de Volume é melhor tolerada do que a sobrecarga de Pressão da EA. A maior parte dos doentes mostra uma diminuição compensatória das RVS, o que ajuda o VE a ejectar grandes volumes. CLÍNICA É característico um longo período assintomático na IA crónica em que os doentes apresentam uma boa tolerância ao exercício físico. Após alguns anos os sinais e sintomas começam a desenvolver-se: Fadiga Dispneia Edema Agudo do Pulmão (a falência do VE tem como consequência um aumento súbito do volume telediastólico do VE) Angina na ausência de doença coronária (a diminuição da pressão diastólica associada a um aumento da necessidade de O 2 miocárdico pela hipertrofia do VE tem como consequência uma diminuição da perfusão coronária) FEEA 2007 Curso 2 11

12 DIAGNÓSTICO História clínica e Exame Objectivo Palpação Sinais de hiperpulsatibilidade pulso de Corrigan: amplo e cheio pulsatibilidade carotídea sinal de Musset :oscilação da cabeça síncrone com a pulsação movimento da úvula síncrone com a sístole Choque da ponta amplo Auscultação Sopro diastólico Mais audível no foco aórtico (2º e.i.c. dto) em decrescendo Irradiação para o bordo esquerdo esterno Associado: reforço pré-sistólico Rodado de Austin-Flint (vibração da VM devido ao fluxo regurgitante) Radiografia do tórax (aumento do índice cardio-torácico à custa do alargamento do VE; dilatação Ao) Electrocardiograma (sinais de hipertrofia do VE) Ecocardiograma com Doppler (indicação sobre falência do VE; grau da insuficiência) Cateterismo cardíaco e angiografia coronária INSUFICIÊNCIA AÓRTICA E ANESTESIA O objectivo principal no período perioperatório é manter o volume de ejecção efectivo, não o diminuíndo ainda mais. Pretende-se : FC normal alta (> 80 bpm) para diminuir o tempo diastólico e o tempo de refluxo Baixas RVS para ajudar a diminuir o volume refluído Assim: Devem evitar-se aumentos agudos na TA uma vez que pode causar uma descompensação cardíaca aguda. FEEA 2007 Curso 2 12

13 O VE necessita também de uma contractilidade adequada para fazer face à sobrecarga de volume e por isso deve evitar-se o efeito inotrópico negativo provocado por elevadas concentrações de anestésicos voláteis. Se necessário podem utilizar-se inotrópicos (ex.dobutamina) Se necessário podem utilizar-se vasodilatadores (ex.nitroprussiato de sódio) para contrariar aumentos temporários/pontuais da TA, mas deve ter-se atenção à diminuição do retorno venoso, já que é necessário volume de carga suficiente. Técnica Anestésica A técnica anestésica mais apropriada será: A Anestesia Geral é a escolha usual. Apesar da diminuição da RVS ser teoricamente benéfica, a incontrolada natureza da resposta à Anestesia Regional põe em causa a utilização da Anestesia Espinhal/Epidural. Monitorização hemodinâmica a gravidade da IA e magnitude da intervenção cirúrgica influenciam a decisão de utilizar TA invasiva, Ecocardiograma transesofágico, Pressão Venosa Central, Cateterização Artéria Pulmonar. Indução Endovenosa (evitar Ketamina) Manutenção Anestésicos voláteis Opióides RMND Com efeitos sistémicos mínimos (evitar succinilcolina e atrácurio) Reposição da volémia + perdas sanguíneas (manutenção do enchimento ventricular e do volume de ejecção) São objectivos hemodinâmicos: FC normal alta Reposição de volume intravascular RVS baixas Manter a contractilidade miocárdica Para resumir Manter o coração rápido, cheio e com os vasos periféricos dilatados. FEEA 2007 Curso 2 13

