HIPOTIREOIDISMO EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA

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1 1 HIPOTIREOIDISMO EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA Luiz Henrique Gil BOLFER 1, Leticia FANUCCHI 1, Eli Cristina Martins DA SILVA 1, Cássia Maria Enes Santos LANZA 1, Marcelo MEYER 1, Amanda SOTELO 1, Roseli Borges TEIXEIRA 2. 1 INTRODUÇÃO O hipotireoidismo é uma doença multisistêmica comum em cães, principalmente os de meia idade e de raças puras. Não apresenta predisposição sexual, sendo incomum em gatos (CHASTAIN, 1997, 1999). O hipotireoidismo ocorre quando a glândula tireóide deixa de produzir a quantidade necessária de hormônios tireoideanos que são necessários para a manutenção da normalidade das funções metabólicas do organismo (NELSON, 2002, PETERSON, 1998). Segundo a etiologia, pode ser classificado como hipotireoidismo primário quando a glândula da tireóide é destruída devido à tireoidite linfocítica, atrofia glândula idiopática e ou outras causas; ou hipotireoidismo secundário pela deficiência de TSH devido a um tumor pituitário ou bolsa cística; ou ainda hipotireoidismo terciário quando há uma produção ou secreção insuficiente do TRH ou devido à neoplasia, sendo a minoria dos casos, apenas 5% (GRAVES, 1998, IHLE, 1997). O hipotireoidismo gera uma série de sinais que podem ser confundidos com outras doenças. Ocorrem sinais dermatológicos, comportamentais, nervoso e muscular, cardiovascular, reprodutivo e oftalmológico. Para fechar o diagnóstico verifica-se a concentração total de hormônio da tireóide (T3 e T4), quase sempre T4 estará diminuído; a concentração sérica de TSH estará aumentado na maioria dos casos de hipotireoidismo primário; e concentração de tiroxina livre que é o método mais confiável (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). 2 ANATOMO-FISIOLOGIA Nos mamíferos, a glândula tireóide situa-se caudal à traquéia, ao nível do primeiro ou segundo anel traqueal. É composta por dois lobos situados um de cada lado da traquéia e unidos por uma porção estreita de tecido denominada de istmo. 1. Alunos do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná 2. Professora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

2 2 É envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo, cujos septos penetram na glândula conduzindo um rico suprimento vascular (CHASTAIN, 1997, 1999). As células do parênquima da glândula estão arranjadas em numerosos folículos, compostos por epitélio cúbico simples (células foliculares), revestindo uma luz central revestida por colóide. As células que formam a parede desses folículos secretam tiroxina para seu interior onde fica armazenada (GRAVES, 1998, IHLE, 1997). Encontram-se também outros folículos tiroideanos, as células parafoliculares, que secretam calcitonina hormônio importante na regulação do cálcio. Para que ocorra a liberação de T3 (triiodotironina) ou T4 (tetraiodotironina ou tiroxina) pela glândula tireóide, é necessário que o hipotálamo libere o hormônio liberador de tireotrofina (TRH) para hipófise, para que a adenohipófise libere o hormônio estimulante da tireóide (TSH), fazendo com que T3 ou T4 sejam secretados pela glândula tireóide, indo para órgãos alvos, principalmente músculos e fígado que possuem o maior número de receptores para os hormônios, participando desta forma no metabolismo basal. Desta forma, o hipotireoidismo pode ocorrer a partir de uma falha em qualquer ponto do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireóide (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). 3 ETIOLOGIA O hipotireoidismo primário, resultante da destruição gradual da tireóide, ocorre em 95% dos casos. Ocorre normalmente devido a tereoidite linfocítica, que é uma destruição imunomediada, caracterizada por infiltração difusa de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no tecido tireóideo, levando a uma destruição progressiva dos folículos e a substituição do parênquima glandular por tecido conjuntivo fibroso (NELSON, 2002, PETERSON, 1998). Os fatores que desencadeiam o desenvolvimento da tireoidite linfocítica não são bem compreendidos, mas certamente existem fatores genéticos envolvidos (NELSON, 2002, PETERSON, 1998). O hipotireoidismo primário decorrente da atrofia glândular idiopática, ocorre quando a glândula é substituída por tecido adiposo, sendo talvez um estágio final da tireoidite linfocítica (CHASTAIN, 1997, 1999). Não existe infiltração inflamatória e sua causa é desconhecida. Pode ser uma doença degenerativa primária (GRAVES, 1998, IHLE, 1997). Outras causas menos comuns para o hipotireoidismo primário podem ser congênitas (deficiência de iodo, disgenesia ou agenesia da tireóide), neoplásicas e ou tireoidectomia em tumores tireoideanos, intoxicação pelo uso de

