INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO

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1 INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO

2 A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

3 Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.

4 Função Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a reconstituição do tecido lesado ou a cicatrização.

5 A INFLAMAÇÃO PODE SER: INFLAMAÇÃO AGUDA: INFLAMAÇÃO CRÔNICA:

6 Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido. FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR (6) 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca uma reação inflamatória; para cada um deles existem subtipos que também interferem diretamente na reação inflamatória; assim, a agressão por calor ou pela eletricidade (ambos agentes físicos) determinam reações diferentes, bem como um bacilo pode provocar quadros inflamatórios diversos dos provocados por bactérias.

7 2. Características do agente: além do tipo de agente, suas características também determinam reações inflamatórias típicas. Exemplo, inflamações purulentas ou supurativas são originadas das chamadas bactérias piogênicas (estafilococos); Alguns bacilos, devido à sua virulência e patogenicidade, podem originar inflamações granulomatosas. Agentes químicos podem causar necrose liquefativa.

8 3. Intensidade do agente: quanto maior for a intensidade do agente, mais exacerbada será a resposta inflamatória. A palavra "intensidade" pode ser empregada para os agentes físicos; mas, para os agentes químicos, a intensidade deve ser entendida pela concentração do agente; já para os agentes biológicos, a intensidade é sinônimo de quantidade de microorganismos inoculados.

9 4. Tempo de exposição: quanto maior o tempo de exposição ao agente, mais exacerbada é a resposta inflamatória. A inflamação crônica, por exemplo, forma-se devido à maior permanência do agente agressor em contato com o hospedeiro. 5. Capacidade de invasão: propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo.

10 6. Resistência a fagocitose e à digestão: os agentes agressores resistem à fagocitose e à digestão de formas diferentes. Por exemplo, algumas bactérias são facilmente fagocitadas e digeridas, o que faz com que o processo inflamatório tenha curta duração; O M. tuberculosis, possui alta resistência a fagocitose, sendo a inflamação da tuberculose do tipo crônica. Balas de projéteis também são de difícil fagocitose.

11 FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO 1. Estado de saúde: indivíduos já portadores de outras doenças podem manifestar quadros inflamatórios mais graves. 2. Estado fisiológico: idade, sexo, etnia são alguns fatores que interferem no quadro inflamatório; por exemplo, os idosos, por terem baixa imunidade, geralmente são mais susceptíveis a infecções e inflamações do que os mais jovens.

12 3. Estado nutricional: carência de vitaminas e de proteínas pode interferir no sistema de defesa do organismo, originando inflamações com características diversas. 4. Estado hormonal: existem hormônios de favorecem a inflamação e os que evitam ou diminuem a inflamação.

13 FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO 1. Tipo de tecido: as características anatômicas e fisiológicas dos tecidos que compõem os parênquimas dos órgãos são diversas e determinam diferentes padrões de inflamação. Por exemplo, nos tecidos ósseos não se observa edema, característico das inflamações agudas; nos tecidos mais frouxos, como pálpebra, por exemplo, facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos.

14 2. Suprimento sanguíneo: em geral, os tecidos vascularizados são mais resistentes a agressão, uma vez que o processo inflamatório se instala mais rapidamente. Os tecidos não-vascularizados, como a cartilagem, primeiro devem desenvolver neovascularização para depois iniciar seu mecanismo de defesa.

15 A inflamação deve ser entendida como uma série de interações moleculares, como ocorre em outros processos biológicos.

16 SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

17 Sinais clássicos

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19 Características - alterações no calibre vascular; - alterações estruturais na microcirculação; - emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.

20 Fisiopatologia do Edema

21 Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc). Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente. Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue. Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.

22 Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.

23 Resultados da Inflamação - Resolução completa - Formação de abscesso - Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) - Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.

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26 RESOLUÇÃO: As células danificadas sofrem regeneração deixando a estrutura danificada intacta e com recuperação da função normal.

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28 CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO segundo o exsudato

29 1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelocitrino, com composição semelhante à do soro do sangue (rica em líquido e pobre em células.) A bolha é um exemplo claro de inflamação serosa. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc. 2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que origina, aliado à presença de tecido necrótico. rico em proteína (fibrinogênio). Caso o processo não ceda e não haja fibrinólise - aderências fibrinosas. 3. Hemorrágica: assim classificada quando se observa o predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado.