14 INSUFICIÊNCIA MITRAL A regurgitação mitral ocorre durante a sístole através da válvula incompetente; a válvula mitral (VM) é complexa e a anomalia pode ocorre em qualquer um dos seus componentes (valvas, cordas tendinosas, músculos papilares, anel valvular) Um volume de regurgitação <30% é definido como ligeiro; 60% como moderado e > 60% como severo. ETIOLOGIA A insuficiência mitral (IM) é mais frequente no sexo masculino; está quase sempre associada a estenose mitral (EM). A causa mais comum de regurgitação mitral aguda é o enfarte agudo de miocárdio (EAM); uma percentagem elevada (40%) de doentes com EAM posteroseptal têm regurgitação mitral resultante tanto de disfunção de músculo papilar, ruptura de músculo papilar/ corda tendinosa ou dilatação do anel valvular por dilatação global do VE. A regurgitação mitral crónica tem como causa isolada mais frequente o Prolapso da VM com maior incidência no sexo feminino (ocorre em 3-8% da população). Outras causas de regurgitação mitral crónica são a endocardite reumática, S. Marfan, origem congénita e a miocardiopatia hipertrófica. FISIOPATOLOGIA Na IM há refluxo sanguíneo do VE para a AE; o VE é descomprimido na AE, na sístole, com sobrecarga de volume na AE. Há 2 situações a ter em conta: 1) IM AGUDA Na IM aguda, a AE apresenta uma baixa compliance, que se traduz num aumento de pressão na AE e transmissão retrógada desse aumento de pressão ao território FEEA 2007 Curso 2 14

15 venoso, com clínica associada de congestão (dispneia / ortopneia) e edema agudo do pulmão (EAP). 2) IM CRÓNICA Na IM crónica, a AE apresenta, devido a uma forma de instalação do quadro mais progressiva, uma alta compliance associada a dilatação que desempenhando um efeito tampão protector da rede vascular pulmonar não só protege os capilares pulmonares de pressões elevadas como também diminui o stress/ tensão da parede do VE. Inicialmente, há um esvaziamento mais completo do VE, depois, à medida que a gravidade da IM aumenta e a função do VE se deteriora, o volume sistólico do VE aumenta progressivamente e diminui a fracção de ejecção anterógada. Fig. 5 Curva de P/V na IM em comparação com a curva de P/V de um ciclo cardíaco de um coração normal (a picotado). A ansa de P/V mostra que não existe fase de contracção isovolumétrica porque no início da contracção ventricular (linha B/C) há uma ejecção de sangue para a AE. FEEA 2007 Curso 2 15

16 A fracção de ejecção do volume do VE que entra na AE depende: Grau de insuficiência FC (determina a duração da ejecção ventricular) Gradiente de Pressão transvalvular (depende da compliance do VE e resistência à ejecção do VE para a Aorta) Mais de 50% do volume sistólico pode ser ejectado na AE antes da abertura da VAo o que se traduz numa redução do afterload e consequentemente numa apenas ligeira hipertrofia do VE; por isso, no caso nas IM de causa crónica os doentes estão muitos anos assintomáticos. DIAGNÓSTICO História clínica e Exame Objectivo Auscultação Sopro holosistólico mais audível no foco mitral em barra irradiação para a axila esquerda Radiografia do tórax (IM crónica - alargamento AE e VE) Electrocardiograma (dilatação AE aumento da duração da onda P; tardiamente - hipertrofia VE) Ecocardiograma com Doppler Cateterismo cardíaco e angiografia coronária INSUFICIÊNCIA MITRAL E ANESTESIA Os objectivos a atingir são semelhantes aos da IA: evitar a diminuição do débito sistólico efectivo Manter o ventrículo rápido e cheio e os vasos periféricos dilatados a vasodilatação periférica e um preload aumentado, aumentam a parte efectiva do volume sistólico (o volume que efectivamente é ejectado para a aorta), diminuindo também assim o refluxo mitral FEEA 2007 Curso 2 16

17 nos estádios mais tardios de doença a HTP é comum sendo de evitar factores que a aumentem: hipóxia, hipercapnia, elevadas pressões ventilatórias, acidose e utilização de protóxido de azoto. A gravidade da IM e magnitude da intervenção cirúrgica influenciam a decisão de utilizar TA invasiva, Ecocardiograma transesofágico, Pressão Venosa Central e Cateterização da Artéria Pulmonar. São objectivos hemodinâmicos: FC normal alta RVP baixas RVS baixas Preload adequado FEEA 2007 Curso 2 17

18 ESTENOSE MITRAL A estenose mitral (EM) é caracterizada por um estreitamento fibrótico na abertura da VM (normal: 4-6 cm 2 ) que dificulta o normal enchimento do VE durante a diástole. Pode classificar-se em: EM mínima área VM entre 1,5-2,5 cm 2 EM moderada área VM entre 1-1,5 cm 2 EM severa área VM entre 0,5-1 cm 2 Pode haver uma redução > 50% da área valvular normal até ao aparecimento de pressões elevadas na AD e na artéria pulmonar (durante o exercício). ETIOLOGIA A EM é mais frequente no sexo feminino (66%); 25 % das EM são isoladas ou puras e em 40% estão associadas a IM. Reumática Congénita (raro) FISIOPATOLOGIA Na EM há obstrução mecânica à fase de enchimento do VE, secundária a uma diminuição progressiva do orifício da VM, que tem como consequência uma redução do preload e um aumento do volume e pressão da AE. Fig. 6 Curva de P/V na EM em comparação com a curva de P/V de um ciclo cardíaco de um coração normal (a picotado). FEEA 2007 Curso 2 18

