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Benedito Molinari Cortês
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1 Autores: TR. Alexandra Santos TR. Cláudia Marra TR. Joana Coimbra TR. Luís Pinto TR. Manuel Valentim TR. Pedro Coelho TR. Rui Esteves TR. Sónia Roios

2 O tromboembolismo pulmonar é uma doença frequente, mas pouco diagnosticada. Este facto é justificado: 1. Por ser uma doença que apresenta sinais e sintomas pouco específicos, o que causa atrasos na suspeita clínica; 2. Apesar de haver vários exames complementares, que podem auxiliar no seu diagnóstico, muitos não estão disponíveis na maioria dos serviços. Assim, este trabalho tem como principal objectivo efectuar uma revisão da literatura visando alertar, estimular e orientar o tratamento e a importância do diagnóstico precoce.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP) : Obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de êmbolos (coágulos sanguíneos, bolhas de gás

3 Tromboembolismo Pulmonar (TEP) : Obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de êmbolos (coágulos sanguíneos, bolhas de gás ou gordura, etc.), geralmente, oriundos da circulação venosa sistémica, com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área afectada.

femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP. Materiais mais comuns: coágulos sanguíneos.

4 Principal Causa - Trombose Venosa Profunda (TVP) Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP. Materiais mais comuns: coágulos sanguíneos. Materiais menos comuns: células neoplásicas, gotículas de gordura, bolhas de ar, líquido amniótico e partículas exógenas.

5 Incidência anual de casos por habitantes. É uma das principais causas directas de óbito em indivíduos hospitalizados (entre 6% e 15%), além de ser a mais frequente complicação pulmonar aguda nesse grupo de pacientes (2,5%). Estima-se que aproximadamente 75 a 90% destas mortes ocorram nas primeiras horas, não havendo tempo para que o diagnóstico seja feito e a terapêutica instituída. Para aqueles que sobrevivem após a primeira hora, o prognóstico está intimamente relacionado com a realização do diagnóstico correcto e inicio do tratamento precoce. Pacientes curados a mortalidade é de cerca de 8%, enquanto naqueles em que o diagnóstico não foi feito é de 30%.

6 Genéticos Adquiridos Ambientais Trombofilia Gravidez Imobilização prolongada: cirurgias, viagens, repouso Deficiência de proteína C e S. Contraceptivo oral Lesão endotelial Mutação no gene do fator V de Leiden, Resistência a proteína C Aumento dos níveis de protrombina por mutação Aumento da concentração no plasma do fator VIII Terapia de reposição hormonal Neoplasias que alterem o estado de coagulação Doenças autoimunes: Ac-antifosfolípide e Acanti-cardiolipina Varizes do M.I.

7 20 % dos pacientes apresentam a Tríade clássica: Dispneia Dor torácica e Hemoptise ACHADO FÍSICO PRINCIPAL: Perna com edema, dolorosa e quente. Combinação de sinais clínicos e factores de risco permite a classificação dos pacientes em três categorias de probabilidade pré-teste >>>> fundamental importância na análise adequada dos métodos diagnósticos. Alta Probabilidade Clínica (70-80%) Média Probabilidade Clínica (20-70%) Baixa Probabilidade Clínica (5-20%)

8 Cor pulmunale aguda Cianose Pernas edemaciada, dolorosa e quente Aumento de tamanho de fígado e baço Dor torácica na inspiração Taquicardia Dispneia súbita Sibilância Hemoptise Dilatação das veias do pescoço Dificuldade de respiração Broncoespasmo Febre baixa Hipotensão Tosse Choque

Consequências Respiratórias: Imediatas aumento do espaço morto do compartimento alveolar efeito shunt, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas distúrbio disfuncional Tardias redução da

9 Consequências Respiratórias: Imediatas aumento do espaço morto do compartimento alveolar efeito shunt, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas distúrbio disfuncional Tardias redução da produção do surfactante, com tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar aumento da resistência de vias áreas e diminuição da complacência pulmonar distúrbio funcional, Consequências Hemodinânicas: redução do leito arterial pulmonar aumento da resistência vascular aumento na pressão da artéria pulmonar aumento da pós-carga e do trabalho do ventrículo direito, queda do volume circulatório taquicardia hipoxémia hipoxémia diminuição da perfusão coronariana hipo ou hipercapnia taquipneia. taquipneia isquémia miocárdica prejuízo de enchimento do ventrículo esquerdo com sua posterior disfunção e até choque circulatório choque cardiogénico

11 Obter o d-dímero se a ponderação clínica é baixa ou intermédia. AngioTC é recomendada como o primeiro exame de imagem. Em caso de gravidez ou em pacientes em idade fértil, a cintigrafia deverá ser o exame de eleição.

12 Anticoagulantes heparina e warfina como Trombolise com medicação Cirurgia com trombectomia pulmonar

13 A redução da mortalidade do TEP só é possível através da prevenção, uma vez que não há tempo para medidas diagnósticas e terapêuticas de sucesso. É muito baixo o número de pacientes internados que recebem abordagem terapêutica profiláctica adequada. Provavelmente pelo receio de sangramentos, desconhecimento e a falsa sensação de segurança no dia-a-dia da clínica. Em pacientes de risco por cirurgia ortopédica, neurocirurgia, cirurgia geral, internamento ou imobilização prolongada, deve-se administrar a heparina subcutânea de baixo peso molecular e usar a compressão pneumática.

14 A mortalidade no TEP por um evento agudo ocorre, predominantemente, nas primeiras horas de instalação dos sintomas. O atraso, no diagnóstico, tem repercussões muito sérias, culminando no aumento da mortalidade de pessoas com tromboembolismo pulmonar. Dessa forma, é fundamental empenhar todo o esforço na instalação de um protocolo a nível hospitalar para o diagnóstico e no tratamento precoce dessa doença, pois é uma das principais causas de morte em doentes hospitalizados.

16 1.Wikipédia; Embolia Pulmonar; fonte: (s/d). 2.Aula Patologias Respiratórias (continuação); disponível em %20AulaINSUFICI%C3%8ANCIArespirat%C3%B3riaaula-II2008.pdf; Lisboa, Alvares, F.; Pádua, A.; Filho, J.; Tromboembolismo Pulmonar: Diagnóstico e Tratamento; Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto USP, Divisão de Pneumologia; São Paulo, Abr/Dez, 2003; 36: Neville, I.; Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda; LAEME Liga Académica de Emergências Médicas; Salvador, Junho Kawabata, V.; Protocolo para Abordagem do Tromboembolismo Pulmonar (TEP) e Profilaxia da Trombose Venosa Profunda (TVP); Directrizes Assistenciais do Hospital Sírio-Libanês; Fevereiro, 2003.

17 Autores: TR. Alexandra Santos TR. Cláudia Marra TR. Joana Coimbra TR. Luís Pinto TR. Manuel Valentim TR. Pedro Coelho TR. Rui Esteves TR. Sónia Roios

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