Relatório de Caso Clínico

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2010/2/02 Procedência: HCV-UFRGS N o da ficha original: Espécie: canina Raça: Poodle Idade: 14 anos Sexo: macho Peso: 6,0 kg Alunos(as): Cintia Simoni, Mariana Menegat, Renata Ferretto, Roberta Mazzocchin Ano/semestre: 2010/2 Residentes/Plantonistas: Médico(a) Veterinário(a) responsável: Álan Gomes Pöppl ANAMNESE No dia 14/10/2010 a proprietária levou o seu cão para consulta no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (HCV-UFRGS). Relatava que o cão vinha apresentando os seguintes sinais: lesões de pele contaminadas e não pruriginosas, aumento de apetite, poliúria, polidipsia, cansaço tolera pouco as caminhadas, tosse seca ocasional, mau hálito e verrugas por todo corpo. O animal recebia comida caseira (carne e fruta), ração, palitos e bifinhos e até então não havia apresentado vômitos e diarréia. O cão estava sendo acompanhado pelo dermatologista e foi diagnosticado demodicose canina. Para o tratamento, foi administrado cefalexina¹, ivermectina 2, Auriclean 3 e shampoo à base de clorexidina 4 a 3%. No exame físico foi detectado sopro de grau IV, por isso foi receitado Lotensin 5. Foram requeridos os seguintes exames: hemograma, exames bioquímicos e teste de supressão por dexametasona. 1 antimicrobiano cefalosporínico de primeira geração 2 endectocida pertencente ao grupo das lactonas macrocíclicas 3 solução para limpeza do conduto auditivo externo de cães e gatos 4 antisséptico, antifúngico e bactericida 5 princípio ativo: benazepril; é um anti-hipertensivo e vasodilatador EXAME CLÍNICO 14/10/2010 Temperatura retal (TR): 38,5ºC (37,9 C 39,9 C) Tempo de preenchimento capilar (TPC): <2 segundos (<2 segundos) Mucosas: rosadas (rosada) Condição corporal (CC): 3,5 (1-5) Atitude: quieto e prostrado Nomoidratado Linfonodos: sem alteração Ausculta cardíaca e pulmonar (ACP): sopro grau IV Palpação: abdômen abaulado, discreta telangiectasia, atrofia dérmica discreta, pioderma e lesões enegrecidas e paquidérmicas no pescoço e membros anteriores. Além disso, apresentava cálculo dentário moderado, rânula e lesões perioculares. EXAMES COMPLEMENTARES Teste de supressão por dexametasona foi realizado no dia 20/10/2010. O valor de cortisol medido 8 horas após aplicação da dexametasona foi de 44,9 ng/ml, sendo o valor hormonal normal menor do que 10 ng/ml e um resultado maior do que 14 ng/ml compatível com hiperadrenocorticismo. Teste de estimulação por ACTH foi realizado no dia 26/11/2010. O valor de cortisol medido após a administração de ACTH foi de 45,0 ng/ml, sendo o valor hormonal normal entre ng/ml. Exames realizados após tratamento de indução com Lisodren ERITROGRAMA Quantidade 7,39 milhões/µl (5,5-8,5) Hematócrito 43 % (37-55) Hemoblogina 13,7 g/dl (12-18) VCM 58,18 fl (60-77) CHCM 31,86 % (32-36)

2 Caso clínico 2010/2/02 página 2 URINÁLISE EXAME FÍSICO EXAME QUÍMICO Coleta: cateterismo Glicose: normal Volume: 15 ml Bilirrubina: + Cor: amarelo Cetona: traços (5 mg/dl) Aspecto: límpido Sangue oculto: negativo Consistência: fluida ph: 6,5 Densidade: 1,034 Proteínas: ++ (100 mg/dl) Urobilinogênio: normal (0,2 EU/100 ml ) EXAME DE SEDIMENTO Células epiteliais/campo (400x): escamosas (0-1) ; de transição (0-1) Leucócitos/campo (400x): não foram observados Eritrócitos/campo (400x): < 5 Espermatozóides: 0 Muco: 0 Bactérias: + Cilindros granulosos + LEUCOGRAMA Leucócitos: / µl ( ) TIPO QUANTIDADE (/µl) RELATIVO (%) Mielócitos 0 (0) 0 Metamielócitos 0 (0) 0 Neutrófilos bastonetes 0 (0-300) 0 Neutrófilos segmentados ( ) 84 Eosinófilos ( ) 0 Basófilos 0 (raros) 0 Monócitos 875 ( ) 5 Linfócitos 875 ( ) 5 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Albumina 25,30 g/l (26-33) ALT 65,08 U/L (<102) Amilase total 3.367,44 U/L ( ) Colesterol 129,27 mg/dl ( ) Creatinina 0,52 mg/dl (0,5-1,5) FA 998,49 U/L (<156) Fósforo 4,39 mg/dl ( 2,6-6,2) Frutosamina 192,05 µmol/l ( ) Glicose 61,75 mg/dl (65-118) Globulinas 39,01 g/l (27-44) Proteína total 64,31 g/l (54-71) Uréia 26,34 mg/dl (21-60) Triglicerídeos 52,71 mg/dl (32-138) Sódio 148, 00 meq/l ( ) Potássio 5,00 meq/l (3,7-5,8)

