Assistência ao Paciente Crítico

Transcrição

1 Assistência ao Paciente Crítico Choque Profª Dra. Luciana Soares Costa Santos

2 CHOQUE o Caracteriza-se por um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O 2, decorrentes de perfusão inadequada, induzindo hipóxia celular, hipóxia tissular e, eventualmente, falência de órgãos e sistemas. o Pressão arterial sistêmica é inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a função celular.

3 CHOQUE LDB

4 Distribuição DC e O2

5 Sinais clínicos de disfunção orgânica nos diversos sistemas devido à má perfusão tecidual SNC SCV S digestório S urinário S hematológico S respiratório Pele Alterações do nível de consciência (rebaixamento, agitação, quadros confusionais Hipotensão arterial, preenchimento capilar lentificado, extremidades frias, elevação dos níveis de lactato (> 2 mmol/l) Estase, hipomotilidade, obstrução intestinal, elevacao das enzimas hepáticas, perda de função hepática Oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de 2 horas consecutivas), elevação de escórias nitrogenadas, IRA, necrose tubular aguda Plaquetopenia, tromboses, alargamento dos tempos de coagulação, tendência a hemorragia Desconforto respiratório (taquipneia, dispneia), hipóxia, hiperventilação ou hipoventilação Pegajosa, fria, livedo reticular

6 Resposta sistêmica da hipoperfusão

7 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS oaumentam a profundidade e frequência e respiratória. oaumentam o DC ( FC, RVS). Liberação de oxigênio para células Restabelecimento do volume circulatório

8 ESTÁGIO INICIAL PERFUSÃO TISSULAR DESEQUILÍBRIO OFERTA/CONSUMO O 2 METABOLISMO AERÓBICO METABOLISMO ANAERÓBICO PRODUÇÃO ÁCIDO LÁCTICO

9 ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO /COMPENSATÓRIO Ativação de mecanismos homeostáticos RESPOSTA NEURAL RESPOSTA HORMONAL RESPOSTA QUÍMICA AUMENTO DA PERFUSÃO PARA ÓRGÃOS VITAIS

10 ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO Os mecanismos compensatórios falham na manutenção da perfusão tissular DISFUNÇÃO CELULAR ALTERAÇÕES DA DINÂMICA CAPILAR ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA

11 ALTERAÇÕES DA MICROCIRCULAÇÃO Precoces: o o o Fechamento dos esfíncteres pré e pós-capilares: isquemia. acidose: os esfíncteres pré-capilares relaxam, mas os esfíncteres pós-capilares permanecem fechados, causando estagnação. Finalmente: esfíncteres pós-capilares relaxam depuração, com liberação de micro êmbolos e acidose.

12 ALTERAÇÕES DA MICROCIRCULAÇÃO Vasoconstrição: Fase isquêmica do choque. Sensibilidade à isquemia (tolerância): océrebro: 4 a 6 minutos - alteração do nível de consciência ocorre precocemente. oórgãos: 45 a 90 minutos - Insuficiência renal aguda, S.A.R.A. opele e músculo esquelético: horas.

13 Estágio IRREVERSÍVEL Falência celular ou orgânica irreversível, sem resposta às intervenções.

14 Estágio IRREVERSÍVEL Destruição celular maciça: morte celular. Disfunção multissistêmica: Hipotensão refratária à drogas. Hipoxemia refratária à O 2. Anúria. Coagulopatias CIVD. Complicações infecciosas. resposta simpática falência circulatória Morte.

15 Achados clínicos do choque Achado clínico Compensatório Progressivo Irreversível PA normal Sistólica < 90 mmhg Suporte vasoativo FC 100 > 150 Assistolia FR 20 Taquipnéia, creptações VM/VNI Pele Fria, pegajosa Petéquias Ictérica DU Diminuido 0,5 ml/kg/h Anúria/HD Estado Mental Equilíbrio ácido-basico Confusão Letargia Inconsciente Alcalose resp Acidose met acidose

