CURSO ANUAL DE REVISÃO 2010 Módulo I: Fundamentos do Exame Diagnóstico e Intervencionista Identificação e tratamento das complicações relacionadas aos exames diagnósticos: reações anafilactóides, vasculares, cardíacas e neurológicas Pedro Beraldo de Andrade Santa Casa de Marília
Declaração de conflitos de interesse Sem conflitos de interesse a declarar
Estimativa de risco dos procedimentos JULGAMENTO CLÍNICO CRITERIOSO Familiaridade com os riscos inerentes Termo de consentimento livre e esclarecido Antecipação de possíveis complicações Adoção de precauções Reconhecimento imediato Ações corretivas e salvadoras Manutenção de registros e indicadores
Complicações (%) Prevalência de complicações graves 1 Registro SCAI (n=71.916) Total de complicações graves: 1,7% 0,5 0,38 0,4 0,37 0,26 0,28 0 0,11 0,05 0,07 0,03 Morte IAM AVE Arritmias Vascular Contraste Hemodin. Perfuração Outras Scanlon P et al. ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol 1999;33:1756
Complicações (%) Complicações em cateterismo diagnóstico Rossato G et al. Rev Bras Cardiol Inv 2007;15:44-51 4 Instituto de Cardiologia RS (n=1.916) 3,7 3 2 1,4 1 0,5 0,8 0 0,05 Grave Óbito Vascular Isquêmica Arrítmica Embólica 0,1
Fatores de risco para complicações Scanlon P et al. ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol 1999;33:1756 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Idade 70 anos Cardiopatia congênita complexa Obesidade mórbida / caquexia Diabetes melito não-controlado Hipoxemia Doença pulmonar obstrutiva crônica grave Insuficiência renal Urgência / emergência
Complicações em procedimentos diagnósticos Reações anafilactóides Complicações vasculares Complicações cardíacas Complicações neurológicas
Complicações em procedimentos diagnósticos Reações anafilactóides Complicações vasculares Complicações cardíacas Complicações neurológicas
Reações anafilactóides PRINCÍPIOS GERAIS Reação anafilática Hipersensibilidade Mediada por IgE Sensibilização prévia Complexo Ag-Ac Mastócitos / Basófilos Liberação de histamina Reação anafilactóide Idiossincrática Não imunomediada Ativação cascatas Liberação de mediadores Histamina / Leucotrienos Não dose dependente
Reações anafilactóides PROFILAXIA Prevalência entre 5-8% Reação anafilactóide prévia (16-44%) Asmáticos e atópicos (2x) Alergia a frutos do mar: sem valor preditivo Contrastes não iônicos (iohexol, ioversol, iodixanol) Prednisona 50mg VO 13 7 1h antes Difenidramina 50mg VO 1h antes (Brasil IV) Bloqueador H2 (reação mediada por IgE) Goss JE et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34:99-104
Algoritmo de tratamento Urticária Broncoespasmo Angioedema Choque Observação Oxigenoterapia Anestesista ACLS leve Bloqueador H 1 IV β 2 agonista inalatório Acessar vias aéreas SF0,9% 1-3 l / 1h irresponsivo moderado leve Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min grave mod / grave Bloqueador H 2 IV Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 1 IV Hidrocortisona 400mg IV Bloqueador H 1 IV; Hidrocortisona IV; Bloqueador H 2 IV* Bloqueador H 1 IV Bloqueador H 2 IV * irresponsivo Bloqueador H 2 IV Dopamina 2-15 μg/kg/m Goss JE et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34:99-104
Algoritmo de tratamento Urticária Broncoespasmo Angioedema Choque Observação Oxigenoterapia Anestesista ACLS Bloqueador H 1 IV β 2 agonista inalatório Acessar vias aéreas SF0,9% 1-3 l / 1h irresponsivo Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 2 IV Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 1 IV Hidrocortisona 400mg IV Bloqueador H 1 IV; Hidrocortisona IV; Bloqueador H 2 IV* Bloqueador H 1 IV Bloqueador H 2 IV * Bloqueador H 2 IV Dopamina 2-15 μg/kg/m Goss JE et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34:99-104
