TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
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- Cíntia Gonçalves di Azevedo
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1 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA FISIOLOGIA DA TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA O neurônio noradrenérgico: o Os neurônios noradrenérgicos na periferia são neurônios simpáticos pósganglionares, cujos corpos celulares se situam nos gânglios simpáticos. SNA Simpático Síntese de noradrenalina: o L-Tirosina (aminoácido aromático presente nos líquidos orgânicos) diidroxifenilalanina (DOPA) através da enzima tirosina hidroxilase. o Essa primeira etapa de hidroxilação constitui o principal ponto de controle da síntese de noradrenalina. o A enzima é inibida pelo produto final da via de biossíntese (NA): mecanismo para a regulação contínua da velocidade de síntese. o A L-tirosina é convertida em DOPA pela tirosina hidroxilase. A tirosina hidroxilase só ocorre nos neurônios catecolaminérgicos. o A DOPA é convertida em dopamina pela descarboxilase. o A dopamina é convertida em NA pela dopamina β-hidroxilase, localizada nas vesículas sinápticas. o Na medula supra-renal, a NA é convertida em adrenalina pela feniletalolamina-nmetil transferase. 1
2 Armazenamento de noradrenalina: o A NA é armazenada em altas concentrações nas vesículas sinápticas. Liberação de noradrenalina: o A despolarização da membrana da terminação nervosa abre os canais de cálcio na membrana, e a conseqüente entrada de cálcio promove a fusão e descarga das vesículas sinápticas (exocitose). o Receptor α2 (pré-sinapse) inibe a liberação de NA: regulação da liberação de NA (retroalimentação). Captação e degradação das catecolaminas: o Captação 1: sistema de alta afinidade (NA) com taxa máxima. relativamente baixa de captação. o Captação 2: baixa afinidade (NA), porém com taxa máxima muito maior, também acumula a adrenalina e a isoprenalina. 2
3 Degradação metabólica: o Monoamina oxidase (MAO): interior das células (terminações). NA - produção de ácido diidroximandélico (DOMA). o Catecol-O-metil transferase (COMT): amplamente distribuída em tecidos neuronais e não neuronais. O principal metabólito da NA é o ácido 3-metoxi-4- hidroximandélico (VMA). Figura 1. Controle da liberação de NA. CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Todos pertencem à superfamília dos receptores acoplados a proteína G. Cada uma das classes de receptores está associada a um sistema específico de segundos mensageiros. α1 e α2 estão acoplados a fosfolipase C e produzem seus efeitos principalmente através da liberação de cálcio intracelular. Os receptores α2 estão negativamente acoplados à adenilato ciclase e reduzem a formação de camp, além de inibir os canais de Ca 2+. Todos os três tipos de receptores β atuam através da estimulação da adenilato ciclase. 3
4 DROGAS QUE ATUAM SOBRE OS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Relações de estrutura - atividade A potência global e a especificidade de receptores das drogas que exercem seus efeitos através de sua combinação com receptores adrenérgicos dependem de diversos fatores: o afinidade pelos receptores adrenérgicos e sua eficácia sobre estes receptores o interação com sistemas de captação neuronal o interação com a MAO o interação com a COMT Agonistas dos receptores adrenérgicos Existem drogas seletivas para os principais subtipos de receptores adrenérgicos: α1, α2, β1, β 2 e β3. A própria NA exibe alguma seletividade para os receptores α-adrenérgicos em relação aos β-adrenérgicos; a adrenalina demonstra pouca seletividade. 4
