CHOQUE E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS Luiz André Magno Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB Hospital Israelita Albert Einstein Hospital e Maternidade São Luiz Divisão de Experimentação - Incor
OBJETIVO Discutir o choque hemodinâmico no paciente cirúrgico, basedo em conceitos atuais de perfusão tecidual, reperfusão e inflamação sistêmica.
INTRODUÇÃO Trauma Causa mais comum de óbito entre 5 50 anos de idade. 3 picos de mortalidade no trauma No 2 o e 3 o picos podemos intervir e mudar mortalidade. Sepse - Causa mais comum de óbito em UTI s não coronarianas A principal causa de óbito no mundo é a doença cardiovascular Doenças coronarianas
INTRODUÇÃO HIPOTENSÃO? TAQUICARDIA? NECESSIDADE DE DVA? SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO: Pele fria e pegajosa, sudorese? Inadequação entre e oferta e consumo tecidual de oxigênio
CONCEITO Desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio que resulta em sofrimento celular caracterizado por grave alteração do metabolismo AERÓBIO ANAERÓBIO ATS/ESICM, 1996
FISIOPATOLOGIA pré-carga contratilidade pós-carga freqüência cardíaca volume sistólico débito cardíaco resistência vascular pressão arterial
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS A CIRURGIA FOI TECNICAMENTE IMPECÁVEL! O QUE PODERIA CAUSAR A MORTE DESTE PACIENTE? A inflamação? A infecção?
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS 1743 H.F. Ledran Termo Choque como termo médico Soldados vítimas de arma de fogo Associado a energia cinética 1815 GJ Guthrier Associa Choque a instabilidade hemodinâmica Vítimas de arma de fogo. 1899 GH Crile Modelo experimental de choque hemorrágico Conceitos de retorno venoso, reposição volêmica, maior sobrevida com ressuscitação
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADA DE 20 W. B. Cannon - o choque no trauma foi atribuído a um fator tóxico t resultante dos tecidos lesados e mortos (wound shock). W.B. Cannon 1871-1914 Parece não haver diferença a entre os efeitos das toxinas oriundas dos tecidos lesados e aquelas resultantes da atividade bacteriana
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADA DE 40 C.J. Wiggers - o conceito de choque irreversível. vel. A A redução do volume sangüí üíneo, com PAM 30-40mmHg por um tempo de 45-60min, torna o choque irreversível vel. C. J. Wiggers 1883-1963 Wiggers CJ. Experimental hemorrhagic shock. Physiology of Shock. New York, Commonwealth Fund, 1950:121-46.
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADAS DE 70-80 Falência seqüencial de órgãos e sistemas em casos de AAoA roto. Tilney NL et al. Ann Surg 1973; 178:117. Falência de Múltiplos Órgãos Eisman B et al. SGO 1977; 144 : 323. Falência de Múltiplos Órgãos e Sistemas. Fry DE et al. Arch Surg 1980; 115:136.
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADAS DE 80-90 Microcirculação e o choque Marcadores metabólicos Monitorização hemodinâmica, fármacos vasoativos, DO 2 máx Biologia molecular / mediadores inflamatórios
FISIOPATOLOGIA Hemodinâmica não otimizada Baixo fluxo / Inflamação Lesão de órgãos à distância Translocação bacteriana e/ou endotoxinas Neutrófilos (O 2 ) SDMO 1º insulto Hipoperfusão tecidual Reperfusão / Isquemia tecidual 2º insulto Hipermeabilidade intestinal
FISIOPATOLOGIA Distribuição do débito cardíaco Distribuição do consumo de oxigênio RINS FÍGADO/TGI OUTROS RINS FÍGADO/TGI OUTROS CÉREBRO PELE CÉREBRO PELE CORAÇÃO MUSC. ESQUELÉTICA CORAÇÃO MUSC. ESQUELÉTICA
40 60 Mucosa 70% 80 Silva E, Poli de Figueiredo LF. The sepsis text, 2002. PaO 2 100 Submucosa 30% Muscular
Atividade metabólica Comprometimento precoce (redistribuição do fluxo) Extensa microcirculação Peculiaridades da microcirculação intestinal
HIPOVOLEMIA FALÊNCIA CARDÍACA VASOCONSTRICTORES ENDÓGENOS Hipoperfusão esplâncnica VASOCONSTRICTORES EXÓGENOS Hipoperfusão da mucosa intestinal Disfunção da barreira mucosa Permeabilidade da mucosa BACTÉRIAS / ENDOTOXINA INFLAMAÇÃO Ackland G et al. Crit Care 2000, 4:269-281.