Algoritmo de tratamento Urticária Broncoespasmo Angioedema Choque Observação Oxigenoterapia Anestesista ACLS leve Bloqueador H 1 IV β 2 agonista inalatório Acessar vias aéreas SF0,9% 1-3 l / 1h moderado Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min grave Bloqueador H 2 IV Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 1 IV Hidrocortisona 400mg IV Bloqueador H 1 IV; Hidrocortisona IV; Bloqueador H 2 IV* Bloqueador H 1 IV Bloqueador H 2 IV * Bloqueador H 2 IV Dopamina 2-15 μg/kg/m Goss JE et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34:99-104
Algoritmo de tratamento Urticária Broncoespasmo Angioedema Choque Observação Oxigenoterapia Anestesista ACLS Bloqueador H 1 IV β 2 agonista inalatório Acessar vias aéreas SF0,9% 1-3 l / 1h leve Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min mod / grave Bloqueador H 2 IV Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 1 IV Hidrocortisona 400mg IV Bloqueador H 1 IV; Hidrocortisona IV; Bloqueador H 2 IV* Bloqueador H 1 IV Bloqueador H 2 IV * Bloqueador H 2 IV Dopamina 2-15 μg/kg/m Goss JE et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34:99-104
Algoritmo de tratamento Urticária Broncoespasmo Angioedema Choque Observação Oxigenoterapia Anestesista ACLS Bloqueador H 1 IV β 2 agonista inalatório Acessar vias aéreas SF0,9% 1-3 l / 1h Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina 0,3ml 1:1000 SC q 15min até 1ml Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 2 IV Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Adrenalina IV 10 μg/min seguido por 1-4 μg/min Bloqueador H 1 IV Hidrocortisona 400mg IV Bloqueador H 1 IV; Hidrocortisona IV; Bloqueador H 2 IV* Bloqueador H 1 IV Bloqueador H 2 IV * irresponsivo Bloqueador H 2 IV Dopamina 2-15 μg/kg/m Goss JE et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34:99-104
Complicações em procedimentos diagnósticos Reações anafilactóides Complicações vasculares Complicações cardíacas Complicações neurológicas
Complicações vasculares PRINCÍPIOS GERAIS Maior prevalência Trombose, embolização, dissecção, sangramento Causas sangramento: técnica punção, laceração, anticoagulação excessiva, hemostasia inadequada Técnicas braquial / radial: complicação trombótica Técnica femoral: complicação hemorrágica Impacto prognóstico do sangramento grave
Fatores de risco para complicações Scanlon P et al. ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol 1999;33:1756 COMPLICAÇÕES VASCULARES Anticoagulação sistêmica / diátese hemorrágica Obesidade / baixa superfície corpórea Hipertensão arterial sistêmica não controlada Insuficiência arterial periférica grave Sexo feminino Acidente vascular encefálico recente Insuficiência aórtica grave Insuficiência renal crônica
Sangramento no sítio de punção arterial MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sangramento peri-introdutor 1. Laceração arterial 2. Substituir introdutor por um de maior diâmetro 3. Compressão manual durante procedimento 4. Reversão da HNF com protamina (1ml 1.000U) 5. Compressão prolongada / dispositivos de oclusão Hematomas 1. Resolução espontânea entre 1-2 semanas 2. Atenção a hematomas com > 10 cm
Sangramento no sítio de punção arterial MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Hematoma retroperitoneal 1. Sexo, baixo IMC, punção acima lig to inguinal 2. Hipotensão, queda hematócrito, dor em flanco 3. Diagnóstico: TC ou ultrassom 4. Suporte clínico, transfusão, cirurgia (<15%) Fístula arteriovenosa 1. Punção baixa (artéria femoral superficial ou profunda) 2. Transecção de veia adjacente / aumento progressivo 3. Observação entre 2-4 semanas tratamento cirúrgico