16

17 Classificação dos estados de choque HIPOVOLÊMICO CARDIOGÊNICO Hemorragia Falência ventricular esquerda Desidratação Infarto do miocárdio Seqüestro de líquidos Miocardites OBSTRUTIVO Cardiomiopatias Tamponamento cardíaco Disfunção miocárdica na sepse Embolia pulmonar Lesões valvares Pneumotórax hipertensivo Disturbios de condução Coarctação de aorta Bradiarritmias DISTRIBUTIVO Taquiarritmias Séptico Shunt arterio-venoso Neurogênico Anafilaxia Insuficiência adrenal

18 Tipos de choque Hipovolêmico depleção do volume intravascular efetivo. Cardiogênico falha primária da função cardíaca. Distributivo alterações do tônus/permeabilidade vascular. Obstrutivo obstrução mecânica ao enchimento do coração.

19 CHOQUE HIPOVOLÊMICO Distúrbio agudo da circulação caracterizado pela queda do volume circulante efetivo, ocasionando o desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos. Causas: hemorragias, desidratação, sequestro de líquidos, queimaduras, drenagem de grandes volumes líquidos

20 CHOQUE HIPOVOLÊMICO Classificação clínica pela redução do volume efetivo de líquidos: o Leve: volume de sanguíneo menor que 20%. o Moderado: de 20 a 40%. o Grave: maior que 40%.

21 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO Volume sanguíneo diminuído Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuída

22 ACIDENTES TRAUMÁTICOS PERDA DE SANGUE MAIOR 40% PRÉ CARGA REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO PERFUSÃO CORAÇÃO e CÉREBRO Hipotensão e queda do DC OLIGÚRIA CONFUSÃO MENTAL ADRENALINA e CORTISOL PALIDEZ CUTANEO-MUCOSA TAQUICARDIA PELE FRIA E PEGAJOSA

23 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Precoce: o Ansiedade, irritabilidade. o Hiperventilação. o Taquicardia. o Agitação, confusão. o Vasoconstricção periférica. o Lentificação do enchimento capilar. o Pele pálida, úmida e fria. Tardia: o Oligúria/anúria. o Taquicardia severa. o Hipotensão arterial. o Alterações notáveis do nível de consciência e das respostas aos estímulos. o Disfunção de múltiplos órgãos (SDMO).

24 TERAPÊUTICA Objetivo: Retorno da perfusão tissular e restauração da oferta e consumo adequados de O 2 aos tecidos. o o Retardar a perda de volume corrigir a causa primária. Restaurar o volume intravascular cristalóides isotônicos ou hipertônicos, hemocomponentes e/ou colóides.

25 Tratamento Visa a reposição volêmica o mais rápido possível. Atenção para idosos e cardiopatas. Empiricamente: 3 ml de solução eletrolítica para cada 1 ml de perda estimada. Ringer lactato é preferível Contra-indicado o uso de soluções glicosadas. Colóide e hemoderivado SN. Inicialmente estão contraindicadas DVA ficando reservada para os casos sem resposta a reposição de volume.

26 CHOQUE SÉPTICO LDB

27 CHOQUE SÉPTICO o Processo complexo e generalizado que envolve todos os sistemas orgânicos. o Apresenta estágios progressivos da mesma doença: sepse e choque séptico. o Definições universais no ano de 1991 pela Society of Critical Care Medicine e American College of Chest Physicans.

28 CHOQUE SÉPTICO Novas definições para Sepse e Choque Séptico

29 Nomenclatura - Ilas

30 CHOQUE SÉPTICO Sepse Choque Séptico Disfunção orgânica com risco de vida causada por uma resposta inadequada do hospedeiro à infecção. Alteração do nível de consciência. PA sistólica 100 mmhg. FR 22 rpm. Uso de vasopressores para manter PAM 65 mmhg. Lactato sérico > 2 mmol/l (18mg / dl), apesar de adequada reposição volêmica. Mortalidade hospitalar superior a 40%.