19 Na curva de P/V da EM pode observar-se uma diminuição do volume no VE. Na EM ligeira, o enchimento do VE e o DC são mantidos pela pressão elevada na AE. Quando a área valvular é menor que 1 cm 2 é necessário uma pressão na AE superior a 25 mmhg (normal: 2-10 mmhg) para a manutenção de um DC normal. As consequências são um aumento da pressão venosa pulmonar com transudação de fluído para o espaço intersticial pulmonar e uma diminuição da compliance pulmonar com possibilidade de HTP e hipertrofia do VD. Nos estágios mais avançados, podem surgir (pela dilatação da AE), arritmias auriculares e, conseqüentemente, diminuição do DC, quer pela diminuição da contribuição da AE para o enchimento do VE, quer por encurtamento do tempo de enchimento do VE pelo aumento da FC. CLÍNICA Dispneia / ortopneia Tosse EAP Arritmias auriculares Geralmente são de aparecimento tardio. DIAGNÓSTICO História clínica e Exame Objectivo Auscultação Sopro diastólico mais audível no foco mitral irradiação para o bordo esquerdo do esterno Radiografia do tórax (AE dilatada, sinais de congestão) Electrocardiograma (hipertrofia AE; fibrilhação auricular) Ecocardiograma com Doppler (gravidade da estenose, dilatação da AE) Cateterismo cardíaco e angiografia coronária FEEA 2007 Curso 2 19

20 ESTENOSE MITRAL E ANESTESIA Os objectivos principais no período perioperatório são: evitar acontecimentos que diminuam o DC proporcionar condições fisiológicas óptimas de enchimento e ejecção ao VE~ Pretende-se: manter o RS com FC 80 bpm, para assegurar um tempo diastólico suficiente (se taquicardia deve tratar-se com ß- bloqueantes; se fibrilhação auricular deve fazerse cardioversão) uma pré e pós-carga normal alta (encher o VE e não diminuir as RVS) Assim: perdas de volume necessitam de rápida reposição intraoperatória vasodilatadores sistémicos devem ser utilizados com precaução ou evitados nos estádios mais tardios de doença a HTP é comum sendo se evitar factores que a aumentem: hipóxia, hipercapnia, elevadas pressões ventilatórias, acidose e utilização de protóxido de azoto. A gravidade da IM e magnitude da intervenção cirúrgica influenciam a decisão de utilizar TA invasiva, Ecocardiograma transesofágico, Pressão Venosa Central e Cateterização da Artéria Pulmonar. São objectivos hemodinâmicos: FC normal baixa RVS normal alta RS mantido Preload adequado FEEA 2007 Curso 2 20

21 REGURGITAÇÃO TRICÚSPIDE ETIOLOGIA Usualmente é funcional, reflectindo dilatação do VD por HTP. Geralmente está associada a HTP e sobrecarga de volume no VD por insuficiência VE produzida por doença valvular mitral e aórtica. Outra causa é a endocardite infecciosa e a Anomalia de Ebstein (destacamento inferior valvular). FISIOPATOLOGIA Quando isolada pode apenas haver sobrecarga de volume na AD com aumentos mínimos de pressão na AD; associada a dilatação do VD por HTP ou insuficiência VE geralmente ocasiona insuficiência VD REGURGITAÇÃO TRICÚSPIDE E ANESTESIA Os objectivos hemodinâmicos devem ser dirigidos para a causa. Devem ser evitados factores que aumentem a HTP. FEEA 2007 Curso 2 21