Algoritmo de tratamento pseudoaneurisma Prevenção: punção da artéria femoral comum Pseudoaneurisma Evitar punções baixas Estrutura óssea para compressão < 2 cm Ultrassom > 2 cm Ultrassom 2 semanas Expectante Resolução Compressão transdutor Resolução Sim Não Sim Não Soluções pró coagulantes Embolização coils, stent coberto Invasivo Cirúrgico
Impacto prognóstico do sangramento SANGRAMENTO GRAVE E MORTALIDADE 30% Registro GRACE: 24.045 pacientes Sem sangramento Com sangramento 23 % 20 16 % p<0,001 15 % 10 3 % 5 % 7 % 0 Angina instável SCA sem supra ST SCA com supra ST Moscucci M et al. Eur Heart J 2003;24:1815-23
Risco cumulativo Estratégias para redução de sangramento FARMACOLÓGICAS: FONDAPARINUX 0,04 Enoxaparina: 4,1% RR: 0,52 IC de 95%: 0,44-0,61 p<0,001 50% 0,02 Fondaparinux: 2,2% 0,0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dias após randomização OASIS 5 Investigators. N Engl J Med 2006;354:1464-76
Estratégias para redução de sangramento Risco cumulativo FARMACOLÓGICAS: BIVALIRUDINA HNF/Enoxaparina + IGP vs. Bivalirudina + IGP vs. Bivalirudina 15 10 HNF/Enoxaparina + IIb/IIIa (n=4603) 5.7% P (log rank) Bivalirudina + IIb/IIIa (n=4604) 5.3% 0,41 Bivalirudina isolada (n=4612) 3.0% <0,0001 5 0 0 5 10 15 20 25 30 35 Dias após randomização Stone GW et al. N Engl J Med 2006;355:2203-15
Taxa de complicações (%) Estratégias para redução de sangramento IMAGEM: PUNÇÃO GUIADA POR US Estudo randomizado FAUST (n=1.004) 4% 3,4% 2 p=0,041 1,4% 0 n=219 n=217 Fluoroscopia US Seto A et al. J Am Coll Cardiol Intv 2010;3:751-758
Estratégias para redução de sangramento DISPOSITIVOS DE REPARO FEMORAL Metanálise 31 estudos: 7.528 pacientes Risco Relativo (IC 95%) Hematoma 0,43 Sangramento 0,14 Transfusão 0,81 Pseudoaneurisma 0,29 Isquemia membro 0,07 Infecção 0,02 Tempo de hemostasia <0,0001 0 Favorece DRF 1 2 Favorece Controle Biancari F et al. Am Heart J 2010;159:518-31 p
Estratégias para redução de sangramento METANÁLISE COMPARATIVA VIAS DE ACESSO 23 Estudos: 7.020 pacientes Falência do procedimento Crossover Morte Morte, AVE ou IAM Sangramento grave Risco Relativo (IC 95%) p 0,20 <0,001 0,29 0,058 <0,001 0 1 2 Favorece Radial Favorece Femoral Jolly SS et al. Am Heart J 2009;157:132-40
Complicações do acesso radial MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Oclusão da artéria radial (1-15%) Seleção adequada dos pacientes (Allen / oxímetro) Pseudoaneurisma / fístula arteriovenosa Síndrome compartimental (0,004-0,04%) 1. Perfuração ramo, laceração, compressão ineficaz 2. Fluxo capilar drenagem linfática edema tecidual 3. Analgesia / controle pressórico / reversão heparina / suspensão IGP IIbIIIa / insuflação cuff (<15mmHg PAS) / fasciotomia
Taxa de oclusão radial (%) Prevenção de oclusão radial ANTICOAGULAÇÃO COM HEPARINA Oclusão radial pós-procedimento e aos 2 meses (n=415) 80% 71,0% 60 p<0,0001 40 24,0% 20 0 4,3% n=49 n=119 n=210 Sem heparina HNF 2.000-3.000U HNF 5.000U Spaulding C et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1996;39:365-70
Oclusão da artéria radial (%) Prevenção de oclusão radial HEMOSTASIA COM FLUXO ANTERÓGRADO Estudo randomizado PROPHET (n=436) 12% 7,0% Tradicional Fluxo patente 6 p<0,05 1,8% 0 n=219 n=217 Tradicional Fluxo anterógrado Pancholy S et al. Cathet Cardiovasc Interv 2008;72:335-40
Oclusão da artéria radial (%) Prevenção de oclusão radial REDUÇÃO DO DIÂMETRO DOS CATETERES Estudo randomizado 5 Fr vs 6 Fr (n=171) 12% 6 p=0,05 5,9% 0 1,1% n=87 n=84 5 Fr 6 Fr Dahm JB et al. Cathet Cardiovasc Interv 2002;57:172-176