31

32 Fisiopatologia do choque séptico Fase hiperdinâmica (inicial) Choque Quente Vasodilatação - pós-carga VE: RVS Venodilatação - pré-carga: PVC, PCP DC Hipotensão Pele quente e rosada Pulsos cheios Fase hipodinâmica Choque frio Diminuição da contratilidade: DC volume e pressão diastólica final do VE: PCP pós-carga(vasoconstrição): RVS Hipotensão arterial Congestão pulmonar Edema periférico Taquicardia DMOS

33 CHOQUE SÉPTICO TRAUMA LESÃO ENDOTELIAL Respostas celulares Ativação Plaquetária Ativação da Coagulação Oxidases Complemento Cininas Citocinas TNF, IL-1, IL-6 CIVD Lesão Vascular / Orgânica Inflamação Falência Orgânica MORTE

34 Efeitos da Hipoperfusão Hipoperfusão Hipoxia tecidual Metabolismo Anaeröbio Diminuição da eficiência de produção de ATP Produção de Lactato e Acidose

35

36 Tratamento O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos Tratamento do Choque Débito Cardíaco Pressão Arterial Otimização do conteúdo de O2 Ajuste da pré-carga Aumento da contratilidade Aumento da RVS Oferta O2 adequado Otimização da Hb Monitorar débito urinário indicador de perfusão renal

37 Pacote de atendimento 1.Sepse e choque séptico: tratamento e a ressuscitação imediatos 2. Durante a ressuscitação da hipoperfusão induzida por sepse, pelo menos 30 ml/kg de fluido cristalóide IV seja administrado nas primeiras 3 h. 3. Após a ressuscitação inicial com fluídos, os fluídos adicionais sejam guiados pela frequente reavaliação do estado hemodinâmico 4. Avaliação hemodinâmica adicional (como a avaliação da função cardíaca) para determinar o tipo de choque se o exame clínico não levar a um diagnóstico claro 5. Uso de variáveis dinâmicas, ao invés das estáticas em resposta a fluidos. 6. Manutenção de PAM inicial de 65mmHg em pacientes com choque séptico que necessitem de vasopressores 7. O a ressuscitação para normalizar o lactato em pacientes com níveis elevados de lactato como marcador de hipoperfusão tecidual 8. Recomendamos que os hospitais e sistemas hospitalares tenham um programa de melhoria de desempenho para sepse, incluindo rastreio de sepse para pacientes com doenças agudas e de alto risco.

38 Pacote de atendimento DIAGNÓSTICO 9. Recomenda-se a obtenção de culturas microbiológicas de rotina (incluindo sangue) apropriadas antes de iniciar a terapia antimicrobiana em pacientes com suspeita de sepse ou choque séptico se isso não resultar em atraso substancial no início dos antimicrobianos. Observações: As culturas microbiológicas de rotina apropriadas sempre incluem pelo menos dois conjuntos de hemoculturas (aeróbias e anaeróbias). TERAPIA ANTIMICROBIANA 10. Recomendamos que a administração de antimicrobianos IV seja iniciada logo que possível após o reconhecimento e dentro de uma hora para sepse e choque séptico. 11. Recomendamos terapia empírica de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos para pacientes com sepse ou choque séptico para cobrir todos os patógenos prováveis (incluindo cobertura bacteriana e potencialmente fúngica ou viral). 12. Recomenda-se que a terapia antimicrobiana empírica seja reduzida quando a identificação e as sensibilidades do agente patogênico forem estabelecidas e/ou se notar uma melhora clínica adequada. 13. Recomendamos contra a profilaxia antimicrobiana sistêmica sustentada em pacientes com estados inflamatórios graves de origem não infecciosa (por exemplo, pancreatite grave, lesão por queimadura) Recomendamos que as estratégias de dosagem dos antimicrobianos sejam otimizadas com base nos princípios farmacocinéticos / farmacodinâmicos aceitos e propriedades farmacológicas específicas em pacientes com sepse ou choque séptico 15. Sugerimos uma terapia combinada empírica (usando pelo menos dois antibióticos de diferentes classes de antimicrobianos) dirigida ao (s) patógeno (s) bacteriano (s) mais provável para o manejo inicial do choque séptico (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 16. Sugerimos que a terapêutica combinada não seja rotineiramente utilizada para tratamento contínuo da maioria das outras infecções graves, incluindo bacteremia e sepse sem choque (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). Observações: Isso não exclui o uso da terapia multidrogas para ampliar a atividade antimicrobiana.

