CHOQUE E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS

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1 CHOQUE E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS Luiz André Magno Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB Hospital Israelita Albert Einstein Hospital e Maternidade São Luiz Divisão de Experimentação - Incor

2 OBJETIVO Discutir o choque hemodinâmico no paciente cirúrgico, basedo em conceitos atuais de perfusão tecidual, reperfusão e inflamação sistêmica.

3 INTRODUÇÃO Trauma Causa mais comum de óbito entre 5 50 anos de idade. 3 picos de mortalidade no trauma No 2 o e 3 o picos podemos intervir e mudar mortalidade. Sepse - Causa mais comum de óbito em UTI s não coronarianas A principal causa de óbito no mundo é a doença cardiovascular Doenças coronarianas

4 INTRODUÇÃO HIPOTENSÃO? TAQUICARDIA? NECESSIDADE DE DVA? SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO: Pele fria e pegajosa, sudorese? Inadequação entre e oferta e consumo tecidual de oxigênio

5 CONCEITO Desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio que resulta em sofrimento celular caracterizado por grave alteração do metabolismo AERÓBIO ANAERÓBIO ATS/ESICM, 1996

6 FISIOPATOLOGIA pré-carga contratilidade pós-carga freqüência cardíaca volume sistólico débito cardíaco resistência vascular pressão arterial

7 RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS A CIRURGIA FOI TECNICAMENTE IMPECÁVEL! O QUE PODERIA CAUSAR A MORTE DESTE PACIENTE? A inflamação? A infecção?

8 A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS 1743 H.F. Ledran Termo Choque como termo médico Soldados vítimas de arma de fogo Associado a energia cinética 1815 GJ Guthrier Associa Choque a instabilidade hemodinâmica Vítimas de arma de fogo GH Crile Modelo experimental de choque hemorrágico Conceitos de retorno venoso, reposição volêmica, maior sobrevida com ressuscitação

9 A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADA DE 20 W. B. Cannon - o choque no trauma foi atribuído a um fator tóxico t resultante dos tecidos lesados e mortos (wound shock). W.B. Cannon Parece não haver diferença a entre os efeitos das toxinas oriundas dos tecidos lesados e aquelas resultantes da atividade bacteriana

10 A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADA DE 40 C.J. Wiggers - o conceito de choque irreversível. vel. A A redução do volume sangüí üíneo, com PAM 30-40mmHg por um tempo de 45-60min, torna o choque irreversível vel. C. J. Wiggers Wiggers CJ. Experimental hemorrhagic shock. Physiology of Shock. New York, Commonwealth Fund, 1950:

11 A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADAS DE Falência seqüencial de órgãos e sistemas em casos de AAoA roto. Tilney NL et al. Ann Surg 1973; 178:117. Falência de Múltiplos Órgãos Eisman B et al. SGO 1977; 144 : 323. Falência de Múltiplos Órgãos e Sistemas. Fry DE et al. Arch Surg 1980; 115:136.

12 A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADAS DE Microcirculação e o choque Marcadores metabólicos Monitorização hemodinâmica, fármacos vasoativos, DO 2 máx Biologia molecular / mediadores inflamatórios

13 FISIOPATOLOGIA Hemodinâmica não otimizada Baixo fluxo / Inflamação Lesão de órgãos à distância Translocação bacteriana e/ou endotoxinas Neutrófilos (O 2 ) SDMO 1º insulto Hipoperfusão tecidual Reperfusão / Isquemia tecidual 2º insulto Hipermeabilidade intestinal

14 FISIOPATOLOGIA Distribuição do débito cardíaco Distribuição do consumo de oxigênio RINS FÍGADO/TGI OUTROS RINS FÍGADO/TGI OUTROS CÉREBRO PELE CÉREBRO PELE CORAÇÃO MUSC. ESQUELÉTICA CORAÇÃO MUSC. ESQUELÉTICA

15 40 60 Mucosa 70% 80 Silva E, Poli de Figueiredo LF. The sepsis text, PaO Submucosa 30% Muscular

16 Atividade metabólica Comprometimento precoce (redistribuição do fluxo) Extensa microcirculação Peculiaridades da microcirculação intestinal