22 OBJECTIVOS HEMODINÂMICOS DAS VALVULOPATIAS Manter a pré-carga Válvulas estenóticas FC normal baixa RVS normais altas Válvulas insuficientes FC alta RVS baixas Lesões da VM também são necessárias RVP baixas AVALIAÇÃO PRÉ E PERIOPERATÓRIA AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA Uma história clínica e um exame físico cuidados são uma parte muito importante para avaliação do risco pré-operatório. As rotinas pré-operatórias (hemograma com contagem plaquetar, as provas de coagulação, electrocardiograma sinais de hipertrofia, ritmo,... e a radiografia do tórax índice cardio-torácico, presença de sinais de congestão pulmonar,...) podem trazer informação adicional. Um ecocardiograma com doppler pré-operatório é importante na determinação do grau de doença valvular e função ventricular. Segundo a NY Heart association - Classification of Patients with heart disease podem classificar-se os pacientes com doença cardíaca em 4 classes: Classe I II III IV Descrição Assintomático Sintomas com actividade normal, mas assintomático em repouso Sintomas com actividade mínima, mas confortável em repouso Sintomas em repouso FEEA 2007 Curso 2 22

23 A American Heart Association sugere que sejam colocadas, ao doente, perguntas acerca da sua capacidade de realização de actividades quotidianas que são divididas em MET (metabolic equivalents). 1 MET eat, dress, walk around in the house walk a block or two (3.2-4,8 km/h) 4 MET climb a flight of stairs walk fast on level ground (6,4 km/h) run a short distance heavy house work (lift heavy furniture...) light house work moderate sport activities(golf, dancing,...) 2 MET (dusting, dish washing ) >10 MET strenuous sport (swimming, tennis, football) Uma tolerância ao exercício < 4 MET implica elevado risco perioperatório. RISCO CIRÚRGICO Os predictores clínicos de risco cardio-vascular em cirurgia não cardíaca são a insuficiência cardíaca descompensada, as arritmias severas (bloqueio auriculoventricular completo e arritmias ventriculares ou supraventriculares com ritmo ventricular não controlado) e a doença valvular severa. Nos doentes com doença valvular é importante, na avaliação do risco, a determinação do status sintomático, a presença ou não de arritmias, a gravidade da lesão valvular, a função do VE e o nível de pressão pulmonar e as comorbilidades incluindo a doença cardíaca isquémica. FEEA 2007 Curso 2 23

24 A natureza da intervenção cirúrgica é também um factor importante de decisão préoperatória. O risco cardio-vascular pode ser estratificado de acordo com os diferentes procedimentos cirúrgicos não cardíacos (Guidelines ACC AHA): High Risk (may be > 5%) Intermediate Risk (generally < 5%) Low Risk (<1%) *major emergency surgery, particularly in elderly patients * carotid endarterectomy *endoscopic procedures * head and neck surgery *superficial surgery *peripheral vascular surgery * abdominal and thoracic surgery *cataract surgery *surgery of the aorta and great vessels *long procedures with large blood loss or fluid shifts * orthopaedic surgery *breast surgery * prostatic surgery PRÓTESES VALVULARES As próteses valvulares cardíacas mecânicas e biológicas diferem umas das outras pela duração (longevidade), trombogenicidade e perfil hemodinâmico. As válvulas mecânicas têm uma duração previsivel superior a anos enquanto que as biológicas necessitam de substituição num prazo previsível de anos. As válvulas mecânicas são trombogénicas requerendo uma terapêutica anticoagulante a longo termo por isso são preferidas para doentes mais jovens, com uma esperança de vida superior a anos ou para pacientes que necessitam de terapêutica anticoagulante de longo termo por outras causas. As válvulas biológicas têm baixo potencial trombogénico e geralmente são preferidas para doentes idosos ou cuja terapêutica anticoagulante de longo termo esteja contra-indicada. FEEA 2007 Curso 2 24

25 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO VALVULAR A disfunção de uma prótese valvular é sugerida por alterações na intensidade/qualidade dos sons cardíacos prévios ou aparecimento de um som novo. Estes doentes devem ser avaliados pela Cardiologia e realizado ecocardiograma com doppler se há suspeita de disfunção da prótese valvular. COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS Tromboses valvulares Hemólise subclínica intravascular Falência estrutural próteses valvulares Embolização sistémica Regurgitação paravalvular Endocardite TERAPÊUTICA ANTI-TROMBÓTICA PARA CIRURGIA NÃO CARDÍACA (GUIDELINES AHA/ACC JUNHO 2006) Não deve ser interrompida para intervenções com pouca probabilidade de perdas sanguíneas. Em cirurgias com probabilidade de perdas sanguíneas ou se há presença de factores de risco fibrilhação auricular, tromboembolia prévia, hipercoaguabilidade, disfunção do VE, PVM deve ser substituída por heparina intravenosa ou por heparina de baixo peso molecular (HBPM). Classe I condições com evidência e com acordo de que o procedimento/ tratamento é benéfico Pacientes com baixo risco de trombose (Prótese na VAo sem factores de risco) parar Warfarina 48-72h antes (INR < 1.5) iniciar 24 h após procedimento; heparina não necessária geralmente Pacientes com alto risco de trombose (Prótese na VM/ Prótese na VAo com factores de risco) - iniciar heparina I.V. quando INR < 2.0 (tipicamente 48h antes FEEA 2007 Curso 2 25