30 4. Necrotizante ou ulcerativa: A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial. 5. Purulenta ou supurativa: composto pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos.

31 INFLAMAÇÃO SEROSA

32 INFLAMAÇÃO FIBRINOSA Pericardite fibrinosa - película amarelada, com aspecto rugoso ou filamentoso sobre a superfície normalmente lisa e brilhante do pericárdio.

33 INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA

34 Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso INFLAMAÇÃO PURULENTA

35 ÚLCERA é uma forma de inflamação caracterizada pela perda de uma superfície da pele ou mucosa.

36 Fenômenos celulares na inflamação

37 QUIMIOTAXIA Quimiotaxia é o nome dado ao processo de atração de células em direção a um gradiente químico. Permite a migração de leucócitos aos locais de infecção ou inflamação no organismo. Após a migração ocorre a fagocitose. O local inflamado produz mediadores inflamatórios que induzem a ativação do endotélio e a produção de mediadores quimiotáticos. AGENTES QUIMIOTÁXICOS - produtos bacterianos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 - citocinas (ex: IL8)

38 DIAPEDESE LEUCOCITÁRIA A diapedese é a passagem dos leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo. Faz-se atravessando os vasos capilares quando uma parte do organismo fica lesionada. Fases: - Marginação - Rolagem - Adesão - Diapedese

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45 FAGOCITOSE Fagocitose é o englobamento e digestão de partículas sólidas e micro-organismos por fagócitos

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49 Mediadores químicos da inflamação

50 Mediadores originam-se do plasma ou das células em formas precursoras por uma série de clivagens preoteolíticas. Os mediadores oriundos de células normalmente são isolados em grânulos que precisam ser secretados ou são sintetizados em resposta a um estímulo.

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52 Tempos de surgimentos dos Mediadores da inflamação

53 MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

54 Os metabólitos do AA, chamados eicosanóides, são sintetizados por duas principais classes de enzimas: as cicloxigenases (prostaglandinas e tromboxanos) e as lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas). Eles podem ser encontrados em exsudatos inflamatórios e sua síntese é aumentada no local da inflamação.

55 A cicloxigenase inicia-se por duas enzimas diferentes a COX-1 e COX-2, necessárias para a produção de prostaglandinas. As prostaglandinas são divididas em cinco denominações estruturalmente distintas as: PGD, PGE, PGF, PGG e PGH e por numerosos subgrupos, na qual indica o número de duplas ligações no composto.

56 As plaquetas contêm a enzima tromboxano sintetase, e consequentemente TxA2 é o maior produto dessas células - agente agregador plaquetário e vasoconstritor

57 As prostaglandinas também estão envolvidas na patogênese da dor e febre na inflamação.

58 PGD2 é um metabólito da via cicloxigenase nos mastócitos, seguidas da PGE2 e PGF2α, que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade das veias pós-capilares, potencializando a formação do edema.

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60 No endotélio vascular - prostaciclina sintetase para a formação de prostaciclina (PGI2) um vasodilatador, um potente inibidor de agregação plaquetária e também potencializa o aumento da permeabilidade e efeitos quimiotáticos de outros mediadores.

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64 MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

65 HISTAMINA - distribuída nos tecidos sendo rica nos mastócitos do tecido conjuntivo adjacente ao vaso sanguíneo. Também encontrada basófilos e plaquetas. Causam a dilatação das arteríolas e aumenta da permeabilidade vascular das vênulas, constringe nas grandes artérias.

66 SEROTONINA segundo mediador vasotivo presentes nas plaquetas. É liberada das plaquetas quando elas se agregam.

67 MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

68 Ação das citocinas Recrutar células efetoras para as áreas onde se desenvolvem respostas e induzir a geração e maturação de novas células a partir de precursores. As citocinas são produzidas durante a fase de ativação e fase efetora da imunidade para mediar e regular a resposta inflamatória e imunitária. Têm uma vida média curta. Estas estimulam as células com receptores específicos na membrana da célula alvo As citocinas podem induzir efeitos diferentes sobre as mesmas células alvo de forma separada no tempo ou simultaneamente. Podem também influir na ação de outras citocinas de forma antagônica ou sinérgica.