39 Pacote de atendimento 17. Recomenda-se contra a terapia combinada para o tratamento de rotina da sepse ou bacteremia em neutropênicos (forte recomendação, qualidade moderada da evidência). Observações: Isso não exclui o uso da terapia multidrogas para ampliar a atividade antimicrobiana. 18. Se a terapia combinada for inicialmente utilizada para choque séptico, recomendamos descalonamento com descontinuação da terapêutica combinada nos primeiros dias em resposta à melhora clínica e/ou evidência de resolução da infecção. Isto aplica-se tanto à terapia combinada (para infecções positivas na cultura) como à terapêutica empírica (para infecções com culturas negativas) (BPS). 19. Sugerimos que a duração de tratamento antimicrobiano de 7 a 10 dias é adequada para a maioria das infecções graves associadas à sepse e choque séptico. ( 20. Sugerimos que os cursos mais longos sejam adequados em pacientes com uma resposta clínica lenta, focos incontroláveis de infecção, bacteremia com S. aureus, algumas infecções fúngicas e virais, ou deficiências imunológicas, incluindo neutropenia. (Recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 21. Sugerimos que cursos mais curtos sejam apropriados em alguns pacientes, particularmente aqueles com resolução clínica rápida após controle efetivo da fonte de sepse intra-abdominal ou urinária e aqueles com pielonefrite anatomicamente não complicada (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 22. Recomendamos uma avaliação diária para descalonamento da terapia antimicrobiana em pacientes com sepse e choque séptico (BPS). 23. Sugerimos que a medição dos níveis de procalcitonina possa ser utilizada para apoiar o encurtamento da duração da terapia antimicrobiana em pacientes com sepse (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 24. Sugerimos que os níveis de procalcitonina possam ser usados para apoiar a descontinuação de antibióticos empíricos em pacientes que inicialmente pareciam ter sepse, mas subseqüentemente têm evidência clínica limitada de infecção (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência).

40 TERAPÊUTICA osuporte hemodinâmico: reposição volêmica e drogas vasoativas. osuporte ventilatório: oferta de O 2. osuporte nutricional. osedação e analgesia. osuporte renal. ocontrole das coagulopatias.

41 41 CHOQUE CARDIOGÊNICO

42 42 CHOQUE CARDIOGÊNICO o Condição clínica caracterizada por hipoperfusão tecidual, a despeito de volume circulante adequado, devido a disfunção cardíaca. o O coração é incapaz de manter DC suficiente para as necessidades metabólicas do organismo.

43 Choque cardiogênico Falência do coração como bomba devido disfunção do músculo cardíaco A principal causa: IAM estima-se que seja necessário a perda de 40% da massa ventricular pra a instalação do choque. A mortalidade %. Outras causas: miocardites, cardiomiopatias, doença de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc.

44 Quadro clínico e hemodinâmico PAS < 90 mmhg PCP > 18 mmhg Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevada Acentuada redução da fração de ejeção do VE Hipotensão Taquicardia Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos Sudorese fria Taquipnéia e insuficiência respiratória Sinais de Congestão Pulmonar estertores pulmonares Turgência jugular Alterações do estado de consciência agitação, confusão, sonolência ou coma.

45 45 Outras etiologias Infarto agudo do miocárdio. Disfunção sistólica grave: sepse, miocardite. Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo anterógrado, estenose aórtica, mitral, cardiomiopatia. Regurgitação de débito de VE: insuficiência aórtica, mitral ruptura prótese valvar. Arritmias: Taquiarritmias; Bradiarritmias; Fibrilação atrial. Rejeição Tx Cardíaco. Toxicidade por drogas.

46 CHOQUE CARDIOGÊNICO Perfusão miocárdica inadequada Diminuição da pressão e fluxo coronariano Alteração na contração ventricular Diminuição do volume sistólico e pressão arterial

47 ASPECTOS CLÍNICOS Histórico. Exame físico. Eletrocardiograma: oalterações eletrocardiográficas; o Arritmias. Exame por imagem: oradiografia de tórax, cineangiocoronariografia, angiografia, cintilografia. Ecocardiograma: odesempenho miocárdico. Exames laboratoriais: oeletrólitos, CKMB, troponina.

