Conceito e Classificação dos Psicofármacos. Ana Carolina Coan Profa. Neurologia Infan2l Departamento de Neurologia FCM - UNICAMP
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1 Conceito e Classificação dos Psicofármacos Ana Carolina Coan Profa. Neurologia Infan2l Departamento de Neurologia FCM - UNICAMP
2 AGENDA Ø Introdução Ø Conceitos gerais de farmacologia Ø SNC e sinalização química
3 INTRODUÇÃO
4 PSICOFARMACOLOGIA Ø Estudo dos efeitos de fármacos no afeto, cognição e comportamento
5 PSICOFARMACOLOGIA Ø Efeitos dos fármacos no SNC > desafio - Classe de fármacos mais comumente auto-administrados - Complexidade do SNC: dincil entender e predizer efeitos dos fármacos
6 PSICOFÁRMACOS CLASSIFICAÇÃO (OMS) Ø Ansiolí2cos e seda2vos-hipnó2cos - Causam sono e reduzem a ansiedade (barbitúrico, bezodiazepínico) Ø An2psicó2cos (neurolép2cos) - Alívio dos sintomas esquizofrênicos (clozapina, risperidona) Ø An2depressivos (2molép2cos) - Alívio dos sintomas depressivos (imao, tricíclicos) Ø Psicoes2mulantes - Produzem vigília e euforia (anfetamina, me2lfenidato, cafeína) Ø Psicomimé2cas - Causam distúrbio da percepção e comportamento (LSD, fenciclidina)
7 CONCEITOS GERAIS DE FARMACOLOGIA
8 OBJETIVO TERAPÊUTICO Ø A2ngir concentrações da droga no local de ação (tecido alvo) que sejam suficientemente altas para produzir o efeito pretendido sem produzir reações adversas
9 FARMACOCINÉTICA Droga no local da administração ABSORÇÃO Droga no plasma DISTRIBUIÇÃO METABOLISMO Droga/metabólitos nos tecidos Droga/metabólitos urina, fezes, bile ELIMINAÇÃO
10 VIA DE ADMINISTRAÇÃO Ø ORAL - Mais u2lizada - Conveniente - auto-administração - Segura - Absorção lenta - ineficaz em emergência - Variabilidade individual - Irritação gástrica - Efeito de primeira passagem
11 VIA DE ADMINISTRAÇÃO Ø ENTERAL Ø SUBLINGUAL - Alto fluxo sanguíneo - Absorção mais rápida que a oral - Evita o efeito de primeira passagem Ø RETAL - Vômito - Irritação GI - Pacientes agitados, inconscientes
12 VIA DE ADMINISTRAÇÃO Ø PARENTERAL Ø INTRAVENOSA - Inicio do efeito rápido - Controle da concentração plasmá2ca - Infusão constante - Inadequada para soluções não aquosas Ø SUBCUTÂNEA - Absorção lenta - Inadequada para soluções pouco solúveis em água
13 Ø Fatores que influenciam a velocidade de absorção: - Via de administração - Circulação no local da administração - Dose da droga - Formulação da droga - Propriedades Nsicoquímicas da droga (ácido ou base) - Estado Nsico (tamanho da parfcula, estado Nsico vs líquido) - Tipo de transporte - Ligação a proteínas ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS
14 LIPOSSOLUBILIDADE Ø Ionização é o principal fator associado a lipossolubilidade - Drogas ionizadas (com carga) são menos lipossolúveis - mais ionizada - menor lipossolubilidade - menor absorção - menor efeito
15 BIODISPONIBILIDADE Ø Quan2dade de droga que a2nge a circulação sistêmica inalterada Ø U2lizado para comparar fármacos - Geralmente quanto maior a biodisponibilidade, melhor
16 DISTRIBUIÇÃO Ø Quan2dade de fármaco encontrada nos vários tecidos Ø Psicofármacos devem passar pela barreira hemato-encefálico Ø Fatores que afetam a distribuição - Tamanho do órgão - Fluxo sanguíneo - Solubilidade - Ligação a proteína plasmá2ca - Barreiras anatômicas
17 BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA Ø Difusão passiva - Fármacos devem se dissolver na estrutura da célula - Lipossolubilidade necessária Ø Ligação a outras moléculas - Quanto maior a ligação a proteínas, menor a a2vidade do fármaco Ø Pode ligar-se a outras células, especialmente células adiposas. Fármaco é liberado quando o nível sanguíneo diminui
