Doença Infecciosa da Bolsa Doença de Gumboro

Transcrição

1 Patologia Aviária Doença Infecciosa da Bolsa Doença de Gumboro Prof. Bruno Antunes Soares

2 Anatomia do Sistema Imune das Aves Bolsa DE FABRICIUS 2

3 Anatomia do Sistema Imune das Aves Bolsa cloacal ou de Fabricius

4 Timo Anatomia do Sistema Imune das Aves

5 Anatomia do Sistema Imune das Aves Glândula de Harder

6 Anatomia do Sistema Imune das Aves Tonsila Cecal

7 Anatomia do Sistema Imune das Aves Medula óssea

8 Anatomia do Sistema Imune das Aves Bolsa de Fabricius Crescimento 1ª... 3º - 6º (máximo) semana de idade Regressão: a partir da 12º semana...20ª semana 8

9 Doença de Gumboro (Delaware/EUA) 1. Importância Imunocomprometimento Linfoblastos B Altamente contagiosa Morbidade alta Mortalidade moderada Imunossupressão 9

10 (DIB) 2. Agente Etiológico Vírus da família BIRNAVIRIDAE Gênero Birnavírus com genoma de RNA fita dupla. Segmento A VP2, VP3, VP4 e VP5 Segmento B RNA Polimerase Não envelopado. Cápsula proteica = capsídeo VP2 10

11 2. Agente Etiológico Simetria icosaédrica. 2 sorotipos: Sorotipo 1 (Cosgrove, 1962) DIB Sorotipo II (Mc Ferran et al., 1980) Perus e galinhas, podendo ser apatogênicos. 11

12 2. Agente Etiológico 1980: Vacina comercial para cepa clássica : Vacinas com diferentes variantes antigênicos : Inglaterra vv IBDV. 1988: vvibdv na Europa, África e Israel. 12

13 IBDV VP2 fit Reference: Coulibaly F, Chevalier C, Gutsche I, Pous J, Navaza J, Bressanelli S, Delmas B, Rey FA., The birnavirus crystal structure reveals structural relationships among icosahedral viruses., Cell 2005; 120:

14 Replicação viral: 2. Agente Etiológico vdbi, depende de alta quantidade de células suscetíveis para desenvolver a doença. Vírus penetra nas células renais de embriões de galinhas em até 75 minutos após a inoculação; Multiplicação nas células embrionárias de 10-36h; Período latente de 4 a 6 horas; Polipepetídeos virais são identificados nas células linfoides da bolsa de Fabricius em 90 min após a infecção. 14

15 Agentes físicos 2. Agente Etiológico Resistentes ao calor (<60 C/ 30 min) e destruídos 70 / 30 min; ph 2 não altera o vírus e o ph 12 capaz de inativar o vírus Agentes químicos Formalina, Amônia, Glutaraldeído e Cloramina. 15

16 2. Agente Etiológico Virulência varia com a cepa: Estirpe clássica virulência baixa; intensidade dos sinais clínicos, cura espontânea, alta morbidade (100%) e mortalidade moderada ( até 30%). Estirpe vvdbi alta virulência, maior intensidade de lesões e alta morbidade e mortalidade (100%). Imunossupressão é maior em aves com 1 14 dias de idade. 16

17 Fontes de infecção: Doentes: Doentes típicos: pintos entre 3 a 6 semanas de idade; Doentes atípicos: SC atípicos da DIB. Portadores: Portadores em incubação: pintos e adultos recém infectados ( galinhas); Portador são: pintos com imunidade materna e galinhas que se infectaram com mais de 6 semanas de vida. 3. Epidemiologia Infecção geralmente ocorre com o decréscimo dos anticorpos maternos (2ª a 3ª semanas de idade). 17

18 Reservatório: patos, perus, avestruzes, roedores e cascudinho. 3. Epidemiologia Vias de eliminação: aves excretam pelas fezes durante 10 a 14 dias. Vias de transmissão: Contato com aves infectadas e fômites contaminados; Ovo Não.. Disseminadores: aves silvestres, ratos, insetos, parasitas e homem. 18

19 4. Patogenia ATROFIA vdib 4-5h Macrófagos Céls Linfoides (GALT) Céls. Kupfer do Fígado V I R E M I A Recuperam 19