3 Caso clínico 2010/2/02 página 3 URINÁLISE Método de coleta: micção natural Obs.: Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: Tipo: Hemácias: Cilindros: Tipo: Leucócitos: Outros: Tipo: Bacteriúria: ausente n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: leve Proteínas totais: g/l (54-71) Glicose: mg/dl (65-118) ALP: 472 U/L (0-156) Albumina: 30,1 g/l (26-33) Colesterol total: 259 mg/dl ( ) ALT: 160 U/L (0-102) Globulinas: g/l (27-44) Uréia: 30 mg/dl (21-60) CPK: U/L (0-125) BT: mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: 0,3 mg/dl (0,5-1,5) Frutosamina: 190 µmol/l ( ) BL: mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: mg/dl (9,0-11,3) Triglicerídeos: 155 mg/dl (32-138) BC: mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: mg/dl (2,6-6,2) : ( ) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta) HEMOGRAMA Leucócitos Eritrócitos Quantidade: / L ( ) Quantidade: 6,79 milhões/ L (5,5-8,5) Tipo Quantidade/ L % Hematócrito: 41,0 % (37-55) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 13,4 g/dl (12-18) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 61 fl (60-77) Bastonados 0 (0-300) 0 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 33,0 % (32-36) Segmentados ( ) 90 (60-77) Morfologia: Basófilos 0 (0) 0 (0) Eosinófilos 0 ( ) 0 (2-10) Monócitos ( ) 6 (3-10) Linfócitos ( ) 3 (12-30) Plaquetas Plasmócitos (0) (0) Quantidade: / L ( ) Morfologia: Observações: TRATAMENTO E EVOLUÇÃO O resultado dos exames requeridos no dia 14/10/10 levou ao diagnóstico de hiperadrenocorticismo. Assim, no dia 09/11/2010, a proprietária foi instruída pelo médico veterinário responsável a iniciar o tratamento de indução com Lisodren 6. A prescrição foi de ¼ de comprimido (125 mg) via oral BID. No quinto dia de tratamento o cão já estava apresentando os sinais de indução, porém a proprietária continuou a administração até o sexto dia, provocando uma overdose e levando ao aparecimento de sinais de hipoadrenocorticismo iatrogênico. Nos dias seguintes à overdose, o cão apresentou inapetência, abatimento, fraqueza, tremores musculares, oligodipsia, fezes enegrecidas e bem formadas. A melhora espontânea do cão foi observada progressivamente. Na consulta do dia 23/11/10 a proprietária relatou que o cão ainda apresentava pouco apetite e indisposição. No exame clínico observou-se leve desidratação, menor inchaço abdominal e melhor aspecto da pele. Neste dia realizou-se o teste de estimulação por ACTH, coleta de sangue e urina para exames. Posteriormente, administrou-se 1 comprimido de Meticorten 7 e receitou-se ½ comprimido para o dia 24/11/2010 e ¼ para o dia 25/11/2010. No dia 30/11/10 a proprietária relatou que após curso de tratamento com Meticorten o cão mostrou boa melhora clínica e desde que cessou o medicamento vem mostrando bom apetite, boa disposição, micção e ingestão de água normais. Eventualmente fica abatido e fraco. O animal também manifesta crises convulsivas que duram cerca de 40 segundos. Como na consulta anterior, o exame clínico demonstrou contínua melhora.

