DOENÇAS INTESTINAIS NÃO NEOPLÁSICAS Obstrução intestinal: Intestino delgado é o mais atingido graças a sua luz estreita. Causas: Obstruções mecânicas herniação, aderência, vólvulo e intussuscepção (80% dos casos) Tumores Infartos Manifestações clínicas: dor, distensão abdominal, vômitos e obstipação. Doença de Hirschsprung/ megacólon aganglionar congênito: é causada pela ausência de migração de células da crista neural para a parede intestinal, ocasionando a ausência do plexo submucoso de Meissner e do plexo mientérico de Auerbach (aganglionose). Ausência de peristaltismo nos segmentos aglangionares. Complicações: distúrbios hidroeletrolíticos, enterocolite, perfuração e peritonite. Tratamento: remoção cirúrgica do segmento acometido. Hérnia abdominal: protusão de uma alça intestinal revestida por peritônio seroso que pode levar a formação de um saco herniário, podendo evoluir para um hérnia externa (protusão visceral). Hérnias umbilicais e inguinais. Provocada por fragilidade na parede da cavidade peritoneal, mais comuns em locais de cicatrizes cirúrgicas e canais femorais ou do umbigo. Complicações: estase e edema provocados por má circulação na alça. Estrangulamento e posterior infarto. Distúrbios vasculares Doença intestinal isquêmica: ocorre em duas fases. Lesão hipóxia: pouco dano pois células do epitélio intestinal são resistentes à hipóxia. Lesão de reperfusão: restauração do suprimento sanguíneo. Maiores danos. Processo inflamatório. Gravidade da doença é dada pelo tempo de duração e vasos afetados. Regiões com susceptibilidade como a área final do intestino, a flexura esplênica, o cólon sigmoide e o epitélio superficial. 1
Disposição dos capilares de superfície o tornam susceptíveis à lesão vascular: atrofia epitelial de superfície e necrose com descamação são consequências marcantes da doença intestinal isquêmica. A extensão dessas lesões são divididas em: Lesão da mucosa: até a muscular da mucosa Infarto mural: mucosa e submucosa Infarto transmural: todas as três camadas Características: edema da parede, hemorragia extensa de mucosa e submucosa e necrose. Pode ser: Trombose arterial Embolia arterial Trombose venosa mesentérica Isquemia não oclusiva Mais comum em idosos como uma doença vascular ou sistêmica. Manifestações clínicas: dor abdominal súbita, náusea, vômito, diarreia sanguinolenta, choque, colapso vascular por perda sanguínea, defesa da parede abdominal. Complicações: bacteremia ou septicemia, à medida que a parede epitelial se rompe. O diagnóstico diferencial envolve a apendicite aguda, úlcera perfurada e a colecistite aguda. Hemorroidas: vasos submucosos dilatados, de paredes finas, que se projetam sob a mucosa anal ou retal. causas: aumento da pressão intra-abdominal e venosa estase venosa da gravidez hipertensão portal Complicações por trauma: inflamações, tromboses e ulceração superficial. Doença Diarreica Diarreia Disabsortiva: má absorção crônica leva a um quadro clínico de diarreia crônica. Caracterizada por esteatorreia (gordura fecal excessiva, fezes volumosas, espumosas, amarelas ou cor de barro). Má absorção resulta de perturbação em, pelo menos, uma das quatro fases da absorção: digestão intraluminal (proteínas, carboidratos e gorduras) digestão terminal (hidrólise de carboidratos e peptídeos) transporte transepitelial (nutrientes, líquidos e eletrólitos) transporte linfático (lipídios) Doença celíaca: reação imune intestinal provocada pelo glúten (trigo e grãos semelhantes) que leva à lesão da superfície da mucosa e borda eme scova e impede a 2