3 3 drogas ou terapia com iodo radioativo. O tratamento para o hipertireoidismo pode levar a ablação total da glândula tireóide. O hipotireoidismo secundário, decorrente de uma deficiência de TSH, ocorre em menos de 5% dos casos (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). Resulta da disfunção das células tireotrópicas hipofisárias que dificulta a secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e deficiência na síntese e secreção do hormônio tireóideo. Pode ser devido a um tumor pituitário ou formação de uma bolsa cística no caso do pastor alemão que pode estar associado a uma deficiência de GH (hormônio do crescimento), hipoadrenocorticismo, hipogonadismo. O hipotireoidismo terciário ocorre pela deficiência na secreção de TRH o que provoca uma secreção insuficiente de TSH e atrofia folicular secundária da tireóide, ou ainda por neoplasia, mas é raro (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). 4 SINAIS CLÍNICOS Os sinais mais comuns relacionados ao hipotireoidismo aparecem normalmente durante a meia idade (4 a 10 anos), e desenvolvem-se mais cedo nas raças predispostas como golden retriever, doberman pinscher, setter irlandês, boxer, schnauzer, dachshund, cocker spaniel e poodle. Em cães adultos ocorre uma diminuição do metabolismo celular, interagindo com as atividades e o estado mental do cão. Os sinais metabólicos não são notados facilmente pelo proprietário porque aparecem gradativamente, e estão relacionados com a duração do quadro de hipotireoidismo. Os sinais metabólicos mais comuns são: letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento de apetite, intolerância ao frio porque T3 e T4 auxilia na regulação da temperatura corporal (o animai procura lugares mais quentes), retardo mental, intolerância a exercícios. Os sinais dermatológicos incluem: seborréia focal, multifocal ou generalizada, com pelagem normalmente seca, opaca e facilmente destacável (os hormônios interferem no metabolismo de lipídios), com novo crescimento piloso normalmente vagaroso alopecia simétrica bilateral não pruriginosa no tronco (inicia-se no pescoço e na cauda, poupando cabeça e membros, podendo ocorrer somente na cauda), hiperpigmentação, pioderma, mixedema facial (nos casos mais graves pelo acúmulo de mucopolissacarídeos ácidos e neutros na derme, que se ligam à água promovendo o espessamento da derme). As alterações neuromusculares são: neuropatia vestibular e facial (paralisia do nervo facial, ataxia (andar em círculos, andar rígido com o membro anterior) e

4 4 claudicação. No sistema cardiovascular evidencia-se bradicardia e diminuição da contratilidade do miocárdio. No sistema reprodutivo observa-se anestro, infertilidade e aborto, galactorréia em fêmeas intactas, porque os hormônios da tireóide são necessários para a secreção de FSH e LH. Desta maneira, os animais passam a apresentam prolongados intervalos entre cios, ou cio silencioso, atrofia testicular, oligospermia, ginecomastia, perda da libido (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). Estudos mais recentes demonstram que o libido, o tamanho testicular e o espermograma permanecem normais. (NELSON, 2002, PETERSON, 1998) No quadro oftalmológico observa-se distrofia corneana e uveíte crônica (pela deposição de colesterol, triglicerídios e cálcio). O hipotireoidismo em filhotes é denominado de cretinismo. Acarreta crescimento retardado, desenvolvimento mental deficiente. Os animais apresentam tamanho desproporcional do corpo, com cabeça ampla e grande, protusão e espessamento da língua, tronco amplo e quadrado e membros curtos. Outros sinais são: persistência da pelagem de filhote, alopecia, inapetência, erupção dental retardada e bócio. Os animais não apresentam sinais de brincadeiras comuns entre filhotes, pois são letárgicos. 5 DIAGNÓSTICO Os achados clínico patológicos em animais com hipotireoidismo são hipercolesterolemia, em 75% dos casos e hipertrigliceridemia sendo identificada como lipemia. Em caso de suspeita de alopecia endócrina pode-se fazer biópsias cutâneas, principalmente se os testes diagnósticos não forem elucidativos. Os exames laboratoriais para avaliar a função tireoideana mensurados são o T4 total, T4 livre e TSH. O T3 possui pouca significativa clínica, principalmente porque grande parte dele é formada pela deionização do T4 pelo fígado, rins e músculos, tornandoo um indicador não confiável para tal avaliação. Outras dosagens podem ser realizadas como, por exemplo, a tireoglobulina, anticorpos anti-tireoglobulina e anticorpos anti-t4. O hipotireoidismo é confirmado através do teste de estimulação com TSH. Consiste na dosagem sérica de T4 total e livre antes e após a administração de TSH. A coleta do soro, após a administração de TSH deve ser realizada após um período de quatro horas (no caso de administração de TSH intravenoso) ou oito horas (para administração de TSH intramuscular), para a verificação sérica dos hormônios tiroideanos. Caso o paciente esteja em terapia tireoideana, deve-se interromper o tratamento 14 dias antes da execução do teste.