4 Caso clínico 2010/2/02 página 4 O resultado do exame de estimulação por ACTH está dentro do normal para um cão com hiperadrenocorticismo controlado. Por isso, a proprietária foi instruída a iniciar o tratamento de manutenção com Lisodren, ¼ de comprimido via oral SID, duas vezes por semana, por tempo indeterminado. 6 princípio ativo: mitotano; é um adrenocorticolítico, que age nas zonas fasciculada e reticular do córtex adrenal 7 princípio ativo: prednisona; é um glicocorticóide sintético NECRÓPSIA (e histopatologia) Patologista responsável: DISCUSSÃO As alterações observadas nas anamneses, exames clínicos e laboratoriais, foram: Demodicose: o Demodex canis é uma sarna presente na microbiota natural dos cães e, quando se prolifera de modo a causar a patogenia demodicose, é indício de imunossupressão. Os corticóides são agentes imunossupressores potentes que atuam de modo não específico sobre os linfócitos. As lesões causadas pela demodicose não apresentaram prurido e não houve relato de hipersensibilidade, o que é explicado pelo fato de que os corticóides suprimem a hipersensibilidade tardia e impedem a liberação de histamina [1]. Hiperpigmentação cutânea: há maior estímulo da síntese de melanócitos. As lesões apresentaram-se enegrecidas e paquidérmicas, sendo que o espessamento da pele do pescoço ventral e dos membros anteriores é causado pelo Demodex canis. Atrofia dérmica discreta: o aumento do catabolismo protéico atua diretamente sobre as proteínas da epiderme, como colágeno e elastina, o que contribui para o afinamento da pele [2,4]. Abdômen pendulante: a emaciação leva à perda de tônus nos músculos do abdômen, resultando em distensão abdominal gradual. A hepatomegalia causada pelo aumento da deposição de glicogênio e lipídeo, a deposição de gordura centrípeta [2,4] e a distensão vesical podem contribuir para o abaulamento do abdômen. Telangiectasia: ocorre pela distensão do abdômen e pela dilatação dos vasos abdominais. Polifagia: há maior estímulo do centro da fome, no hipotálamo [2]. Polidipsia e poliúria: há inibição da vasopressina (ADH), estimulando maior excreção de água pela urina [3]. Isto faz com que aumente a osmolaridade plasmática, levando à maior ativação do centro da sede e aumentando o consumo de água [1]. Letargia: o aumento do catabolismo de proteínas e lipídeos causado pelo excesso de cortisol leva à emaciação e consequente fraqueza muscular [1,4]. Aumento da ALT: ocorre secundariamente à lesão hepática causada por hepatócitos tumefeitos, acúmulo de glicogênio e interferência no fluxo sanguíneo hepático compressão dos vasos pelo aumento do tamanho dos hepatócitos [3]. Aumento da FA: indução por corticosteróides. É a alteração mais comum no hiperadrenocorticismo canino [3]. Aumento dos triglicerídeos: o catabolismo de lipídeos é aumentado para que o glicerol seja utilizado na gliconeogênese [3] e para acúmulo de gordura abdominal. Diminuição da creatinina plasmática: a concentração sanguínea de creatinina é proporcional à massa muscular, por isso, a causa desta alteração está relacionada com a emaciação [3]. Neutrofilia: diminuição da marginalização, diminuição da emigração neutrofílica para tecidos e aumento da liberação de neutrófilos maduros da medula óssea [3]. Monocitose: diminuição do pool marginal [3]. Eosinopenia: neutralização da histamina circulante e inibição da degranulação dos mastócitos. O aumento do cortisol plasmático também possui efeito linfolítico nos tecidos linfóides, atraindo eosinófilos para esses tecidos pela liberação de citocinas assim, diminui a quantidade de eosinófilos circulantes [3]. Leucocitose: é causada pelo aumento