48 PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA o o o o o contratilidade: inotrópicos positivos (dobutamina). suprimento O 2 : correção da hipoxemia e proteção das vias aéreas. consumo O 2: trabalho respiratório, controlar FC e arritmias. pós-carga: vasodilatadores (Nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) Inibidores da Fosfodiesterase (milrinone-primacor). Sensibilizadores de canais de Cálcio (levosimedan). pré-carga: diuréticos.

49 TRATAMENTO A estratégia de tratamento do choque cardiogênico é ser iniciada o mais precoce possível com: o Agentes farmacológicos; o BIA (balão intra-aortico); o Seguida de terapêutica definitiva por angioplastia ou cirurgia.

50 TRATAMENTO o Tratamento: depende do agente etiológico. o Deficiência aguda do enchimento e esvaziamento cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico. o Comprometimento miocárdico: monitorização hemodinâmica e uso de drogas.

51 Balão Intra-aórtico o Usado precocemente como adjuvante. o Eleva o débito cardíaco em 20 a 30%. o Melhora a perfusão coronariana. o Redução da pós-carga.

52 Choque neurogênico Ocorre em decorrência de trauma raquimedular, anestesias peridurais ou raquidianas, lesões extensas do SNC e por drogas bloqueadoras autonômicas. Hipotensão com bradicardia. TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo e diversas alterações sensitivo-motoras. Responde a infusão rápida de cristalóides. Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina. Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco temporário se não houver resposta às drogas.

53 DROGAS VASOATIVAS Objetivos: Melhora do DC Pré Carga Inotropismo - Contratilidade Cronotropismo FC Dromotropismo condução do impulso elétrico Pós carga

54 Drogas vasoativas Receptor principais localizações Efeitos Alfa 1 Artérias, arteríolas, veias constrição Alfa 2 Sistema digestório Redução tônus, motilidade, secreção Beta 1 Coração (Nó sinusal, átrio, NAV, sistema His-Purkinge, ventrículos) FC (cronotropismo +) Força de contração (inotropismo+) Dromotropismo + Efeito arritimogênico Beta 2 D1 e D2 Rim Vasos da mm esquelética Artérias coronárias Mm liso bronquico Vasos renais, mesentéricos e viscerais Secreção de renina (potente vasoconstrictor) Dilatação Dilatação relaxamento Dilatação

55 Relação das DVA e efeitos Coração, Rins e vasos Dopamina Coração vasos Dobutamina DVA Nor Adrenalina Vasos coração vasos Adrenalina

56 DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM Troca de gases prejudicada, relacionada desequilíbrio na relação ventilação-perfusão, caracterizado hipercapnia. Perfusão tissular ineficaz cerebral, renal, cardiopulmonar, gastrointestinal e periférica. Volume de líquidos excessivos, relacionado mecanismos reguladores comprometidos, caracterizados eletrólitos alterados e IRA. Risco de glicemia instável, relacionado alto consumo metabólico da sepse. Padrão respiratório ineficaz, relacionado a IRpA, caracterizado pelo desconforto respiratório e troca prejudicada de gases prejudicada. Risco de perfusão tissular periférica ineficaz, relacionado a imobilidade e sepse. Risco de infecção relacionado a resposta inflamatória sistêmica, alteração vascular e hipoxia.

57 Protocolo de Choque Séptico lo-de-tratamento.pdf

58 Referências Consultadas Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, et al; Sepsis Definitions Task Force. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA Feb 23;315(8): doi: /jama Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care Med.2010;36(2): Kauss IA, Grion CM, Cardoso LT, et al. The epidemiology of sepsis in a Brazilian teaching hospital.braz J Infect Dis. 2010;14(3): Rhee C, Gohil S, Klompas M. Regulatory mandates for sepsis care reasons for caution. N Engl J Med.2014;370(18):