5 5 6 TRATAMENTO O tratamento para o hipotireoidismo diagnosticado consiste em reposição hormonal. O fármaco de escolha para o início do tratamento é a levotiroxina sintética (Tetroid, Synthroid ), que normalizará as concentrações séricas de T4 e T3. A dose inicial é de 0,022mg/kg a cada 12h por via oral. Em caso de tratamento emergencial pode-se utilizar 0,66mg/kg. A resposta pode ser avaliada em uma ou duas semanas. As anormalidades neuromusculares apresentam melhora em uma a quatro semanas; as anormalidades dermatológicas de quatro a seis semanas podendo levar até meses para desaparecer por completo. Deve reavaliar o paciente em seis a oito semanas após o início do tratamento, para adequar a dose do fármaco, porque a manutenção e o tratamento variam de acordo com cada paciente devido à oscilação na absorção e meia vida sérica da levotiroxina. O risco de hipertireoidismo iatrogênico é baixo, pois a regulação da conversão de T4 em T3 é preservada. 7 CONCLUSÃO O hipotireoidismo ocorre quando a glândula tireóide deixa de produzir a quantidade necessária de hormônios tireoideanos que são necessários para a manutenção da normalidade das funções metabólicas do organismo. Para fechar o diagnóstico verifica-se a concentração total de hormônio da tireóide (T3 e T4), quase sempre T4 estará diminuído; a concentração sérica de TSH estará aumentado na maioria dos casos de hipotireoidismo primário; e concentração de tiroxina livre que é o método mais confiável. O tratamento para o hipotireoidismo diagnosticado consiste em reposição hormonal. O fármaco de escolha para o início do tratamento é a levotiroxina sintética (Tetroid, Synthroid ), que normalizará as concentrações séricas de T4 e T3.

6 6 8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CHASTAIN, C.B., PANCIERA, D.L. Afecções hipotireóideas. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, São Paulo, SP, pg CHASTAIN, C.B. O sistema endócrino e metabólico. In: GOLDSTON, R.T., HOSKINS, J.D. Geriatria e gerontologia cão e gato. Roca, São Paulo, SP, 1999, pg CHASTAIN, C.B. Os sistemas endócrino e metabólico. In: HOSKINS, J.D. Pediatria Veterinária. 2 ed. Interlivros, Rio de Janeiro, RJ, 1997, pg GRAVES, T.K., PETERSON, M.E., BIRCHARD, S.J. Glândula tireóide. In: BIRCHARD, S.J., SHERDING, R.G. Clínica de pequenos animais. Roca, São Paulo, SP, pg IHLE, S.L. Deficiência de crescimento. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, São Paulo, SP, pg. 47. NELSON, R.W. Distúrbios da glândula tireóide. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 2 ed. Guanabara Koogan, Rio de janeiro, RJ, 2002, pg NELSON, R.W. Distúrbios endócrinos. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 2 ed. Guanabara Koogan, Rio de janeiro, RJ, 2002, pg PETERSON, M.E. Distúrbios endócrinos e metabólicos. In: BIRCHARD, S.J., SHERDING, R.G. Clínica de pequenos animais. Roca, São Paulo, SP, pg WHITE, S.D. A pele como sensor de distúrbios clínicos internos. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, São Paulo, SP, pg. 08. WOLFSHEIMER, K.J. Moléstias da tireóide. In: BOJHAB, M.J. Mecanismos na moléstia na cirurgia de pequenos animais. 2 ed. Manole, São Paulo, SP, pg. 675.