absorção normal. Aumento do número de linfócito T CD8 intraepiteliais. Sintomas clínicos: anemia, diarreia, distensão abdominal e fadiga. Deficiência de Lactase (Dissacaridase): Deficiência congênita Deficiência adquirida Enterocolite infecciosa: provocada por patógenos que variam com a idade. Cólera- Vibrio cholerae Salmonelose- Salmonella Febre tifóide- Salmonella typhi e Salmonella paratyphi Parasitoses: Ascaridíase, giardíase, etc Doença Inflamatória Intestinal Doença crônica e autoimune. Manifesta-se de duas maneiras: Doença de Crohn Colite ulcerativa Ambas de causa idiopática. Doença de Crohn: múltiplas áreas de lesões salteadas que podem coalescer e formar úlceras alongadas. Parede intestinal espessada. Fissuras podem ocorrer entre as pregas da mucosa. Colite ulcerativa: atinge todo o reto. Lesões salteadas não são comumente observadas. Apendicite Aguda: inflamação no apêndice. Provocada por um aumento na pressão intraluminal comprometendo o fluxo venoso. Cálculos biliares, tumores, massa de vermes ou massa de fezes (fecalito). Ocorre compressão do retorno venoso com isquemia da mucosa e invasão bacteriana da parede. dor periumbilical que atinge o quadrante inferior direito, com vômitos, náusea, febre e leucocitose. 3
NEOPLASIAS INTESTINAIS Pólipos: Caracterizam-se como o crescimento sob uma superfície. Podem ser sésseis, quando tem base larga de implantação na mucosa, ou podem ser pedunculados, quando apresenta um pedículo formado por tração. Dividem-se em neoplásico e não-neoplásico Não neoplásicos: o Pólipo hiperplásico: Comum, com predomínio em idades entre 60 e 70 anos e no lado esquerdo do cólon. Formado pela diminuição da descamação celular e reposição de células na superfície, causando encalhamento das células caliciformes e absortivas, sem risco de malignização. Diagnóstico diferencial com Adenomas Serrilhados Sésseis, que são histologicamente similares mas com potencial maligno. Macroscopia: Profusões lisas e nodulares na mucosa. Microscopia: apresentam as criptas com borda interna serrilhada, pois não tem descamação celular. o Pólipo Hamartomatoso: Raras e geralmente associadas a o síndromes de cunho genético. Juvenil: Malformação da mucosa, com predomínio abaixo de 5 anos na mucosa retal. Maioria se localiza no reto, apresentando um sangramento retal. Formado por glândulas dilatadas, sustentadas por estromas edematoso e ocorre com displasia e aumento do risco de adenocarcinoma é raro. Macroscopia: lesões avermelhadas, pedunculadas, com superfície lisa e espaços císticos característicos. Microscopia: tem glândulas dilatadas sustentadas por um estroma próprio de uma lesão eritematosa. o Peutz-Jeghers: Síndrome autossômica dominante rara, se apresenta como múltiplas pólipos amargosos GI e hiperpigmentação mucocutânea, tendo a forma de máculas azul escuro ou marrom. Relacionada a risco de malignidade. o Pólipo Inflamatório (pseudopólipo): É consequência de inflamação da mucosa colônica, formada por atividade regenerativa exuberantes, associada a hiperplasia e inflamação. Microscopia: a mucosa tem epitélio regenerativo, criptas dilatadas e lâmina própria com edema e inflamação. o Pólipo Linfóide Neoplásicos Adenoma: Neoplasia epitelial benigna com displasia no revestimento epitelial, que confere risco de malignização. Tem forma polipóide que pode ser séssil ou pedunculado. Tem padrão de crescimento: tubular, viloso, túbulo-viloso ou serrilhado. Tubular: Superfície irregular, com aspecto em mosaico. Microscopia: a displasia se manifesta com núcleos aumentados e hipercromáticos, com diminuição da atividade secretória das células, pode ter figuras de mitose; além disso o epitélio proliferativo hiperplásico forma túbulos. Túbulo-viloso: Mistura de elementos de adenomas tubulares e