RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA

Transcrição

1 RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA

2 Resposta Orgânica ao Trauma Mecanismos homeostáticos destinados a manter a integridade cardiovascular, nutricional e hidro-eletrolítica do organismo.

3 Resposta Orgânica ao Trauma É o vetor resultante de um estímulo que tem por finalidade assegurar o suprimento adequado de substrato nutricional para as necessidades metabólicas do organismo.

4 Resposta Orgânica ao Trauma ESTÍMULO Ativação endócrina básica Alterações metabólicas

5 Resposta Orgânica ao Trauma Depende: Fatores individuais Intensidade do trauma

6 Fatores Individuais Nicotina Aumenta mobilização ácidos graxos Aumenta excreção urinária catecolaminas Aumenta níveis sangüíneos corticosteróides Aumento transitório glicose, insulina e GH Álcool Influencia metabólitos noradrenalina endógena

7 Características Comuns no Trauma Velocidade de resposta (SNA) Magnitude e duração (Grau do trauma) Uniformidade direção e extensão Ausência de correlação com dieta pregressa Relação com co-morbidades

8 Resposta Inflamatória Eventos adaptativos utilizados pelo organismo para potencializar sua capacidade curativa Insuficiente Exagerada MODS SIRS

9 Resposta Inflamatória Normal Bifásica Ebb Fluxo Vasoconstricção periférica Hipotermia Direcionamento fluxo sangüíneo Diminuição consumo energia Retenção de sódio e água Retorno proteínas, água e eletrólitos para a célula Aumento consumo energia Aumento consumo O 2 Aumento produção CO 2

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14 Fase Catabolismo Depleção reserva glicose Utilização músculo para neoglicogênese Perda de 16% da proteína corporal 67% proveniente do músculo Ácidos graxos livres são fonte adicional Aumento necessidade circulação

15 Aparelho Cardiovascular Papel crítico no fornecimento de substrato e oxigênio aos tecidos Assegura fluxo das áreas de mobilização de substrato para as áreas de utilização com vasodilatação e aumento permeabilidade capilar Taquicardia Aumento contratilidade Aumento do DC Aumento do consumo de O 2

16 Aparelho Respiratório Necessidade de aumentar oferta de O 2 Necessidade de eliminar CO 2 Aumento volume minuto Taquipnéia Broncodilatação

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18 Aparelho Urinário Aumento fluxo sangüíneo renal Aumento filtração glomerular Aumento excreção renal

19 Aparelho Digestivo Fígado: Neoglicogênese Detoxificação compostos nitrogenados Síntese de uréia Elaboração de proteínas de fase aguda Limita atividade de enzimas proteolíticas Intestino: Depleção de energia (fosfato) Perda da barreira epitelial Translocação bacteriana

20 Manifestações Clínicas Hipermetabolismo Taquicardia Hipertermia Hiperglicemia Leucocitose Urina concentrada Edema interstício Redistribuição fluxo sangüíneo pulmonar

21 Fase Anabolismo Neovascularização Diminuição da gliconeogênese Reversão da vasodilatação Retorno eletrólitos para a célula Deficiência potássio, magnésio e fosfato

22 Hipermetabolismo Persistente Principais Causas SIRS SEPSE

23 Infecção Localizada Circulação Liberação endo e exotoxinas Macrófagos Liberação citocinas inflamatórias Lesão microvascular Falência orgânica múltipla Ativação via coagulação extrínseca Atração neutrófilos sítio infecção

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25 Alterações de Substratos Aumento da glicemia Aumento da insulina Aumento ácidos graxos livres Diminuição colesterol e fosfolípides Diminuição aminoácidos (alanina) Diminuição albumina Triglicérides inalterados

26 Atuação Hormonal Hormônios de vida média curta (catecolaminas, insulina e glucagon) tem maior influência na fase imediata. Hormônios de vida média mais longa tem maior influência nas alterações metabólicas globais.