5 Os agonistas α1-seletivos incluem a fenilefrina e a oximetazolina. Os agonistas α2 seletivos incluem a clonidina e a α-metilnoradrenalina. o Provocam queda da pressão arterial (PA), em parte ao inibir a liberação de NA, e em parte por meio de uma ação central. o A metilnoradrenalina é formada como falso transmissor a partir da metildopa, desenvolvida como agente hipotensor (atualmente obsoleta). Os agonistas β1-seletivos incluem a dobutamina. O aumento da contratilidade cardíaca pode ser clinicamente útil, mas todos os agonistas β1 podem causar disritmias cardíacas. Os agosnistas β2 seletivos incluem o salbutamol, a terbutalina e o salmeterol, que são utilizados, principalmente, por sua ação broncodilatadora na asma. Estão sendo desenvolvidos agonistas β3-seletivos para o controle da obesidade. 5
6 Antagonistas dos receptores a-adrenérgicos Antagonistas não seletivos a : o fenoxibenzamina (irreversível) o fentolamina (reversível) diminuição da PA (bloqueio da vasoconstrição) hipotensão postural aumento do débito cardíaco (DC) e força de contração (FC - resposta reflexa receptores β) Antagonistas seletivos a1: o Prazosin ou Prazosina Vasodilatação diminuição da PA Antagonistas seletivos a2: o Ioimbina utilizada para analisar subtipos de receptores α vasodilatação Uso Clínico: Hipertensão Tratamento do feocromocitoma 6
7 Antagonistas dos receptores b-adrenérgicos 1 o composto descoberto: dicloroisoprenalina agonista parcial de potência baixa Antagonistas não seletivos b: o Oxprenolol e Alprenolol possuem considerável atividade agonista parcial o Propanolol bloqueador β1 e β2 repouso: alteração da FC / DC / PA exercício: diminuição da FC / DC / PA Antagonistas seletivos b1: o Practolol (muito tóxico) o Atenolol Antagonistas seletivos b2: o Butoxamina (agonista α fraco) Os efeitos mais importantes ocorrem sobre o sistema cardiovascular e músculo liso-brônquico Utilizados no tratamento de pacientes hipertensos com o objetivo de diminuir a PA diminuição do débito cardíaco diminuição da renina das células justaglomerulares diminuição da atividade simpática central Uso Clínico: o Sistema cardiovascular o Obs: Pacientes asmáticos broncoconstrição (propanolol) Efeitos indesejáveis: o Broncoconstrição o insuficiência cardíaca o bradicardia o hipoglicemia o fadiga o extremidades frias 7
8 DROGAS QUE AFETAM OS NEURÔNIOS NORADRENÉRGICOS Afetam a síntese de NA o α-metiltirosina inibe a tirosina hidroxilase (tratamento do feocromocitoma). o Carbidopo inibe a dopa descarboxilase (tratamento do parkinsonismo). o Metildopa forma falso transmissor e diminui a vasoconstrição: α- metilnoradrenalina (tratamento de hipertensão durante a gravidez). o 6-hidroxidopamina cavalo de tróia simpatectomia química. Afetam o armazenamento de NA o Reserpina: em baixa concentração bloqueia o transporte de NA e outras aminas simpáticas através de sua ligação à proteína transportadora. o depleção da 5-HT e da dopamina nos neurônios do cérebro. o Obs: efeito colateral DEPRESSÃO. Afetam a liberação de NA: o Drogas bloqueadoras dos neurônios noradrenérgicos: impedem a exocitose em resposta à despolarização da terminação nervosa (ex.: guanetidina). o Drogas simpaticomiméticas de ação indireta: induzem a liberação de NA na ausência de despolarização da terminação nervosa. o Agonistas α2; Angiotensina II; dopamina e PGs: drogas que ao interagir com receptores pré-sinápticos, inibem ou potencializam a liberação de NA desencadeada pela despolarização. o Reserpina ou inibidores da MAO: aumentam ou diminuem as reservas disponíveis de NA. Aminas simpatomiméticas de ação indireta o Tiramina o Anfetamina o Efedrina Inibidores da captação de NA o Antidepressivos tricíclicos (ex.: desipramida) o Cocaína 8
9 Figura 2. Modo de ação da anfetamina (amina de ação indireta). Figura 3. Diagrama generalizado de uma terminação nervosa noradrenérgica. 9
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