18 METABOLISMO Ø Processo pelo qual a droga é alterada e dividida em substâncias menores (metabólitos) que são geralmente ina2vos Ø Maior parte ocorre no no Ngado
19 BIOTRANSFORMAÇÃO Ø Transformação de uma substância química em outra mediada por enzimas Ø Conversão de fármacos em compostos mais hidrossolúveis, para eliminação pelo rim Ø Locais de biotransformação - Fígado - Rim, pulmão, epitélio GI - Outros tecidos
20 FÁRMACOS INDUTORES ENZIMÁTICOS Ø Certos fármacos induzem e elevam as quan2dades de formas especificas da enzima - Resulta no metabolismo acelerado de outros fármacos metabolizados pela enzima induzida - Ex.: Fenobarbital
21 FÁRMACOS INIBIDORES ENZIMÁTICOS Ø Fármacos capazes de inibir enzimas - Importante quando paciente em um regime inicia segunda droga metabolizada pela mesma enzima - Ex: Valproato
22 ELIMINAÇÃO Ø Dois órgãos principais de eliminação: Ngado e rins - Eliminação na urina e/ou por ina2vação por enzimas hepá2cas Ø Clearance: A quan2dade total de sangue, soro, ou plasma a par2r do qual um medicamento é completamente removido por unidade de tempo. Ø Meia-vida: Tempo necessário para as concentrações plasmá2cas do fármaco ser reduzida em 50%
23 FARMACODINÂMICA Ø 4 possíveis sí2os de ação: - Receptores - Canais iônicos - Enzimas - Proteínas de transporte
24 FARMACODINÂMICA Ø 4 possíveis sí2os de ação: - Receptores - Canais iônicos - Enzimas - Proteínas de transporte - Tipos de ação: - Agonista: mesma ação biológica - Antagonista: efeito oposto - Interação com receptor - Sele2vidade: específico de um receptor - Afinidade: grau de atração - A2vidade intrínseca: capacidade de produzir resposta biológica uma vez ligado ao receptor
25 PSICOFÁRMACOS Ø Tipos de receptores: - Ionotrópicos - Metabotrópicos
26 FARMACODINÂMICA Ø 4 possíveis sí2os de ação: - Receptores - Canais iônicos - Enzimas - Fármacos podem a2var ou bloquear canais iônicos - Proteínas de transporte
27 FARMACODINÂMICA Ø 4 possíveis sí2os de ação: - Receptores - Canais iônicos - Enzimas - Proteínas de transporte - Catalisam reações bioquímicas específicas dentro das células - Alvo de alguns psicofármacos - Monoamino oxidase: enzima que degrada neurotransmissores (NE, DA, 5-HT) - Enzimas podem ser inibidas com a finalidade de aumentar o efeito do neurotransmissor
28 FARMACODINÂMICA Ø 4 possíveis sí2os de ação: - Receptores - Canais iônicos - Enzimas - Proteínas de transporte - Transportam neurotransmissores através da membrana plasmá2ca - Fármacos podem bloquear ou inibir esse transporte
29 AÇÃO E PSICOFÁRMACOS Ø Agonistas - Esfmulo a liberação - Ligação ao receptor - Inibição da recaptação Ø Antagonistas - Bloqueio da liberação - Bloqueio do receptor - Inibição da síntese - Inibição da desa2vação - Promoção da síntese
30 EFETIVIDADE DO FÁRMACO Ø Curva de resposta de dose: - Retrata a relação entre a dose e a magnitude do efeito do medicamento - Fármacos podem ter mais de um efeito Ø A efe2vidade é considerada rela2va a sua segurança (índice terapêu2co)
31 TOLERÂNCIA E SENSIBILIZAÇÃO Ø Administrações repe2das de um fármaco podem alterar sua efe2vidade subsequente - Tolerância: administração repe2da do fármaco diminui seu efeito (ou requer aumento de dose) - Tolerância pode refle2r diminuição da ligação fármaco-receptor ou redução na ação pós-sináp2ca do medicamento - Sensibilização: administração repe2da do fármaco resulta em aumento da efe2vidade do mesmo