27 Alterações Hormonais Catecolaminas Níveis séricos elevam com venóclise No limite superior em cirurgias não complicadas Fase recuperação eleva noradrenalina urinária Elevação acentuada e imediata após trauma Redução na reposição volêmica e correção AB Dor manter noradrenalina elevada Seu aumento influencia metabolismo (insulina)

28 Alterações Hormonais ACTH Elevam após estímulo (trauma) Dependem integridade fibra nervosa sensitiva Normalizam ente o 1 o e o 5 o dia Elevação mais acentuada na perda volêmica

29 Alterações Hormonais ADH Aumentado antes da cirurgia (restrição hídrica) Aumenta na incisão e na tração de vísceras Aumento prevenido pelo bloqueio neural Normaliza após 4 a 5 dias

30 Alterações Hormonais GH Elevam após o trauma Depende da magnitude do trauma Não são inibidos pela infusão de glicose Não são inibidos pela infusão de corticóide Hormônios Tiroidianos Eleva o PBI (3 dias) Eleva tiroxina

31 Alterações Hormonais Cortisol Pode elevar no pré-operatório Rápida e acentuada elevação no per-operatório Pico em 4 a 12 horas Elevação por mais de 6 a 14 dias = complicação Relação direta com intensidade trauma Maior aumento choque hipovolêmico e séptico Cortisol inibe captação AA e síntese protéica

32 Alterações Hormonais Aldosterona Influenciada pelo K +, ACTH e S.R.A. Elevação potássio eleva aldosterona Angiotensina II estimula córtex adrenal Aumenta reabsorção Na + e H 2 O Aumenta excreção K +, Mg 2+ e NH 3 Renina secretada queda PA e estímulo SNA Aumento rápido após grandes cirurgias Aldosterona urinária mantém elevada

33 Alterações Hormonais Insulina Diminuição sempre aumenta a atividade SNA Catecolaminas potentes inibidores sec. insulina Relacionada com gravidade e extensão trauma Diminuição intensa após IAM e sepse gram (-) Supressão pela noradrenalina revertida fentolamina Concentração urinária da insulina elevada

34 Alterações Hormonais Insulina Diminuição atua mobilização nutrientes Eleva glicose, ác. graxos e aminoácidos Atua com catecolaminas, glucagon e cortisol Mantém potencial ação membrana em repouso Atua na bomba Na + - K + (sódio fora célula) Despolarização persistente Reversível com infusão insulina

35 Alterações Hormonais Glucagon Responde elevação adrenalina e atividade SNA Diretamente relacionada gravidade trauma Relacionada com a atividade simpática Atividade glicogenolítica e gliconeogênica Ação principal no fígado (síntese glicose) Maior captação e conversão alanina - glicose Atividade lipolítica com baixa insulina Produção ác. graxos e glicerol - triglicérides Aumento nitrogênio urinário

36 Alterações Hormonais Testosterona Diminui progressivamente Níveis mais baixos na 1 a semana Normal na 4 a semana Diminuição excreção urinária de 17-KS Mantém excreção baixa por 4 a 8 semanas LH e FSH tem mesma resposta da testosterona

37 Resposta orgânica X Anestesia Pré-anestésico menores níveis ACTH e cortisol Morfina não altera secreção de GH e cortisol (doses usuais) Altas doses morfina inibem secreção ACTH, GH e cortisol Halotano estimula secreção ACTH e cortisol

38 Resposta orgânica X Anestesia Catecolaminas não variam com uso de tiopental, protóxido e halotano Halotano eleva a tiroxina Tiopental e protóxido elevam o GH Halotano diminui a testosterona por tempo prolongado Anestesia raquídica não leva a alterações nos níveis de ACTH, cortisol, tiroxina, glicose e ácidos graxos livres. Diminui alt. metabólicas

39 Uso Nutrientes Infusão doses altas só beneficia grupo de pacientes muito específicos Substrato nos primeiros dias após trauma são mal tolerados (hiperosmolaridade) Fase balanço negativo infusão substrato exógeno é benéfico