dos neutrófilos. Reflete o hemograma de estresse provocado pelo aumento de cortisol [3]. Trombocitose: estimulação dos fatores de coagulação e diminuição dos fatores anticoagulantes, o que pode levar à maior formação de trombos e, consequentemente, aumento da demanda de plaquetas. Observação: também pode ocorrer linfopenia devido à linfocitólise induzida pelo cortisol [3]. Neste caso, os linfócitos estão no limite mínimo. Devido à suspeita de imunossupressão, a partir da demodicose que o cão apresentava, o dermatologista encaminhou o caso para o endocrinologista. Os resultados dos exames requeridos pelo endocrinologista indicaram hiperadrenocorticismo. Essa é uma endocrinopatia cujas manifestações clínicas se devem à

5 Caso clínico 2010/2/02 página 5 produção excessiva e crônica de cortisol pelo córtex adrenal hiperativo [4] e que acomete principalmente cães de meia-idade a idosos, sendo o Poodle uma das raças predispostas [3]. Iniciou-se o tratamento do cão com Lisodren, porém a proprietária administrou uma dose além do necessário, provocando um hipoadrenocorticismo iatrogênico transitório. O Lisodren tem como princípio ativo o mitotano, que é um isômero do inseticida DDT [3] e tem citotoxicidade seletiva para as zonas fasciculada e reticular do córtex da glândula adrenal. Com o tratamento, as células destas zonas ficam tumefeitas, vacuolizadas e passam a sofrer necrose. Os níveis plasmáticos de cortisol diminuem progressivamente em cães com hiperadrenocorticismo tratados com mitotano [4]. Porém, a superdosagem deste medicamento pode levar a um dano na adrenal além do desejado, diminuindo excessivamente os níveis plasmáticos de cortisol. Após a normalização clínica do cão, foi iniciado o tratamento de manutenção com Lisodren. As doses semanais de mitotano devem ser continuadas pelo resto da vida do cão para prevenir o retorno dos distúrbios funcionais causados pelo hiperadrenocorticismo. Os exames complementares realizados após a crise de hipoadrenocorticismo iatrogênico evidenciam uma tendência à normalização devido ao tratamento de indução. A comparação entre os resultados dos exames anteriores e posteriores ao tratamento com Lisodren encontra-se na tabela abaixo: RESULTADOS ANTERIORES AO TRATAMENTO COM LISODREN RESULTADOS POSTERIORES AO TRATAMENTO COM LISODREN HEMOGRAMA Clássico de estresse Tendência à normalização BIOQUÍMICOS ALT, FA, Creatinina e Triglicerídeos condizentes com hiperadrenocorticismo ALT, Creatinina e Triglicerídeos normalizados FA aumentada* RELAÇÃO Na + /K ,6 meq/l (24-41) URINÁLISE - Normal NÍVEIS DE CORTISOL PLASMÁTICO Acima dos valores de referência com o teste de supressão por dexametasona Abaixo dos valores de referência com o teste de estimulação por ACTH * o aumento da fosfatase alcalina é estimulado pelo cortisol, mas sua diminuição plasmática não é proporcional à diminuição do cortisol. Também pode ser explicado por outras doenças que podem ocorrer paralelamente ao hiperadrenocorticismo como, por exemplo, colestase [3]. CONCLUSÕES É um caso de hiperadrenocorticismo que, devido a uma overdose de Lisodren em seu tratamento de indução, apresentou sinais de hipoadrenocorticismo iatrogênico transitório. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. DUKES, H. H. Fisiologia dos Animais Domésticos. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, CARLTON, W. W.; MCGAVIN, M. D. Patologia Veterinária Especial de Thomson. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA S. C. Introdução à Bioquímica Clínica Veterinária. 2. ed. Porto Alegre: UFRGS, JUBB; KENNEDY; PALMER. Pathology of Domestic Animals. 5 ed. vol. 1. London: Saunders, 2007.