Resposta Endócrino-Metabólica ao Trauma

Transcrição

1 Curso Continuado de Cirurgia Geral Capítulo de São Paulo- CBC 2007 Resposta Endócrino-Metabólica ao Trauma Jacqueline Arantes Giannini Perlingeiro

2 Trauma = Doença Problema Social Morte (2-45 anos) Trauma (30-40 anos) Incapacidade (360 mil/ano) infecção custo duplicado

3 TRAUMA RESPOSTA

4 Trauma grave Sistêmico

5 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA Fase inicial débito cardíaco pressão sangüínea perfusão tecidual temperatura corpórea metabolismo Manutenção da vida e homeostase

6 AGRESSÃO LOCAL Dor Inflamação Aguda Mediadores pró inflamação SNC Barorreceptores Fibras Aferentes Resposta Neuro-endócrina EHHA - HLC ACTH / ADH / GH / Aldosterona CORTISOL SNA Simpático Adr / Nora

7 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA Fase catabólica Insulina Anabolismo Hipoglicemia Proteogênese Cortisol Glucagon Adrenalina Catabolismo Hiperglicemia Proteólise

8 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA Fase catabólica Catecolaminas: Cronotropismo Gliconeogênese / Lipólise / Inotropismo / Glicogenólise Glicocorticóides: Glicogenólise / Glicóneogênese / Lipólise Aumento da resistência à glicose Glucagon: Gliconeogênese / Glicogenólise / Lipólise Liberação de citocinas, mediadores de lípides Produção de proteínas de fase aguda

9 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA Alterações Metabólicas Proteína Muscular TGC Glicerol + Ac Graxo Aminoácidos Alanina Gliconeogênese Glicogênio hepático CICATRIZAÇÃO PFA GLICOSE Glicogenólise

10 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA HIPOVOLEMIA Hipotálamo Neurohipófise Supra-óptico ADH Renina - Angiotensina Aldosterona Ret. H2O renal Baroreceptores Carotídeos Medular Supra-renal Adrenalina SNA Cronotropismo Inotropismo Broncodilatação Vasoconstricção Preservação fluxo sanguíneo cérebro e coronária

11 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA Inflamação Aguda: vasodilatação aumento de permeabilidade / edema migtração e ativação de leucócitos microtormboses Resolução Persistência Amplificação Defesa Adquirida, específica SIRS

12 Células inflamatórias neutrófilos e macrófagos migração Mediadores pró-inflamatórios Tecido lesado FNT / IL- 1 / IL-6 cininas Aminas vasoativas Opsonização Fagocitose Quimiotaxia Permeabilidade vascular Produção e Afluxo de células inflamatórias Início do processo de reparação tecidual local Resposta de fase aguda Síntese de proteínas de fase aguda Efeitos sistêmicos 1) Temperatura > 38 º C ou < 36 º C. 2) Freqüência cardíaca > 90 bpm 3) Freqüência respiratória > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mm Hg 4) Leucócitos > ou < ou > 10% de células imaturas SIRS PCR / Fibrinigênio / Complemento Dois ou mais efeitos Serviço de Emergência sistêmicos - FCMSCSP

13 Mediadores inflamatórios FNT: Mediador mais proximal da cascata inflamatória Atua na amplificação da resposta inflamatória IL- 1: Atua na amplificação da resposta inflamatória Indução de proteólise muscular Aumento: cortisol / glucagon / insulina / ACTH Aumenta resposta imune ( Ac, Linfócitos T) IL-6: Regula a síntese de PFA ( PCR)

14 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Neuro-endócrina- Vasoconstricção: extremos esplâncnica Renal Periférica Isquemia Intestinal Insuf. Renal Pré-renal Isquemia e morte celular Edema microcirculação Translocação Bacteriana? Necrose tubular Aguda Choque irreversível

15 Neuro-endócrina- Metabolismo: extremos Catabolismo protéico Perda de massa muscular Dificuldade respiratória Mobilidade comprometida

16 Neuro-endócrina: extremos Catabolismo protéico Diminuição produção de anticorpos Imunosupressão

17 SIRS: extremos Cininas Macrófagos FNT / IL-1 / IL-6 PMN Coagulação Fibrinólise AGRESSÃO Radicais livres Oxigênio Ac. Aracdônico Prostaglandinas Leucotrienos / Prostaciclinas Tromboxane Complemento C3a - C5a Óxido nítrico Prostaciclina Endotelinas

18 Dificuldade respiratória Hipoventilação Retenção secreção Atelectasia Pneumonia SARA Mobilidade reduzida Escaras Infecção Fluxo Venoso TVP TEP

19 LAP SARA SIRS Falência Hepática IRA Choque Coagulopatia Acidose metabólica SIRS DMOS Morte

20 Trauma Cascata de Eventos Pós-Traumáticos Processo Fisiopatológico SISTÊMICO SIRS MEDIADORES IMUNOSSUPRESSÃO DMOS SEPSE

21 Trauma Reanimação Recuperação Morte Complicação Falências Sistêmicas Infecção Desnutrição Aguda

22 Fatores Preditivos de DMOS Idade > 55 anos Doença crônica Desnutrição ISS > 25 Coma à admissão Transfusões sangüíneas > 6U nas 1 as 12h Uso de bloqueadores H 2 e Antiácidos Déficit de base > 8 meq/ l Tran et al, 1993 Sauaia et al, 1994

23 Doente traumatizado Infecção Cicatrização desnutrição Força tênsil das suturas Hipoalbuminemia - edema Força muscular Hospitalização Período de convalescência Custo

24 Local SIRS DMOS

25 Iatrogenia Cirurgião Desconhecimento das alterações metabólicas Não envolvimento com o aspecto nutricional Preocupação quase que exclusiva com a técnica Negligência durante o ato operatório não confeccionando ou não instalando uma via de acesso nutricional DESNUTRIÇÃO

26 A terapia nutricional é parte fundamental das medidas terapêuticas do traumatizado A terapia nutricional deve ser introduzida precocemente, de preferência via enteral A nutrição no trauma tem por objetivo minimizar a deterioração da massa celular corporal

27 Quando limitada: BOA Disponibiliza glicose (tecidos nobres) Mantém fluxo sanguíneo(tecidos nobres) Disponibiliza aminoácidos e glicose (cicatrização) Retém líquido / sem alterar osmolaridade Inflamação local (defesa)

28 Ao extremo: PÉSSIMA Hipercatabolismo protéico Intolerância periférica à glicose Isquemia renal e intestinal SIRS e DMOS Imunossupressão e apoptose ciclo vicioso