32 SISTEMA NERVOSO CENTRAL E TRANSMISSORES
33 TRANSMISSÃO SINÁPTICA Ø Neurotransmissores : liberados por terminações pré-sináp2cas; produzem respostas excitórias ou inibitórias rápidas nos neurônios póssináp2cos Ø Neuromoduladores : liberados por neurônios; produzem respostas respostas pré ou pós sináp2cas lentas (mediadas principalmente por receptores acoplados a proteína G) Ø Fatores Neurotróficos : liberados principalmente por células não neuronais; atuam sobre receptores ligados a 2rosina quinase (propriedades morfo-funcionais dos neurônios)
34 AÇÃO DOS PSICOFÁRMACOS: TRANSMISSORES Ø Aminoácidos excitatórios - glutamato Ø Aminoácidos inibitórios - GABA, glicina Ø Ace2lcolina Ø Catecolaminas - Dopamina - Noradrenalina - Adrenalina Ø Indolaminas - Serotonina - Histamina
35 GLUTAMATO Ø Ácido glutâmico: neurotransmissor excitatório
36 GLUTAMATO Ø Interage com 4 2pos de receptores: - Receptor NMDA: altamente permeáveis ao Ca 2+ - A2vação requer ligação a glicina e deslocamento de íons de magnésio - Receptor AMPA - Receptor cainato - Receptor metabotrópico de glutamato
37 GLUTAMATO RECEPTORES IONOTRÓPICOS Sampedro et al., Handbook of Neurotoxicity, 2014
38 GLUTAMATO RECEPTORES METABOTRÓPICOS Sampedro et al., Handbook of Neurotoxicity, 2014
39 GLUTAMATO Ø Receptores NMDA e metabotrópicos: - Par2cipam em eventos adapta2vos e fisiopatológicos - plas2cidade sináp2ca - excitotoxicidade - patogenia da epilepsia
40 ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA) Ø Sinte2zado a par2r do glutamato Ø Principal neurotransmissor inibitório - (glicina: importante em tronco encefálico e medula)
41 ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA) Ø Liberado principalmente por interneurônios curtos Ø Tratos GABAérgicos longos: trajeto até o cerebelo e estriado
42 ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA) Ø Age via 2 receptores: - GABA A : receptor ionotrópico - Pós-sináp2co (inibição pós-sináp2ca rápida) - Canal sele2vamente permeável Cl - - GABA B : receptor metabotrópico - Pré e pós-sináp2co - Inibição de canais de Ca 2+ mediados por voltagem - Abertura de canais de K +
43 ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA)
44 AÇÃO DOS PSICOFÁRMACOS: TRANSMISSORES Ø Aminoácidos excitatórios - glutamato Ø Aminoácidos inibitórios - GABA, glicina Ø Ace2lcolina Ø Catecolaminas - Dopamina - Noradrenalina - Adrenalina Ø Indolaminas - Serotonina - Histamina
45 ACETILCOLINA Ø ACh: principal NT secretado por células eferentes do SNC Ø SN periférico: ACh > gânglios autônomos; junção neuromuscular Ø SNC: ACh > - Ponte dorsolateral - Septo medial - Prosencéfalo basal Ø Liberação de ACh no cérebro resulta em efeitos facilitadores
46 ACETILCOLINA Ø Síntese de Ach: - Ace2l CoA + Colina > Ach - CoA: a par2r do metabolismo da glicose - Síntese é dependente de colina
47 ACETILCOLINA
48 ACETILCOLINA Ø Colina é necessária para síntese de ACh - Hemicholium inibe a recaptação de colina Ø Liberação de Ach - Requer entrada de íons de cálcio - É bloqueada pela toxina botulínica Ø ACh é degradada pela AChE - Neos2gmine interfere com a a2vidade da AChE
49 ACETILCOLINA - RECEPTORES Ø Receptores nicofnicos são encontrados no músculo esquelé2co (efeito inotrópico) - Agonistas: ACh, nico2na - Antagonistas: d-tubocurarina e curare Ø Receptores muscarínicos são encontrados no coração e músculo liso (efeitos metabotrópicos) - Agonistas: ACh, muscarina - Antagonistas: Atropina e escopolamina