26 da intervenção cirúrgica), parar 4-6h antes da intervenção cirúrgica, e iniciar precocemente, depois da intervenção cirúrgica, quando estabilidade quanto a perdas e até ser atingido INR terapêutico com Warfarina. Classe IIa condições com evidência é a favor de que o procedimento/ tratamento é benéfico Dar plasma fresco (melhor que vit. K1) se há presença de válvula mecânica e se há necessidade de interromper Warfarina em emergências ou procedimentos invasivos. AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA A decisão deve ser conjunta entre o Anestesiologista, o Cirurgião e o Cardiologista. É necessário ter em conta factores relevantes: Risco do procedimento Urgência/ Emergência da intervenção cirúrgica Condição clínica Benefícios da cirurgia FEEA 2007 Curso 2 26

27 PROFILAXIA DA ENDOCARDITE A profilaxia da endocardite deve der considerada em todos os doentes com doença valvular cardíaca. Segundo os Guidelines da American Heart Association/American College of Cardiology (JACC 2006). PROFILAXIA RECOMENDADA Próteses valvulares cardíacas Antecedente de endocardite Anomalias congénitas complexas (tetralogia Fallot, Transposição de Grandes Artérias) Valvulopatia adquirida/malformação valvular congénita (Vao bicúspide) Cardiomiopatia Hipertrófica Prolapso da VM com regurgitação ou espessamento ESQUEMA TERAPÊUTICO Procedimentos dentários, orais, tracto respiratório e esófago Standard Amoxicilina 2.0 g (crianças 50 mg/kg) per os 1 h pré-op Ou Ampicilina 2.0 g (crianças 50 mg/kg) iv ou IM 30 min pré-op Alternativo Clindamicina 600 mg (crianças 20 mg/kg) per os 1 h pré-op ou IV 30 min pré-op Ou Cefalexina 2.0 g (crianças 50 mg/kg) per os 1 h pré-op Ou Cefazolina 1.0 g (crianças 25 mg/kg) iv ou IM 30 min pré-op Ou Azitromicina/Claritromicina 500mg (crianças 15 mg/kg) per os 1 h pré-op FEEA 2007 Curso 2 27

28 Procedimentos gastrointestinais ou genito-urinários Risco Alto Standard Ampicilina + Gentamicina (2.0 g mg/kg) iv ou IM 30 min depois do início da intervenção, após 6 h, Ampicilina 1.0 g iv ou Amoxicilina 1.0 g per os Crianças : Ampicilina + Gentamicina (50 mg/kg mg/kg) iv ou IM 30 min depois do início da intervenção, após 6 h, Ampicilina 25 mg/kg iv ou IM ou Amoxicilina 25 mg/kg per os Alternativo Vancomicina i.v + Gentamicina iv ou IM (1.0 g mg/kg)1-2 h pré-op, criança: 20 mg/kg mg/kg Risco Moderado Standard Amoxicilina 2.0 g (crianças 50 mg/kg) per os 1 h pré-op Ou Ampicilina 2.0 g (crianças 50 mg/kg) iv ou IM 30 min pré-op Alternativo Vancomicina 1.0 g (criança: 20 mg/kg) iv 1-2 h pré-op FEEA 2007 Curso 2 28

29 BIBLIOGRAFIA Wolfgang, Schlack, Anaesthesia for the Patient with Valvular Heart Disease undergoing Non-cardiac Surgery, ESA April 8, Barash, Anestesia Clínica 3ª Edicion pg Harrison s, Principles of Internal Medicine 14 th Edition, Cap 237 Valvular Heart Disease pg Stoelting, Rogert K., Anesthesia and Co-Existing Disease 3rd Edition, pg Hurford, William E.,Clinical Anesthesia Procedures of Massachusetts; General Hospital 6 th Edition pg Robert F. et others, Co-existing disease, Cp 2 - Valvular Heart Disease Guidelines European Society Cardiology (ESC) 2007 Guidelines for the MAnagement of Patients With Valvular HEart Disease - American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) 2006 FEEA 2007 Curso 2 29