69 CITOCINAS Produzidas durante as respostas imunes e inflamatórias, são proteínas produzidas principalmente por linfócitos (linfocinas), monócitos (monocinas) macrófagos ativados mas também por endotélio e tecido conjuntivo e podem ter ações negativas e positivas. Mediam seus efeitos por meio de receptores nas células alvos.

70 CITOCINAS: Regulam a função, ativação, crescimento e diferenciação dos linfócitos (IL-2, IL4), regulam negativamente a resposta imune (IL10 e TGF-Beta). Ativam células inflamatórias, quimiotaxia, estimulam a síntese de moléculas de aderência endotelial e mediadores químicos (fatores de crescimento, oxido nítrico)

71 CITOCINAS grupo de moléculas - pequenas proteínas ou peptídeos - envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o desencadeamento das respostas inflamatórias e imunes. produzidas por monócitos, macrófagos, linfócitos, endoteliais e outras. Tem uma vida média curta e estimulam as células com receptores específicos na membrana da célula alvo. IL-1, IL-6, IL-12, IL- 16, TNF-alfa, IL-2, IL-4, TGF-ß.

72 CITOCINAS Mediadores e reguladores da imunidade inata: produzidos pelos macrófagos e estimulados pelos microorganismos; estimulam ou inibem as reações inflamatórias; IL-1, IL-6, IL-12, IL-16, TNF-alfa, IFN-alfa, INF-ß. Mediadores de regulação da imunidade específica: produzem-se em resposta à activação dos linfócitos T; potencializam as reações imunitárias; IL-2, IL-4, TGF-ß, INF-y.

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76 Mediadores da Inflamação

77 Oxido nítrico: é um gás solúvel porduzido por endotélio, macrófagosvasodilatador, ação antimicrobiana devido sua reação com espécies reativas de oxigênio

78 O NO media vários fenômenos, como vasorrelaxamento dependente do endotélio, citotoxicidade mediada por macrófagos, inibição da ativação, adesão e agregação plaquetária, regulação da pressão sangüínea basal, depressão sináptica a longo prazo, potencialização da transmissão sináptica a longo prazo. NO exerce maior efeito na imunidade inespecífica do que na específica, exibindo atividade citostática ou citocida contra uma notável amplitude de microorganismos patogênicos

79 Mediadores da Inflamação

80 Os mediadores químicos da inflamação derivados do plasma sanguíneo são, na sua maior parte, sintetizados no fígado e encontram-se circulando no plasma, na sua forma inativa, sendo ativados no sítio da inflamação. As proteínas circulantes de três sistemas inter-relacionados estão ligados em diversos aspectos da reação inflamatória. Sistema complemento Sistema das cininas Sistema da coagulação Sistema fibrinolítico.

81 Sistema das cininas, na qual há a produção de cininas ativas, como a bradicinina, que provoca o aumento da permeabilidade vascular, dilatação arteriolar, contração do músculo liso dos brônquios e dor. Sistema de coagulação, resultando na ativação de trombina, que cliva e fibrinogênio solúvel circulante, produzindo um coágulo de fibrina insolúvel. A fibrina gera fibrinopeptídeos, que aumentam a permeabilidade vascular e são quimiotáticos para leucócitos. Sistema fibrinolítico, visa limitar o processo de coagulação, por meio da clivagem da fibrina, solubilizando assim o coágulo de fibrina. Sistema complemento, refere-se a proteínas plasmáticas que atuam na defesa do hospedeiro e no processo inflamatório.

82 Inflamação aguda Resolução completa Remoção do exsudato da arquitetura normal normalidade histológica e funcional. Reparo por Cicatrização Extensas destruições teciduais Progressão para Inflamação crônica Agente nocivo não é removido/ tempo pós agudo

83 Inflamação crônica

84 A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente. A inflamação crônica: uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. A inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas.

85 é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. o critério biológico, em que se classifica uma inflamação crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos, linfócitos, macrófagos e pouca quantidade ou ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos.