20 5. Lesões Macro Inicialmente na bolsa de Fabrícius e na musculatura da perna e coxa; Túbulos renais podem estar distendidos com uratos; Hemorragias nos rins e mucosa de transição do proventrículo e moela. Aumento do muco no intestino, do volume hepático com infartos periféricos e esplenomegalia ocasional. 20

21 5. Lesões Macro Progressivo aumento de volume até os 4 primeiros dias de infecção, com edema, hemorragia, transudato fibrinoso na serosa e mucoso na mucosa 21

22 5. Lesões Macro

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24 5. Lesões Macro

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26 5. Lesões Macro 26

27 5. Lesões Macro 27

28 5. Lesões Macro Depois do 4º dia ocorre redução do tamanho Bolsal até a atrofia completa no 7º dia.

29 5. Lesões Macro

30 5. Lesões Macro

31 31

32 6. Lesões Micro Extensa destruição dos Linfócitos B alteração dos folículos pela degeneração e rompimento dos linfócitos. Áreas interfoliculares ficam proeminentes. Timo, baço, tonsilas cecais, glândulas de Harder apresentam diferentes graus de necrose das células linfoides. Estirpes podem causar lesões microscópicas idênticas. 32

33 6. Lesões Micro Bolsa de Fabrícius normal Bolsa de Fabrícius com necrose e inflamação dos folículos linfóides e linfócitos necrosados com núcleo picnótico 33

34 6. Lesões Micro Cavidades císticas nos folículos com reação inflamatória Fibroplasia do tecido interfolicular e ausência de folículos. 34

35 Depende da bolsa cloacal 7. Sinais Clínicos Doença clínica: bolsa máxima Entre 3 e 6 semanas de idade Macrófagos e Linfócitos B Lesões: Bolsa, rins, intestino e endotélio. Mortalidade Aguda: Insuficiência renal aguda. 35

36 Doença infecciosa bursal Patogenia e Sinais Clínicos de acordo com a idade 7. Sinais Clínicos Estirpes de alta virulência: todas as idades Estirpes clássicas: mais jovens, mais sensíveis doença subclínica doença clínica Idade 3 6 semanas 36

37 Forma aguda e clássica Depressão Diarréia branca aquosa Cloaca suja Anorexia 7. Sinais Clínicos Forma sub-clínica Retardo no crescimento Diminuição na capacidade de resposta a vacinas Penas eriçadas Letargia Morte súbita

38 7. Sinais Clínicos 38

39 7. Sinais Clínicos 39

40 8. Diagnóstico Histórico Epidemiológico: Origem das aves; Idade das aves ( 3 e 6 semanas?); Protocolo de vacinação utilizado; Morbidade e mortalidade; Manejo sanitário. 40

41 Patológico: macro e micro; Laboratorial: 8. Diagnóstico Isolamento viral ( baço e bolsa) inoculação em ovos embrionados: morte embrionária em 3 a 5 dias; Imunohistoquímica. Sondas de ácido nucléico; RT-PCR: ótima ferramenta!!!!! ELISA. 41

42 A 8. Diagnóstico B

43 8. Diagnóstico Varia conforme o tipo de vacina e a idade da ave. Geralmente: dias idade. Ave sem estímulo vacinal 6 Vacina tipo intermediária: 4 e 5 Vacina tipo forte: 4 Imunodepressão 2 e 3

44 Imunização passiva 9. Controle Imunização ativa - Vacinas atenuadas - Vacinas inativadas Plantéis Parcialmente imunizados a morbidade é baixa; Vacinados com vacina capaz de proteger cepas de campo a morbidade é quase nula. Monitoramento sorológico

45 9.1 Novas vacinas 45

46 9.1 Novas vacinas 46

47 3. Profilaxia Identificar aves doentes e portadoras do vdib; Desinfecção e limpeza com agentes físicos ou químicos: Formalina, cloramina e compostos iodóforos. Evitar o contato das aves com aves silvestres, roedores, insetos. 47

48 3. Falhas no Controle 48

49 3. Falhas no Controle MANEJO DE CAMA REUTILIZADA 49

50 3. Falhas no Controle 50

51 3. Falhas no Controle 51

52 3. Falhas no Controle Títulos de anticorpos maternos desuniforme; Falhas nas respostas à vacinação nos lotes; Programa vacinal inadequado ao desafio; Nutrição, estresse e interação com fatores imunodepressores. 52