50 MONOAMINAS Ø Estrutura comum; família de neurotransmissores - Catecolaminas: dopamina (DA), norepinefrina (NE) e epinefrina (EPI) - Indolaminas: serotonina (5-HT) Ø Corpos celulares de neurônios monoaminérgicos estão localizados no tronco cerebral e dão origem aos terminais de axônios que estão distribuídos extensamente por todo o cérebro
51 CATECOLAMINAS Ø Síntese de catecolaminas:
52 DOPAMINA Ø U2lizada por vários sistemas neurais - Sistema nigroestriatal: projeções da SN para o núcleo caudado e putâmen - Sistema mesolímbico: projeções da área tegmental ventral para o sistema límbico (núcleo accumbens, amígdala e hipocampo) - Sistema mesocor2cal: projeções da área tegmental ventral para o córtex Ø Os receptores de dopamina são metabotrópicos - Receptores D1 são pós-sináp2cos e D2 são pré- e pós-sináp2cos
53 DOPAMINA
54 DOPAMINA Ø Em grande parte é recaptura após liberação Ø Metabolizada pela MAO e COMT Ø Funções vias dopaminérgicas: - Controle motor (sistema nigroestriatal) - Efeitos comportamentais (sistemas mesolímbico e mesocor2cal)
55 NORADRENALINA Ø Sinte2zada a par2r de dopamina no interior de vesículas Ø NA interage com quatro 2pos de receptores no cérebro - α-adrenérgicos (sub2pos 1 e 2) - β-adrenérgicos (sub2pos 1 e 2) Ø Os receptores adrenérgicos são metabotrópicos
56 NORADRENALINA Ø Liberação ocorre por exocitose mediada por Ca 2+ Ø Ação da NA é interrompida principalmente por recaptação nas terminações nervosas Ø Locus ceruleus dá origem a sistemas de NA
57 NORADRENALINA
58 NORADRENALINA Ø NA aplicada a células individuais no cérebro geralmente causa inibição (a2vação de receptores β-adrenérgicos), mas pode exercer efeito excitatório mediado por receptores α- ou β- adrenérgicos Ø Transmissão NA importante no sistema de rea2vidade : - Controle do estado de vigília e alerta - Regulação da PA - Controle do humor e sistema de recompensa
59 SEROTONINA 5-HT Precursor PCPA: inhibits TH
60 SEROTONINA Ø Células serotoninérgicas (5-HT) estão localizadas principalmente no intes2no (98%), com apenas 2% no cérebro Ø Corpos celulares localizados nos núcleos da rafe do tronco cerebral e se projetam para o córtex Ø Sistemas serotoninérgicos: - Sistema D: tem origem no núcleo dorsal da rafe, mas não formam sinapses (5-HT como um neuromodulador) - Sistema M: tem origem no núcleo mediano da rafe e formam sinapses
61 SEROTONINA
62 SEROTONINA Ø Liberação da serotonina: - 8-OHDPAT é um auto-receptor agonista que reduz a libertação de 5- HT - Sem bloqueador de liberação sele2va - Fenfluramina é uma droga de libertação de 5-HT Ø Eliminação da serotonina: - Recaptação é bloqueado pela fluoxe2na (eleva 5HT) - Degradação: MAO converte a serotonina em 5-HIAA
63 SEROTONINA Ø Receptores: - Há pelo menos 9 2pos de receptores de 5-HT - 5-HT 1 : 1A, 1B, 1D, 1E e 1F (metabotrópicos) - 5-HT 2 : 2A, 2B e 2C (metabotrópicos) - 5-HT 3 (ionotrópicos) - 5-HT 1B e 5-HT 1D são autoreceptores pré-sináp2cos
64 PEPTÍDEOS Ø Compostos por 2 ou mais aminoácidos (conectados por ligações pepfdicas) Ø São sinte2zados no soma e transportados para o terminal axonal em vesículas Ø São liberados a par2r de todas as partes do botão terminal Ø Após liberação são enzima2camente degradados (sem recaptação) Ø Podem ser co-liberados com outros neurotransmissores - Podem atuar como neuromoduladores
65 Obrigada!
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