86 Inflamação crônica Inflamação de duração prolongada (semanas, meses ou anos) onde destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente.

87 A progressão para Inflamação crônica ocorre quando a: Resposta aguda não pode ser resolvida Persistência do agente lesivo Interferência no processo de cura

88 A Inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: Infecções persistentes por microrganismos que resistem à eliminação (Micobactérias, Vírus, Fungos) Distúrbios de hipersensibilidade doenças auto-imunes Exposição prolongada a agentes tóxicos incluindo materiais não-degradáveis

89 A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte forma: Infecções persistentes por determinados patógenos que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação imune conhecida como hipersensibilidade tardia; Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos ou endógenos; Auto-imunidade: sob certas condições, reações imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo, levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os autoantígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.

90 Como há variação na quantidade dos componentes das inflamações crônicas, podem ser classificadas em:

91 Inespecífica (ou não-específica): esse tipo de inflamação é composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares; não há predominância de um tipo celular; em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas. Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante): como há predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. O termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de células.

92 Exsudativas: algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus. O pus é freqüentemente visto em inflamações no osso, principalmente se a origem for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). Um outro exemplo são as fístulas, formadas para promover a drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa duração. Granulomatosa (formação de granulomas): tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células

93 Como há variação na quantidade dos componentes das inflamações crônicas, também pode ser classificadas em:

94 Serosas: Características: Exsudato rico em líquido com células inflamatórias. Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosas.

95 Fibrinosas: características: ricas em exsudato fibrinoso na forma de placas branco acinzentadas ou filamentosas exemplos placas da amigdalite, peritonites fibrinosas, pericardite em pão e manteiga (uremia).

96 Purulentas Supurativas Caracterizadas pela presença de pus. Abscesso: Coleção de pus em cavidade neoformada (pode ser aguda ou crônica). Empiema: Coleção de pus em cavidade natural (pleural, pericárdica, articular, abdominal).

97 Granuloma de Corpo Estranho: Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos estranhos ao organismo. Exógenos fios, madeira, vidro e espinhos. Endógenos fragmentos de parasitas, de cálculos, de lipídeos e de muco.

98 Úlcera: Conceito: Escavação profunda em superfície epitelial (pele; mucosa digestiva, brônquica, oral etc.) Exemplos Úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, laringica, brônquica, esofágica, intestinal.

99 A inflamação aguda, que se manifesta por alterações vasculares, edema e infiltração especialmente de neutrófilos, a inflamação crônica caracteriza-se por: Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos); Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas células inflamatórias; Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose;

100 Inflamação crônica Monócitos 48 horas Extravascular Macrófago Meia vida longa Podem ser ativados Maior capacidade fagocítica

101 Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos: 1 Quimiotaxia 2- Proliferação de macrófagos no foco inflamatório 3- Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório

102 Macrófago Libera IL-1 - proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno Libera metabólitos do oxigênio e proteases

103 Macrófago Eliminado o estímulo iniciante a reação inflamatória cessa macrófagos morrem ou se deslocam para vasos linfáticos.

104 Plasmócitos Se desenvolvem a partir de Linfócitos B ativados produzindo anticorpos dirigidos contra antígenos persistentes ou contra componentes teciduais alterados.

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107 Encontrados em estados patológicos específicos - elementos da reação formam acúmulos nodulares granulomas a morfologia e disposição característica podem sugerir a etiologia do processo (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum ou fungos)

108 Granuloma Mecanismo de defesa contra irritante persistente - equilíbrio entre o agressor e o hospedeiro. Nem sempre levará a eliminação do agente agressor o qual é resistente à degradação. Macroscopicamente - pequenos grânulos - "granuloma". Tuberculose protótipo de doença granulomatosa

109 A tuberculose é uma doença granulomatosa que ocorre na infecção pelo Mycobacterium tuberculosis e acomete preferencialmente o pulmão. A patogenia da tuberculose depende do poder da micobactéria de sobreviver no citoplasma de macrófagos, cuja função principal é fagocitar e destruir micro-organismos. Ao ser fagocitado, o bacilo desencadeia uma resposta inflamatória com produção de moléculas efetoras solúveis; tais como citocinas, interleucinas e um grande número de quimiocinas. A lise de macrófagos infectados, então, resulta na formação de granulomas caseosos.