Complicações em procedimentos diagnósticos Reações anafilactóides Complicações vasculares Complicações cardíacas Complicações neurológicas
Complicações cardíacas Scanlon P et al. ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol 1999;33:1756 FATORES DE RISCO Coronariopatia triarterial Lesão de tronco de coronária esquerda Classe funcional IV Valvopatia mitral ou aórtica grave / prótese valvar Fração de ejeção < 35% Prova funcional considerada de alto risco Hipertensão arterial pulmonar Pressão de capilar pulmonar (wedge) > 25 mmhg
Complicações cardíacas ISQUÊMICAS E CONGESTIVAS Morte 1. Lesão de TCE: teste após canulação cuidadosa 2. Menor número de projeções 3. Isquemia hipotensão isquemia colapso Infarto agudo do miocárdio Sobrecarga de volume 1. Contraste hiperosmolar, função ventricular deprimida, isquemia e nefropatia induzidas pelo contraste, posição supina
Complicações cardíacas ARRITMIAS OU DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO Pronto reconhecimento e antecipação 1. Polígrafo 2. Desfibrilador com sincronizador 3. Marcapasso provisório 4. Fármacos antiarrítmicos ESV, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular 1. Controle da posição do cateter no VD e VSVD, pigtail livre na porção medial do VE, guia 0,014 em sub-ramo 2. Injeção intracoronária de contraste hiperosmolar, prolongada, com curva de pressão dampeada (CD)
Complicações cardíacas ARRITMIAS OU DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO Arritmias atriais Bradiarritmias 1. Coronária direita 2. Contraste hiperosmolar 3. Tosse: elimina o contraste da coronária, mantém a pressão aórtica e perfusão cerebral, retorno ao ritmo sinusal 4. Reação vasovagal (ansiedade, dor): cessar o estímulo doloroso, reposição volêmica, atropina 5. Irritação do pericárdio pelo sangue 6. Bloqueios atrioventriculares (bloqueios pré-existentes)
Complicações cardíacas PERFURAÇÃO CARDÍACA Evento raro em procedimentos diagnósticos Átrio direito Ventrículo direito AE / VE Punção transeptal, biópsia endomiocárdica, VPB, pericardiocentese com agulha, implante de MP Mulheres idosas (> 65 anos) Ecocardiograma transtoráxico Pericardiocentese subxifóide
Complicações em procedimentos diagnósticos Reações anafilactóides Complicações vasculares Complicações cardíacas Complicações neurológicas
Complicações neurológicas FATORES DE RISCO Diabetes melito Hipertensão arterial sistêmica Acidente vascular encefálico prévio Insuficiência renal crônica Procedimentos prolongados Maior volume de contraste Urgências / emergências Balão de contrapulsação intra-aórtico Hamon M et al. Circulation 2008;118:678-83
Complicações neurológicas ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Clinicamente aparente 0,2-0,4% Subclínico Silencioso 6-23% Infarto cerebral RNM Silencioso 100% Injúria cerebral Proteína S-100B Hamon M et al. Circulation 2008;118:678-83
Complicações neurológicas PRINCÍPIOS GERAIS Mortalidade hospitalar Embolia gasosa Formação de trombo no cateter Deslocamento de placa (arco aórtico / acesso radial?) Anticoagulação excessiva (AVEh) Documentar o mecanismo envolvido Tratamento factível Equipe multidisciplinar
Estratégias diagnósticas e terapêuticas ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO PERIPROCEDIMENTO Tempo PÓS PROCEDIMENTO Experiência angiografia cerebral SIM NÃO EXAME IMAGEM ANGIOGRAFIA CEREBRAL AVE isquêmico SIM NÃO Intervenção endovascular e/ou trombólise IA s/ AVEh Zona de penumbra (perfusão-difusão) NIHSS Trombólise IA e/ou IV ou Intervenção endovascular AVEh UTI Clínico vs Cirúrgico Adaptado de Hamon M et al. Circulation 2008;118:678-83