VALVOPATIAS O funcionamento do sistema circulatório depende da unidirecionalidade do fluxo sangüíneo. Há dois tipos de disfunções: Fechamento ESTENOSE: restrição ao fluxo de sangue Abertura INSUFICIÊNCIA: ocorre o refluxo do sangue As valvas cardíacas podem apresentar: estenose, insuficiência ou uma combinação das duas (mista). Prof. Carlos Cezar I. S. Ovalle ESTENOSE: ocorre redução progressiva do orifício valvar e a câmara cardíaca fica submetida a um regime de trabalho aumentado. INSUFUCIÊNCIA: ocorre aumento progressivo do orifíci, com um fluxoretrógradoturbulento. Estenose Mitral Caracteriza se pela presença de obstáculo ao livre fluxo de sangue entre o AE e o VE. Congênita: pouco freqüente 85% morre antes dos 2 anos de idade. Adquirida: 90% doença reumática Forma de instalação: início lento, evolução crônica. Valva mitral = 4 a 6cm 2 transtornos hemodinâmicos ocorrem após 50% de obstrução. Dados clínicos: Estenose mitral reumática: sexo F 20 40 anos Principal sintoma: Dispnéia grandes médios ou pequenos esforços Sintomas: EAP, arritmias, embolia sistêmica(15 30%), cerebral, extremidades e renal,hemoptise e escarro hemoptoico e fadiga (fase terminal). Exame: Aumento da intensidade da 1ª bulha RX: aumento do AE evoluindo pára cardiomegalia, congestão pulmonar. 1
Tratamento Classe funcional Comissurotomia: estenose I e II clínico III e IV cirúrgico Troca valvar: biológica / metálica Insuficiência mitral É a condição na qual existe a passagem anômala de quantidade de sangue do VE para o AE durante a sístole ventricular. Ovolumedesanguequeregurgitaésubtraídodovolumesistólico (VS) (circulação sistêmica e DC) e somado ao AE, podendo ocorrer sinais de congestão pulmonar. Na próxima diástole o VE receberá mais sangue ocorrendo sua dilatação e hipertrofia. Congênita: rara, geralmente associada a outros defeitos congênitos. Adquirida: grupo mais freqüente insuficiência mitral reumática. Quadro clínico: Grave: comprometimento geral e sinais de ICC, cardiomegalia e sopros Comum: progressão lenta, sexo F, fadiga ao esforço, palpitações e tardiamente dispnéia Insuficiências não reumáticas: idosos, traumas, pós IAM. Estenose aórtica Presença de obstrução valvar do fluxo de sangue do VE para a aorta. Há sobrecarga de trabalho do VE (hipertrofia e dilatação) depressão contrátil diminuição da fração de ejeção e do DC. Congênita: má formação que raramente determina obstrução logo ao nascer (< 30 anos). Reumática: secundária a processo inflamatório (> 30 anos). Degenerativa: idoso mobilidade (>60 anos). fibrose e calcificações com perda da 2
Sintomas: Tonturas e síncopes (esforço físico) Dor precordial Dispnéia tardiamente Exames: ECO: permite o diagnóstico CATE: nível e gravidade da estenose RX e ECG: podem ser normais Ausculta: sopro sistólico Tratamento: Clínico ou cirúrgico Insuficiência aórtica Fechamento imperfeito da Valva Ao permitindo o refluxo de sangue na diástole. Pode ocorrer por alterações dos folhetos valvares ou da parede da aorta. Congênita: associada a outras anormalidades (CIV e aneurisma) Adquirida: febre reumática, Lupus, sífilis, HAS, infecção bacteriana. Dados Clínicos: Incidência maior no sexo M (20 40 anos) Assintomáticos por muitos anos Dispnéia, dor precordial (coronariopatia), síncopes (arritmias). Exames: RX: tamanho do VE CATE: regurgitação da aorta para o VE Tratamento: Clínico: prevenção endocardite, diuréticos Cirúrgico: troca valvar. 3
Constituem um grupo de doenças freqüentemente de etiologia desconhecida, nas quais ofator ft mais importante t é oenvolvimento li do próprio músculo cardíaco. Não resultam de doenças isquêmicas, hipertensivas, valvulares, congênitas ou pericárdicas. Anátomo funcional Miocardiopatia dilatada Miocardiopatia Restritiva Classificação: 1. Anátomo funcional 2. Etiopatogênica Etiopatogênica Etiopatogênica 1. Inflamatórias: a. Infecciosas: virais, bacterianas, parasitárias b. Não infecciosas: colagenoses 2. Metabólicas: a. Nutricionais b. Endócrinas (Acromegalia, disfunção de tireóide) 3. Tóxicas ex. álcool, cobalto, quimioterápicos, insetos, cobras, cocaína 4. Infiltrativas ex. sarcoidose, neoplasia 5. Fibroplásticas: ex. endomiocardiofibrose 6. Hematológicas ex. leucemia, anemia falciforme 7. Hipersensibilidade ex. drogas, rejeição a transplante 8. Genética ex. MCP hipertrófica, Doenças neuromusculares 9. Agentes físicos ex. frio, taquicardia, radiação 10. Miscelânea ex. MCP pós parto, obesidade 11. Idiopática 4