110 Granuloma: - MACROSCOPIA: presença de pequenos grãos com cerca de 1mm presentes em superfícies serosas ou no interior de órgãos.

111 o granuloma é composto por macrófagos, células epitelióides, células gigantes e cercado por linfócitos T e, em alguns casos por plasmócitos também. Aqueles mais antigos desenvolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo. Há dois tipos de granulomas que se diferem quanto a patogenia: os epitelióides e os de corpo estranho.

112 Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes, são característicos de partículas insolúveis, tipicamente microorganismos que são capazes de induzir uma resposta imune. Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a disseminação destes agentes. Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar tais granulomas, alastrando assim a doença, tendo um pior prognóstico.

113 Os granulomas de corpos estranhos são classicamente causados por algum corpo estranho relativamente inerte. Há menor quantidade de células epitelióides e as células gigante são do tipo Corpo Estranho.

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115 Granuloma de corpo estranho Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil digestão - migração de macrófagos que se agrupam em torno do agente agressor destruir / digerir.

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117 são macrófagos modificados por ação de linfocinas secretadas pelos linfócitos T. São mais eficientes para a fagocitose e digestão do que os macrófagos comuns.

118 A célula gigante de Langhans ou célula de Langhans é um tipo celular encontrado em condições granulomatosas (granulomas) É formada pela fusão de células epitelióides (macrófagos) e caracterizada pela presença de vários núcleos arranjados ao redor da periferia celular.

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120 Inflamação Crônica Granulomatosa Componentes do Granuloma: Células Gigantes (Langhans e Corpo Estranho) Macrófagos (Células epitelióides) Linfócitos Fibroblastos Elementos alternativos: Neutrófilos, Plasmócitos e Eosinófilos

121 Células gigantes multinucleadas Estas células são formadas pela fusão de macrófagos e ocorrem em alguns tipos de reação inflamatória. São células muito grandes e multinucleadas. A imagem é do tecido subcutâneo de um camundongo no qual foram colocados alguns fios de algodão. Estes fios provocam uma reação inflamatória aguda que se transforma em reação inflamatória crônica.

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124 Os plasmócitos são derivados de linfócitos do tipo B que durante uma resposta imunitária receberam instruções para se diferenciarem em plasmócitos. São células que sintetizam e secretam ativamente grandes quantidades de proteínas as imunoglobulinas de várias classes, também chamadas genericamente de anticorpos. As três figuras contêm plasmócitos cujos núcleos têm grumos de cromatina densa aderidos à parede interna dos núcleos em uma disposição denominada núcleos em roda de carroça.

125 Trata-se do aparelho de Golgi que é muito desenvolvido nestas células devido a sua participação importante no processo de secreção de proteínas o qual é muito intenso nos plasmócitos.

126 No sangue constituem o grupo mais numeroso de leucócitos, após os neutrófilos. São responsáveis pelo reconhecimento específico de antígenos e pelo desencadeame nto de respostas imunitárias.

127 Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma - porção central pode sofrer necrose hipóxia e lesão por radical livre.

128 Granuloma de corpo estranho Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil digestão - migração de macrófagos que se agrupam em torno do agente agressor destruir / digerir.

129 Inflamações agudas e crônicas localizada - reação nos linfáticos (Linfangite) e linfonodos (Linfadenite) - mediadores químicos e restos necróticos drenam para o sistema linfático - alcançam os linfonodos regionais. Quando os linfonodos são palpáveis e dolorosos consideramos que o paciente tem um processo inflamatório numa dada região adjacente

130 Febre - é produzida como resposta a substâncias - pirógenos IFN (interferon), além do TNF (fator de necrose tumoral) e IL (interleucina) - que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.

131 INFLAMAÇÃO AGUDA - minutos, horas, dias; - fenômenos exsudativos; - infiltrado polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos) INFLAMAÇÃO CRÔNICA - semanas, meses, anos; - fenômenos produtivos; - infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)