adenomas vilosos. Viloso: A superfície é mais irregular e verrucosa, tendem a ser maiores e sésseis, com velocidades delgadas. Microscopia: é papilífero e tem displasia. Papila é uma estrutura que tem o eixo central de tecido conjuntivo revestido por epitélio. Serrilhado: Se encontram em maior quantidade no cólon direito. Microscopia: apresenta criptas com padrão interno serrilhado como um pólipo hiperplásico, associado ao crescimento lateral e dilatação críptica. Adenomatose Polipóide Colônica: Múltiplos adenomas polipóides provocados por uma mutação no gene APC. 4
Paciente com essa doença tem chances muito elevadas de vir a desenvolver um câncer intestinal. O tratamento é coloscopia total, podendo até levar a retirada do ânus. O mais comum é que seja uma lesão assintomática, mas pode ocorrer casos de cólica abdominal ou fezes com sangue. Adenocarcinoma Colo-Retal: É a neoplasia mais comum do TGI, apresentando grande variedade geográfica de ocorrência. Está ligado com o envelhecimento, ocorrendo normalmente na faixa etária dos 60 aos 80 anos. Acometa mais homens que mulheres e está ligado a alimentação. Alguns elementos da dieta, como proteínas mais complexas interferem na microflora intestinal podendo apresentar um potencial oncogênico. O contrário ocorre em uma alimentação mais rica em fibras. Existem duas vias principais patogenéticas. A primeira é do gene APC que se relaciona com um acúmulo de beta catenina na célula mutada. Esse acúmulo leva a um índice proliferativo elevado. Essa via é a mais comum e se observam essas alterações na sequência adenoma-carcinoma. A segunda via ocorre pela instabilidade de microssatélites e provoca um defeito no reparo de incompatibilidade do DNA. Os tumores da primeira via ocorrem mais no lado esquerdo, tem alta diferenciação histológica, raramento são mucinosos e tem um péssimo prognóstico. Já os tumores da segunda via ocorrem no lado direito do colo, tem menor diferenciação, são mucinosos e tem um melhor prognóstico. Podem se manifestar na forma isolada, que se transformam a partir do adenoma, e ou na síndrome familiar, como adenomatose polipóide familiar e câncer colo-retal não polipóide hereditário. As vezes, pode invadir a serosa atingindo o peritônio, podendo acometer outros órgãos. Histologicamente, caracteriza-se por displasia, glândulas dilatadas (quando muito diferenciado) e infiltrado inflamatório. Localiza-se predominantemente no reto-sigmóide, mas pode ocorrer em menor quantidade no cedo, transverso e descendente. A sintomatologia muda conforme a localização. No colo direito pode provocar anemia, massa abdominal, obstrução e dor abdominal. No colo esquerdo, muda os movimentos peristálticos, pode ocorrer sangramento, dor abdominal, obstrução e incontinência. Se for no reto pode ocorrer sangramento, mudança no calibre das fezes, massa retal e vontade de evacuar sem nada no intestinal, dor e obstrução. Podem ocorrer metástases em glânglios mesocôlicos e no fígado. Neoplasias intestinais Carcinoma Neuro-Endócrino do Íleo: Ocorrem em células de origem epitelial que desempenham dupla função. O tumor tem pouca proliferação celular, sendo maligno de baixo grau. GIST (tumor estroma gastro-intestinal): Ocorre na parede intestinal, crescendo na parede para fora ou mais para dentro. Em geral são nódulos, as vezes grande, podendo causar hemorragias, dependendo do grau. A histologia não determina o prognóstico, esse é feito pelo tamanho e pelo índice mitótico. É fusocelular, lembrando um sarcoma, e expressa o marcador C-Kit (CD 117) pela imunocitoquímica. Linfoma Primário do Intestinal: Proliferação de linfócitos neoplásico na mucosa do intestino. 5