Característica: Dilatação e hipocontratilidade ventricular Aumento cardíaco e disfunção sistólica de um ou ambos ventrículos. Função global do VE reduzida Paredes com espessura normal Achados Secundários: Insuficiência mitral funcional Excursão reduzida das cúspides valvares Cavidades atriais aumentadas VD aumentado Ocorrência: É a miocardiopatia mais comum Mais frequente em pacientes de meia idade 5 8 casos/100.000. 3:1 negros e homens Clínica: Insuficiência cardíaca congestiva progressiva Arritmias, tromboembolismo, morte súbita Muitos pacientes têm mínima sintomatologia Mortalidade média de 11 13% / ano. Pequena porcentagem melhoram espontaneamente. Exame: B3, sopro sistólico apical, arritmias ventriculares Exames laboratoriais para afastar causas reversíveis ECG: má progressão de ondas R, bloqueios de ramo Cateterismo: dilatação difusa, com coronárias normais Possíveis causas da MCD 1. Família/genética (ex.:d. neuromusculares) 2. Inflamatórias Infecciosas: bacteriana, viral, parasitária (Chagas) Não infecciosas: auto imune, rejeição, 3. Tóxicas: álcool, quimioterápicos, cocaína 4. Metabólicas: nutricional, endócrina Tratamento Medidas Gerais Peso, sal, álcool, fumo, exercício físico Drogas: Diuréticos, digoxina, vasodilatadores Antiarrítmicos Anticoagulantes Beta bloqueadores Inotrópicos positivos (dobutamina, dopamina) Cirurgia: Transplante / Ventriculectomia parcial 5
Miocardiopatia Alcoólica É a primeira causa de miocardiopatia dilatada secundária e não isquêmica Abstinência pode evitar a progressão ou mesmo reverter a cardiopatia Efeito direto do álcool / deficiência nutricional Predisposição genética Homens, 30 55 anos, consumidores pesados Disfunção sistólica (redução da função do VE) e diastólica (aumento da rigidez das paredes miocárdicas) FA paroxística é comum no início Características: Hipertrofia VE (e/ou VD), em geral assimétrica, envolvendo predominantemente o septo ventricular Volume VE normal ou reduzido Contratilidade normal, função diastólica reduzida Clínica: Mi Maioriai assintomáticos ou oligossintomáticos i Descoberta mais frequentemente na 4 ou 5 décadas Cardiopatia mais frequente nos atletas jovens sempre deve ser afastada Causa predominante: Genética Outras: Maior conteúdo de Ca ++ miocárdico Estimulação simpática aumentada Sintomas: Dispnéia, angina, síncope Dispnéia é o sintoma mais comum (90%) morte súbita ( arritmia i?) Relação direta entre grau da hipertrofia e intensidade dos sintomas Exercício exacerba sintomas Exame físico: Normal em assintomáticos e proeminentes naqueles em que há gradientes pressóricos B4 Sopro sistólico regurgitativo mitral Íctus deslocado e propulsivo Evolução natural: Variável, podendo permanecer estável por 5 10 anos. Mortalidade média de 3% em adultos e 6% em crianças. Aparecimento de fibrilação atrial associada a intensificação dos sintomas. Progressão para dilatação e disfunção sistólica do VE em 5 10%. Morte súbita 6
Tratamento 1. Beta bloqueadores 2. Antiarrítmicos 3. Profilaxia da endocardite infecciosa 4. Cirurgia (redução do septo) 5. Marcapasso artificial Miocardiopatia Restritiva Características: Grupo de doenças raras Infiltração do endocárdio (fibrose) IC direita predomina Há restrição ao enchimento ventricular Volume diastólico reduzido em um ou ambos ventrículos Função sistólica e espessura das paredes preservadas Pode ou não ter obliteração das cavidades Miocardiopatia Restritiva Quadro clínico: dispnéia, fadiga, edema, ascite Exame físico: Distensão jugular, B3 e/ou B4 Sopro sistólico se envolve valvas Exames complementares: ECG, ECO, TC, Cateterismo, Biópsia Conclusão As doenças do Miocárdio não isquêmicas e não relacionadas a valvopatias ou hipertensão arterial formam um grupo heterogêneo. Algumas doenças têm base genética conhecida e outras estão em investigação Reconhecimento clínico se faz com exames complementares (ECO, biópsia) após se excluir causas mais comuns de cardiopatia Tratamento específico não é comum. Trata se, em geral, a IC resultante Transplante cardíaco pode ser única alternativa 7