Tromboembolia Pulmonar DR. RAFAEL PANOSSO CADORE
Tromboembolia:! Embolia: condição onde o trombo migra da circulação sistêmica e atinge a circulação pulmonar; Complicação mais grave do tromboembolismo venoso. A Embolia Pulmonar é comum e tem 15% de mortalidade nos 3 meses subsequentes, sendo a maior parte por insuficiência ventricular direita. Conforme dados americanos, a prevalência de TEP em pacientes
Tromboembolia:! Fatores Predisponentes:!! Avaliar Tríade de Virchow: estase sanguínea, lesão camada íntima dos vasos e hipercoagulabilidade;!! 80% dos pacientes que desenvolveram TEV tinham algum fator de risco identificável que deveria ter sido abordado precocemente;!! 30% relacionados a fatores genéticos (principalmente mutações do fator V de Leiden e do gene da protrombina).!
Fisiologia! Associa-se a tamanho e localizac aõ do e mbolo, doenc a cardiopulmonar coexistente, liberac aõ de mediadores, resposta hipo xica e taxa de resoluc aõ do e mbolo. Assim, pode ser um episo dio assintoma tico ou episódio com colapso hemodina mico e o bito. Na presenc a de doenc a cardiopulmonar preexistente, um e mbolo relativamente menor pode resultar em instabilidade hemodina mica significativa. E mbolos grandes ou muĺtiplos tendem a causar sintomas mais significativos, bem como alterac oẽs hemodina micas e na oxigenac aõ.
Classificação! 1. Maciço e acompanhado de colapso circulatoŕio (hipotensão e choque) COR PULMONARLE AGUDO 2. Submaciço e o que apresenta sobrecarga de cavidades direitas, preservando a circulação sistêmica ( dispnéia sem choque) 3. Não maciço ou segmentar - sem comprometimento significativo das circulac o es pulmonar e siste mica ( dispnéia ou oligossintomático).
Fisiologia! Conforme a magnitude do processo, os mecanismos compensatoŕios podem permitir que ocorra ate 70% de obstruc aõ do leito vascular pulmonar antes que se desenvolva insuficie ncia do ventrículo direito. Na ause ncia de doenc a cardiopulmonar, a obstruc aõ de menos de 20% do leito vascular pulmonar resulta em mínimas conseque ncias hemodina micas, devido ao recrutamento e a distensaõ dos vasos pulmonares. Entretanto, quando a obstruc aõ arterial pulmonar exceder 50 a 60%, pode haver conseque ncias hemodina micas progressivas, como diminuic aõ de de bito cardíaco, aumento da pressaõ atrial direita e queda da saturac aõ de oxige nio, levando a dilatac aõ do corac aõ direito, com possibilidade de isquemia ventricular. O infarto pulmonar corresponde a uma situac aõ pouco frequente, pelas treŝ fontes de oxige nio presentes no Orgaõ (vascularizac aõ arterial dupla e via aeŕea).
Diagnóstico! O diagnośtico baseia-se no grau de suspeita clínica e fatores de risco: 1. Dispneia; 2. Taquipneia; 3. Dor torácica; 4. Tosse; 5. Hemoptise; 6. Estertores crepitantes; 7. Edema em Mis 8. Dor em Mis 9. Febre Não há apresentação clínica patognomônica: suspeitar sempre!
Tromboembolia:! A tríade clássica dispneia, dor toraćica e hemoptise esta presente em 20% dos pacientes. O sintoma mais frequentemente associado ao TEP e a dispneia de início su bito. O sinal de taquipneia inexplicada e encontrado em cerca de 70% dos pacientes com embolia. A presenc a de síncope, cianose e hipoxemia costuma indicar TEP extenso..