FISIOPATOLOGIA perfusão tecidual inadequada hipóxia celular metabolismo anaeróbio mediadores inflamatórios redistribuição circulatória acidose disfunção celular isquemia/ reperfusão síndrome da resposta inflamatória sistêmica disfunção de múltiplos órgãos e sistemas
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADAS DE 1990-2000 Biologia molecular Mediadores inflamatórios SIRS / SDMO Papel da genética Melhor compreensão, prevenção e reversão dos estados caóticos
Annane D et al. Lancet 2005:365:63-78
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA TRAUMA ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS RIAS SNC / HIPOTÁLAMO VIAS AFERENTES INTEGRAÇÃO RESPOSTA NEUROLÓGICA RESPOSTA ENDÓCRINA RESPOSTA INFLAMATÓRI A ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Inflamação Exacerbada Anti-inflammatory mediators Pro-inflammatory mediators
Pro-inflammatory mediators Anti-inflammatory mediators
PGD 2 IL-6 Mais de 200 Mediadores Inflamatórios Identificados LTE 4 IL-1 IL-1β TXA 2 PGE 2 TNFα PGI 2 LTB 4 IL-8 IL-10 Pomposelli et al, JPEN, 1988
The Natural History of the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) - A Prospective Study Rangel-Frausto MS et al. JAMA 1993;273:117-123 60 50 Mortalidade (%) 40 30 20 10 0 Sem SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 Sepse Sepse Grave Choque Séptico
Brazilian Sepsis Epidemiological Study BASES Study Total de Mortes e mortalidade relacionada a sepse de acordo com ACCP/SCCM Consensus Conference Definitions 60 Overall mortality rate (%) Sepsis-related mortality rate (%) 50 40 30 20 10 0 S/SIRS S/SEPSE SIRS SEPSE SEPSE GRAVE CHOQUE SÉPTICO Silva, E, et al. Critical Care 2004, 8:R251-R260
Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients* Jack W. Kern, PharmD; William C. Shoemaker, MD Crit Care Med 2002; 30:1686 1692
Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. Hipóxia tecidual oculta Fase 1 Triagem Fase 2 Após SV estabilizados, 31 dos 36 pacientes apresentavam ScvO 2 < 65% Lactato > 2 mm/l Fase 3 Corrigir a hipóxia tecidual oculta Rady and Rivers, Am J Emerg Med. 1996 Mar;14(2):218-25 25
Relação oferta X consumo O2 VO2 TEO2 DO2 CRÍTICO DO2 CRÍTICO PATLÓGICO DO2
Relógio da lesão celular Morte Celular Lesão Grave Cérebro: 10-15 15 min Coração: 15-20 min Intestino: 20-30 min Fígado: 60 min Rim: 6 horas Músculo: 8 horas Lesão Discreta Lesão Moderada Schlichtig R. In Critical Care, third edition, JM Civetta, RW Taylor and RR Kirby Lippincott-Raven - Philadelphia 1997
REANIMAÇÃO PRECOCE NA SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock 60 ST 56,9 50 46,5 49,2 EGDT 44,3 40 30 20 30,5 p=0.009 33,3 p=0.01 p=0.03 10 0 Mortalidade hospitalar 28 dias mortalidade 60 dias mortalidade Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
TRATAMENTO TRATAMENTO DEFINITIVO CIRURGIA TRATAMENTO INTENSIVO EM UTI RESSUSCITAÇÃO CONTÍNUA GUIADA POR METAS NÃO APENAS MACRO- HEMODINÂMICAS
INJÚRIA TECIDUAL (Hipovolemia, Isquemia) FASE TARDIA MONITORIZAÇÃO PRECOCE HIPOVOLEMIA?????? JAMA 2005
DESTAQUES O conceito de choque evoluiu, passando de conceitos apenas hemodinâmicos para compreensão de fenômenos inflamatórios e imunológicos. A SIRS deve ser evitada com reposição volêmica adequada, técnica operatória correta associada a controle peri e pós-operatório. O choque deve ser tratado precocemente para evitar a SDOS
luizmagno@einstein.br