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18 HIPOVOLEMIA FALÊNCIA CARDÍACA VASOCONSTRICTORES ENDÓGENOS Hipoperfusão esplâncnica VASOCONSTRICTORES EXÓGENOS Hipoperfusão da mucosa intestinal Disfunção da barreira mucosa Permeabilidade da mucosa BACTÉRIAS / ENDOTOXINA INFLAMAÇÃO Ackland G et al. Crit Care 2000, 4:

19 FISIOPATOLOGIA perfusão tecidual inadequada hipóxia celular metabolismo anaeróbio mediadores inflamatórios redistribuição circulatória acidose disfunção celular isquemia/ reperfusão síndrome da resposta inflamatória sistêmica disfunção de múltiplos órgãos e sistemas

20 A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS DÉCADAS DE Biologia molecular Mediadores inflamatórios SIRS / SDMO Papel da genética Melhor compreensão, prevenção e reversão dos estados caóticos

21 Annane D et al. Lancet 2005:365:63-78

22 RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA TRAUMA ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS RIAS SNC / HIPOTÁLAMO VIAS AFERENTES INTEGRAÇÃO RESPOSTA NEUROLÓGICA RESPOSTA ENDÓCRINA RESPOSTA INFLAMATÓRI A ALTERAÇÕES METABÓLICAS

23 Inflamação Exacerbada Anti-inflammatory mediators Pro-inflammatory mediators

24 Pro-inflammatory mediators Anti-inflammatory mediators

25 PGD 2 IL-6 Mais de 200 Mediadores Inflamatórios Identificados LTE 4 IL-1 IL-1β TXA 2 PGE 2 TNFα PGI 2 LTB 4 IL-8 IL-10 Pomposelli et al, JPEN, 1988

26 The Natural History of the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) - A Prospective Study Rangel-Frausto MS et al. JAMA 1993;273: Mortalidade (%) Sem SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 Sepse Sepse Grave Choque Séptico

27 Brazilian Sepsis Epidemiological Study BASES Study Total de Mortes e mortalidade relacionada a sepse de acordo com ACCP/SCCM Consensus Conference Definitions 60 Overall mortality rate (%) Sepsis-related mortality rate (%) S/SIRS S/SEPSE SIRS SEPSE SEPSE GRAVE CHOQUE SÉPTICO Silva, E, et al. Critical Care 2004, 8:R251-R260

28 Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients* Jack W. Kern, PharmD; William C. Shoemaker, MD Crit Care Med 2002; 30:

29 Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. Hipóxia tecidual oculta Fase 1 Triagem Fase 2 Após SV estabilizados, 31 dos 36 pacientes apresentavam ScvO 2 < 65% Lactato > 2 mm/l Fase 3 Corrigir a hipóxia tecidual oculta Rady and Rivers, Am J Emerg Med Mar;14(2):

30 Relação oferta X consumo O2 VO2 TEO2 DO2 CRÍTICO DO2 CRÍTICO PATLÓGICO DO2

31 Relógio da lesão celular Morte Celular Lesão Grave Cérebro: min Coração: min Intestino: min Fígado: 60 min Rim: 6 horas Músculo: 8 horas Lesão Discreta Lesão Moderada Schlichtig R. In Critical Care, third edition, JM Civetta, RW Taylor and RR Kirby Lippincott-Raven - Philadelphia 1997

32 REANIMAÇÃO PRECOCE NA SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO

33 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

34 Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

35 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

36 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock 60 ST 56, ,5 49,2 EGDT 44, ,5 p= ,3 p=0.01 p= Mortalidade hospitalar 28 dias mortalidade 60 dias mortalidade Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

37 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

38 Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

39 Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

40 Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:

41 TRATAMENTO TRATAMENTO DEFINITIVO CIRURGIA TRATAMENTO INTENSIVO EM UTI RESSUSCITAÇÃO CONTÍNUA GUIADA POR METAS NÃO APENAS MACRO- HEMODINÂMICAS

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43 INJÚRIA TECIDUAL (Hipovolemia, Isquemia) FASE TARDIA MONITORIZAÇÃO PRECOCE HIPOVOLEMIA?????? JAMA 2005

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45 DESTAQUES O conceito de choque evoluiu, passando de conceitos apenas hemodinâmicos para compreensão de fenômenos inflamatórios e imunológicos. A SIRS deve ser evitada com reposição volêmica adequada, técnica operatória correta associada a controle peri e pós-operatório. O choque deve ser tratado precocemente para evitar a SDOS

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