EXAMES COMPLEMENTARES! 1) Hemograma: Excluir outras causas de taquicardia e taquipneia. Modesta leucocitose pode acompanhar( até 20.000/mm3 leucócitos). 2) Gasometria arterial: Hipoxemia e hipocapnia têm valor preditivo negativo entre 65 e 68%, insuficientes para excluir o diagnóstico de TEP isolados. Deve orientar oxigenioterapia em pacientes instáveis ou sat <92%
3) Marcadores de lesão miocárdica: (troponina e os peptídeos natriuréticos - BNP e pró BNP) - Níveis elevados de BNP auxiliam na identificação dos pacientes de baixo risco para TEP com disfunção ventricular direita. e- São comumente utilizados na estratificação de risco de pacientes com TEP estabelecido. Auxiliam também na exclusão de diagnósticos diferenciais.
4) D-dímero: - papel importante na exclusão de TEP ( pelo alto valor preditivo negativo) e que, em contra partida, níveis elevador de D-dímero não corroboram a presença de TEP ( baixa especificidade). - pouco utilizado em pacientes internados, com câncer, pós operatório, idosos (>75 anos) por aumentarem o valor do D-dímero.
5) Eletrocardiograma: - Alterações inespecíficas para TEP. - O maior valor é no diagnóstico diferencial como infarto agudo do miocárdio e pericardite. - As alterações mais especificas são a presença de sinais de sobrecarga aguda do VD ( bloqueio do ramo direito, padrão S1Q3T3, desvio do eixo elétrico para a direita e a inversão da onda T em V1 a V4). - A alteração mais frequente é a taquicardia sinusal.
6) Ecodoppler venoso de membros inferiores: - - Excelente método diagnóstico para avaliação de TVP isoladamente, sem risco adicional de contraste. - especificidade e sensibilidade superiores a 90% para TVP. - A detecção de TVP auxiliam no diagnóstico para TEP mas a ausência não exclui a suspeição.
7) Rx de tórax: - Baixa sensibilidade e especificidade para TEP, porém essencial para detectar outras patologias pulmonares. - As principais alterações relacionadas com a hipoperfusão pulmonar: sinal de Westmark- mais especifica, imagens cuneiformes -Hampton e dilatações da artérias pulmonares- Palla.
8) Cintilografia pulmonar: - avalia a relação ventilação/ perfusão. - método simples e não invasivo, útil em TEP agudo e com baixa dose de radiação. - método alternativo se houver contraindicações à angiotc e houver alta probabilidade
9) Angiografia pulmonar: - Embora tenha sido considerado o padrão ouro para o diagnóstico de TEP, têm sido utilizado com pouca frequência, especialmente após o advento da angiotomografia. - método invasivo, com complicações cardíacas e pulmonares ( 5 a 6% de risco).
10) TC de tórax( angiotomografia): - visualizar a vasculatura pulmonar em indivíduos com suspeita de TEP. - método seguro, menos invasivo, acurado e custo-efetivo. - sensibilidade e especificidade acima de 90%, - valor preditivo negativo de 97% e positivo de 96%.
Tratamento!! Abordagem inicial: ofertar suporte hemodinâmico e respiratório, com o objetivo de estabilização. Heparina de baixo peso molecular ( 1ª escolha hojr) 1mg/kg a cada 12h Heparina não-fracionada 17UI/kg/h em BI Em media 5 dias e ou até estabilização clínica
Tratamento!! Em razão da facilidade de uso as HBPM são preferíveis em relação as HNF. Trombólise pacientes com TEP maciço sem contra-indicações
Médio Longo prazo!! Anticoagulante Oral varfarin x rivaroxabana - Pacientes com fatores considerados temporários podem ser tratados por 3 meses( desde que, a partir daí, esteja ausente o fator de risco) - Pacientes com eventos tromboembólicos idiopáticos são candidatos à anticoagulação por tempo indeterminado, com reavaliação periódica da taxa de risco- benefício.
Profilaxia primária!. Métodos mecânicos: -meias elásticas de compressão graduada, -Compressão pneumática intermitente, -filtro de veia cava inferior, -(devem ser indicadas como métodos único para apenas para pacientes com risco alto de sangramento). - AAS não deve ser usado como método de profilaxia para TEP ( evidência A).